GPR图像的数据集构建及其DRDU-Net去噪算法

为了解决生成对抗网络(Generative Adversarial Network,GAN)在生成探地雷达(Ground Penetrating Radar,GPR)图像时存在训练不稳定的问题,提出利用带有梯度惩罚的Wasserstein距离生成对抗网络(WGAN-GP)生成GPR图像,并结合时域有限差分法和实地采集图像提出了一种构建GPR图像数据集的方法.相较于原始GAN与Wasserstein GAN等方法,WGAN-GP具有更好的稳定性,而且生成的GPR图像更接近真实图像.在此基础之上,将密集残差块和U-Net相结合提出了一种适合于GPR图像的密集残差去噪U-Net方法.该方法利用U-Net中编码-解码结构提高了GPR图像的去噪性能;同时,密集残差块的引入加强了GPR图像的特征复用,且使U-Net训练更加稳定.最后,利用仿真实验验证了所提去噪方法的性能,并与三维块匹配(BM3D)和U-Net方法进行了对比.结果表明:所提方法与BM3D以及U-Net去噪方法相比,具有更好的去噪效果.当σ等于20时,在模拟和实测数据上取平均值,其峰值信噪比分别提升了约6.5 dB和2.4 dB;结构相似性分别提升了约0.09和0.04.

基于GPR-LSTM的地震热红外背景场的构建方法

地震监测是一项非常重要且具有挑战性的任务,遥感技术的不断发展加强了在宏观尺度上对地球表面的监测能力。研究表明,地震前通常都会出现地表温度异常升高的现象,因此各种异常提取算法被应用于地震热异常研究中。其中,基于背景场的提取方法由于具有较强的机理解释性而受到广泛应用。然而,以往基于背景场的异常提取方法更多将背景场限定于某一固定阈值,忽略了受外界因素(非震)影响导致的地表温度的小范围正常波动。据此,文中提出了一种基于GPR-LSTM的地震热红外背景场的构建方法。该方法包括两大部分:震期年变基准场的建立、实际LST的残差波动范围计算及背景场的构建。基于MODIS地表温度产品,以2008年四川汶川和新疆于田地震为研究对象,使用所述方法对地震前兆热异常信息进行提取与分析,经过实验得出以下结论:1)地震热异常通常沿青藏高原的断层分布,这不仅证明了文中方法能够减弱地表温度数据中噪声的干扰,同时也证明该方法在热异常信息提取方面的有效性;2)地震年份的构造活动比非地震年份更加活跃,导致地表温度的异常增温更加明显;3)不同地震案例震前的热异常时空特征各不相同。

模袋护坡工程GPR检测机理和应用研究

GPR技术近年来在许多领域得到了广泛应用,但公路工程在道路脱空探测时对于充水型脱空无法检测,且从未在模袋护坡工程检测中应用。鉴于此,通过室内模型试验,研究了模袋含水率对波速和相对介电常数的影响,并分析了电磁波波长在模袋中的变化情况;通过水池模型试验,在不同电导率的水中对电磁波波速、波长、衰减常数和趋肤深度进行了研究分析。结果表明:模袋护坡工程探测时,应尽量选择高频天线,以提高钢筋分辨率,且重点考虑模袋含水率的影响,选取准确的相对介电常数,准确计算钢筋位置。充水型脱空探测时,应重点考虑水中电磁波的衰减,高频段衰减程度取决于水的电导率。当水的电导率不大于0.1 s/m时,高频段天线均可探测到脱空层底部;当水的电导率大于0.1 s/m和小于1 s/m时,高频段天线均识别困难;当电导率达到1 s/m时,高频段的所有频率均无法识别。

基于GPR探测的长江源地区冰川与冻土厚度研究

长江源地区的冰川变化揭示了青藏高原气候变化趋势。冰下地形探测作为冰川发育和运动过程研究的基础,对长江地区水土保持和淡水资源储量研究具有指导意义。长江科学院在长达10 a的江源科考基础上,分别于2022年、2023年采用探地雷达(GPR)技术对长江正源沱沱河发源地格拉丹东主峰的冰川厚度进行精准探测,并对查旦湿地冻土厚度上限进行了探测研究。结合多种冰川和冻土地质模型的GPR波场模拟结果,提高了GPR技术在长江源地区冰川和冻土探测的有效性和精准度。探测结果表明,格拉丹东主峰冰川厚度和查旦湿地冻土厚度上限均有不同程度降低,冰川厚度和冻土厚度上限观测是一个常年积累的结果,后续仍需持续进行观测,积累更多数据,分析变化趋势,以估算探测区域内冰储量,研究气候变化对冰川的影响效果。

脂肪酸受体GPR119在动物脂代谢调控中的作用研究进展

中国是水产养殖大国,而高脂饲料的广泛使用导致了鱼类脂肪代谢异常,这严重制约了水产养殖业的发展,亟待对此问题寻求解决方案。近年来在哺乳动物中的研究表明,脂代谢紊乱诱导的非酒精性脂肪肝病(Non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是危害动物健康的主要问题之一,而GPR119被认为是治疗NAFLD的新靶点。GPR119在鱼类中的研究相对较少,大部分鱼类GPR119功能相关研究主要聚焦于其在调控鱼类食欲中的作用,而其在调控鱼类脂肪代谢中的作用尚不清楚。本文总结了动物中GPR119基因的结构功能及其对脂肪代谢调控机制的研究现状,旨在为研究GPR119在鱼类脂肪代谢中的作用提供新思路,为探索缓解鱼类脂代谢紊乱的新型策略提供理论参考。

基于GPRS无线通讯技术的自动化灌溉系统设计

针对传统的大水漫灌等灌溉方式灌水不均、容易造成农作物病害或涝死、浪费水资源和人工成本较高的问题,基于GPRS无线通讯技术对自动化灌溉系统进行了设计。为了获取有效的灌溉数据,同时能够对数据进行统计、分析和预测,设计了自动灌溉数据信息的预处理方法,并采用多元线性回归预测模型对灌溉数据进行预测。为了验证该自动化灌溉系统的性能,对其进行了数据采集试验和灌溉预测试验,结果表明:系统对灌溉数据监测和预测的准确率均较高。

GPR信号去噪的变分模态分解

为了进一步提高探地雷达(ground penetrating radar,GPR)数据的信噪比,压制由随机扰动引起的随机绕射能量,将二维变分模态分解(two-dimensional variational mode decomposition,2D-VMD)引入二维GPR数据的噪声压制处理中。首先,对GPR数据进行2D-VMD处理,并分析各阶本征模态函数(intrinsic mode function,IMF)分量及其对应的频率-波数域谱来确定雷达剖面中的各回波类型。然后,计算IMF分量与原始数据的互相关系数来确定信号模态和噪声模态,并对信号模态进行重构得到降噪后的数据。理论数据和实测数据测试表明,相比于传统的1D-VMD法,2D-VMD滤波后的含噪正演记录峰值信噪比由6.44 dB增加到7.72 dB;经2D-VMD降噪处理后的雷达剖面在保留有效信号的基础上,可以有效压制随机扰动带来的噪声,并且得到的雷达剖面同相轴连续性更好。

GPR绕射波与反射波分离的变分模态分解方法研究

针对传统绕射波与反射波分离方法易造成有效信号丢失的问题,本文利用二维变分模态分解(2D-VMD)进行探地雷达(GPR)数据的绕射波与反射波分离。对二维GPR数据进行2D-VMD分解后,可得到包含从低频低波数到高频高波数的各阶模态分量及各阶模态分量的F-K谱。通过分析绕射波与反射波在频率-波数域的差异,分别重构绕射波与反射波对应的模态分量,得到分离后的绕射波与反射波数据。数值模拟与实测数据处理结果表明,相比于传统方法,该方法可以有效分离绕射波与反射波,并且不损失任何有效信号。

基于数据预处理和计算机VMD-LSTM-GPR的储能系统离子电池剩余寿命预测

离子电池剩余寿命影响储能系统运行能力,准确预测电池寿命,有助于判断系统的实时运行状态,为获得较为可靠的预测结果,提出基于数据预处理和计算机VMD-LSTM-GPR的储能系统离子电池剩余寿命预测方法。针对储能系统离子电池剩余寿命预测的相关理论问题进行研究,并联合储能数据预处理标准与计算机VMDLSTM-GPR模型,计算锂离子电池的容量退化能力,从而评估剩余电池寿命,实现基于数据预处理和计算机VMD-LSTM-GPR的储能系统离子电池剩余寿命预测。

基于GPR的巷道围岩空区探测及支护设计

为确保地下矿山掘进巷道围岩稳定性,发现前方不良地质体,采用地质雷达对掘进巷道围岩及底板进行空区探测,并对巷道围岩进行不同地应力作用下的稳定性分析,对不同长度锚杆加固后的锚杆轴力进行对比。结果表明:雷达探测的两个区域均出现不同深度的振幅较强反射区;1.5 m锚杆支护作用下围岩最大位移量分别减少39.3%和10.0%,X-有效应力分别增加42.8%和37.5%;1.5 m和1.8 m锚杆支护时轴力变化基本相同。根据同相轴的连续性对异常区进行判断,异常信号为充填不密实区及空洞,采用锚杆锚网喷浆支护。研究成果可以为类似矿山巷道围岩稳定性及支护提供借鉴意义。

GPR37L1对奶牛乳腺上皮细胞乳成分合成相关基因表达的影响

运用分子生物学技术构建GPR37L1表达和干扰载体,以奶牛乳腺上皮细胞为试验模型,通过瞬时转染技术构建载体转染乳腺上皮细胞,探究GPR37L1对乳成分合成相关基因表达的影响。结果表明,GPR37L1表达和干扰载体构建成功,GPR37L1过表达或干扰可提高或降低乳脂合成相关基因及β-酪蛋白表达,揭示GPR37L1可正向调节乳成分合成。

GPR120在慢性气道炎症疾病中作用的研究进展

慢性气道炎症疾病(包括慢性阻塞性肺疾病和哮喘等)的发病率不断增加,但当前对此类疾病的治疗和控制手段有限,需要寻找潜在的治疗靶点。目前研究发现G蛋白偶联受体120(G protein-coupled receptor 120,GPR120),又称游离脂肪酸受体4(free fatty acid receptor,FFA4)或ω-3脂肪酸受体1,具有抑制炎症、降低气道阻力、舒张支气管、调节天然免疫的功能,这与气道炎性疾病的发生发展密切相关。本文重点对GPR120的结构、分布等生物学特性、传导通路等方面进行综述。一些证据表明,它们在炎症调控中具有重要意义,并探讨基于GPR120在慢性气道炎性疾病中发挥作用的进展过程。

PIVKA-Ⅱ、GGT、GPR、GLR、PLR对乙型肝炎相关性原发性肝癌的诊断价值研究

目的:探讨维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导蛋白(PIVKA-Ⅱ)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、γ谷氨酰转肽酶与血小板计数比值(GPR)、γ-谷氨酰转肽酶与淋巴细胞计数比值(GLR)、血小板患者与淋巴细胞计数比值(PLR)在乙型肝炎病毒(HBV)感染后所致不同肝脏疾病患者中的变化情况以及单独和联合检测对乙型肝炎相关性原发性肝癌的诊断价值。方法:回顾性分析2020年1月至2022年12月收治的241例HBV相关性肝病患者的临床资料,其中慢性乙型肝炎(CHB)患者83例,乙型肝炎相关性肝硬化(HBV-LC)患者82例,乙型肝炎相关性原发性肝癌(HBV-HCC)患者76例,另选取同期健康体检人员81例为正常对照组(NC)。统计分析4组患者的PIVKA-Ⅱ、GGT、GPR、GLR、PLR表达差异以及血清PIVKA-Ⅱ、GGT的阳性率情况;Pearman线性相关分析HBV-HCC组患者的GLR、GPR、PLR指标与血清PIVKA-Ⅱ、GGT的相关性;采用ROC曲线分析PIVKA-Ⅱ、GGT、GLR、GPR、PLR单独与联合检测对HBV-HCC的诊断价值。结果:CHB组、HBV-LC组、HBV-HCC组患者的PIVKA-Ⅱ、GGT、GLR、GPR水平依次增加,其中两两组比较,GGT、GLR、GPR水平均差异有统计学意义(P<0.05),HBV-HCC组的PIVKA-Ⅱ表达水平高于CHB组、HBV-LC组(P<0.05)。CHB组、HBV-LC组的PIVKA-Ⅱ、PLR水平均低于NC组(P<0.05)。HBV-HCC组血清PIVKA-Ⅱ、GGT阳性率都大于50%。HBV-HCC组患者的GLR、GPR、PLR与血清PIVKA-Ⅱ、GGT均呈正相关。PIVKA-Ⅱ、GGT、GLR、GPR联合检测的诊断敏感度曲线下面积(AUC)以及约登(Youden)指数均高于PIVKA-Ⅱ、GGT、GLR、GPR、PLR单独检测,GGT、GLR、GPR三者联合检测的特异度达到95.06%。结论:PIVKA-Ⅱ、GGT、GPR、GLR、PLR在HBV感染所致不同肝脏疾病患者中具有一定的差异,PIVKA-Ⅱ、GGT、GPR、GLR联合检测有助于HBV-HCC的早期诊断。

GPR120基因通过调控NLRP3炎症小体激活保护脓毒症肺损伤的机制研究

目的通过脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症模型验证G蛋白偶联受体120(G-protein coupled receptor120,GPR120)基因对NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体及肺损伤的影响,并探索其调控分子机制。方法通过C57BL/6小鼠构建体内脓毒症模型,通过GPR120基因激动剂TUG891进行干预,验证GPR120基因对脓毒症小鼠肺损伤的保护作用;然后进行转录组测序,筛选差异信号通路,并在动物模型中验证NLRP3炎症小体及调控蛋白的差异表达。通过慢病毒转染构建GPR120基因过表达/低表达的Raw264.7单核巨噬细胞株,观察GPR120基因对NLRP3炎症小体的调控作用。结果与脓毒症组相比,LPS+TUG891组小鼠肺组织中包括cAMP通路基因在内的77个基因表达显著上调,37个基因表达下降。LPS组的GPR120水平较正常对照组显著降低,同时cAMP/PKA信号通路关键蛋白CREB及PKA表达减少,NLRP3、Caspase-1及IL-1β等炎症小体激活相关蛋白水平升高(P<0.01),予以TUG891处理后,组织内GPR120表达回升,cAMP/PKA信号通路重新被激活(P<0.01),NLRP3炎症小体蛋白活化程度下降(P<0.05)。体外实验中,LPS诱导的脓毒症可引起细胞增殖活性下降,GPR120基因在脓毒症巨噬细胞中表达减低(P<0.001),通过干预GPR120基因表达,证实GPR120基因可负性调控NLRP3炎症小体的活化程度及细胞炎症反应(P<0.01)。结论脓毒症中GPR120基因的激活可通过抑制NLRP3炎症小体的活化,减轻脓毒症的炎症反应及肺损伤。

新型丙烯酸类GPR40激动剂的结构优化及其生物活性研究

目的 以HMT-1为先导化合物,构建新型丙烯酸类抗2型糖尿病药物,并进行构效关系分析。方法 采用基团替换及同系物原则对HMT-1进行结构衍生化设计合成。采用分子对接考察衍生物与GPR40的结合作用模式。通过GPR40激动活性实验评估目标化合物的生物活性。结果 共设计合成了6个丙烯酸类新型GPR40激动剂,体外活性实验发现均具有一定的GPR40激动活性,其中HMT-5和HMT-14的激动活性与HMT-1及阳性药物TAK-875接近。其EC_(50)分别为1.68 μmol·L^(-1)和4.9 μmol·L^(-1)。结论 构效关系分析发现,尾部苯环为对位取代,并在尾部增加氢键供体及连接链为芳香酰胺时可提高活性,可为开发更高效的抗2型糖尿病药物奠定基础。

水泥路面脱空区域GPR信号的时频域分析

水泥路面脱空是导致路面板块断裂的主要因素,若能及早确定脱空区域的范围,则可为水泥路面结构安全性的力学分析提供依据。以水泥路面脱空病害为研究对象,采用正演模拟方法研究了不同脱空形状以及不同填充物质对GPR(探地雷达)响应信号的影响;采用编程软件设计了探地雷达(GPR)信号处理模块,使用连续小波变换(CWT)提取脱空区域的信号特征,对病害区域进行了3D重构;并将上述方法在构建的室内脱空模型上进行了验证。结果表明,设计的后处理软件可实现GPR信号的后处理功能,为正演和反演数据的信号分析提供有效工具;经过CWT处理后的脱空与正常路面的GPR信号在时频域差异明显,CWT图谱能量集中区域可表征脱空的深度和范围,CWT结果还可用于3D可视化分析,为解译脱空区域范围以及判断是否含水提供参考,这为GPR信号解译提供了新的处理手段。

VPN与GPRS技术在泵站数据通信中的协同优化研究

本研究以泵站数据通信为背景,探讨了VPN与GPRS技术在数据通信中的协同优化问题。通过选择合适的加密算法和协议,网络的安全性得到保障;优化网络架构、分流处理可减少数据传输的延迟和丢失,提升了传输速度;网络监控与管理,确保网络稳定性,及时发现和处理故障。研究结果表明,在数据通信中采用VPN与GPRS技术的协同优化,可以有效提高数据传输的效率和安全性,具有实际应用价值。

GPR120的激活与抑制对LTA诱导奶牛乳腺上皮细胞相关促炎基因表达及细胞活力的影响

为探讨GPR120基因对LTA介导的奶牛乳腺上皮细胞的炎症反应的缓解作用,试验使用GPR120激活剂TUG891与抑制剂AH7614处理Mac-T细胞,选用20μg·m L^(-1)的LTA刺激Mac-T细胞构,建奶牛乳腺炎症细胞模型;通过q RT-PCR、Western blot与CCK-8法检测各组GPR120的表达水平及激活与抑制GPR120后在LTA诱导的Mac-T细胞炎症应答过程中,细胞内相关促炎因子的m RNA表达变化及对细胞活力的影响。结果表明:使用GPR120激活剂与抑制剂处理细胞3 h,GPR120的m RNA表达水平均达到极显著上调与抑制(P<0.01);使用20μg·m L^(-1)LTA刺激Mac-T细胞24 h后,检测促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的m RNA表达水平均明显上调(P<0.05),表明基于使用LTA构建的奶牛乳房炎的Mac-T细胞模型成功,且LTA刺激显著促进GPR120的表达水平(P<0.05);激活GPR120可显著缓解由LTA诱导的炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的释放(P<0.05);而抑制GPR120可进一步显著加剧由LTA诱导的Mac-T细胞产生的促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的高表达(P<0.01),蛋白表达水平结果与上述一致。用LTA刺激Mac-T细胞后48 h内,细胞活力显著下降(P<0.01);而使用激活剂处理后可显著缓解由LTA诱导引发细胞活力的降低(P<0.01),使用抑制剂处理后进一步引发细胞活力降低。由此可见,GPR120参与了LTA诱导的牛乳腺上皮细胞的炎症反应,并且GPR120的激活减缓了炎症反应,这一研究结果可为筛选奶牛乳房炎抗性基因提供重要依据。

GPR30对大鼠椎间盘退行性病变的作用及其机制研究

目的探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)通过Nrf2/ARE信号通路抑制白细胞介素1β(IL-1β)诱导的大鼠椎间盘髓核细胞的凋亡、炎症反应和氧化应激。方法使用IL-1β处理大鼠椎间盘髓核细胞复制体外椎间盘退变模型,将椎间盘髓核细胞分为空白对照(Control)组、IL-1β组、IL-1β+过表达GPR30阴性对照质粒(oe-NC)组、IL-1β+过表达GPR30质粒(oe-GPR30)组、IL-1β+oe-GPR30+干扰Nrf2表达阴性对照质粒(si-NC)组、IL-1β+oe-GPR30+干扰Nrf2表达质粒(si-Nrf2)组,IL-1β的处理浓度为10 ng/mL。实时荧光定量聚合酶链反应检测GPR30 mRNA表达;Western boltting检测GPR30、抗重组与合成蛋白(Nrf2)和抗醌NADH脱氢酶(NQO1)和抗血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6水平;使用ELISA法检测活性氧(ROS)、分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,比色法检测丙二醛(MDA)水平。结果IL-1β组髓核细胞GRP30 mRNA、蛋白相对表达量较Control组降低(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组升高(P<0.05)。IL-1β组髓核细胞核中Nrf2蛋白相对表达量较Control组升高(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组升高(P<0.05)。IL-1β组Nrf2、HO-1及NQO1蛋白相对表达量较Control组降低(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组升高(P<0.05)。IL-1β组髓核细胞Nrf2蛋白相对表达量较Control组降低(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组升高(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30+si-Nrf2组较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组降低(P<0.05)。IL-1β组髓核细胞凋亡率较Control组升高(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组降低(P<0.05),IL-1β+oeGPR30+si-Nrf2组较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组升高(P<0.05)。IL-1β组TNF-α、IL-6水平较Control组升高(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组降低(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30+si-Nrf2组较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组升高(P<0.05)。IL-1β组ROS、MDA水平较Control组升高(P<0.05),SOD水平较Control组降低(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组ROS、MDA水平较IL-1β+oe-NC组降低,SOD水平较IL-1β+oe-NC组升高(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30+si-Nrf2组ROS、MDA水平较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组升高,SOD水平较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组降低(P<0.05)。结论上调GPR30表达激活Nrf2/ARE信号通路,能抑制IL-1β诱导的髓核细胞凋亡、炎症和氧化应激反应。

基于IRE1/GPR78信号通路研究三黄益肾胶囊抑制DKD大鼠肾组织细胞凋亡的作用机制

[目的]探讨三黄益肾胶囊对糖尿病肾病(DKD)模型大鼠的治疗作用,同时研究三黄益肾胶囊对DKD模型大鼠肌醇酶1(IRE1)/G蛋白偶联受体78(GPR78)信号通路的影响。[方法]将30只大鼠平均分为正常组、模型组、阳性药组、三黄益肾低剂量及三黄益肾高剂量组,每组6只。除正常组外,其余各组运用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)注射建立DKD模型,造模后正常组与模型组每天灌胃生理盐水,阳性药组每天灌胃厄贝沙坦11.51 mg/kg,三黄益肾低剂量及三黄益肾高剂量组每天分别灌胃三黄益肾胶囊0.81、1.62 g/kg,分别干预8周。通过观察给药期间各组大鼠血糖、体质量水平,检测造模给药后生化指标水平及肾组织病理学染色评估三黄益肾胶囊对DKD的治疗作用;其次,运用试剂盒及酶联免疫吸附(ELISA)法研究三黄益肾胶囊对DKD大鼠肾组织中氧化应激及炎症因子水平的影响;最后运用免疫荧光、Tunel染色、蛋白免疫印迹(Western blot)等方法研究三黄益肾胶囊对DKD大鼠肾组织细胞凋亡以及IRE1/GPR78信号通路的影响。[结果]经三黄益肾胶囊干预后,DKD大鼠体质量显著增加,血糖水平降低,血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白水平下降,同时也可改善DKD大鼠肾组织病理学变化,肾组织炎细胞浸润及纤维化减轻。此外,三黄益肾胶囊可显著升高DKD模型大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性、降低丙二醛(MDA)水平,并降低DKD大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。Western blot结果显示,三黄益肾胶囊显著降低了DKD模型大鼠肾组织中内质网应激标志性因子GRP78、IRE1蛋白表达水平,同时有效降低了模型大鼠肾组织中促凋亡蛋白BcL2关联X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)的表达,提高了抑制凋亡蛋白BcL2的表达。[结论]三黄益肾胶囊对DKD模型大鼠具有显著治疗作用,其作用机制可能与抑制肾组织中IRE1/GPR78信号通路激活,改善内质网应激有关。