卡托普利和低剂量阿司匹林相互作用对心衰大鼠左室重建的影响

目的 :观察联用卡托普利和低剂量阿司匹林对心衰大鼠左室重建的影响。方法 :采用冠状动脉结扎致急性心肌梗死和心梗后慢性心力衰竭大鼠模型 ,按照正交设计试验方案服药 5周 ,测定左室重量 体重比 (LVW BW ) ,心肌组织胶原VG染色 ,图像分析系统测量心肌胶原容积分数 (ICVF)、血管周围胶原面积 (PVCA)。结果 :与正常组、假手术组相比 ,急性心梗模型组、慢性心衰模型组LVW BW、ICVF、PVCA均显著升高 (P <0 .0 1)。卡托普利显著逆转左室肥厚 (P <0 .0 5)、减轻间质纤维化 (P <0 .0 5) ,阿司匹林对其无影响 (P >0 .0 5) ,但二者联用存在显著的相互作用 (P <0 .0 1、P <0 .0 5) ,且表现为拮抗效应。卡托普利对血管周围纤维化无显著性作用 (P >0 .0 5) ,但与阿司匹林存在显著的相互作用 (P <0 .0 5) ,其拮抗低剂量阿司匹林对血管周围纤维化的显著不利作用 (P <0 .0 5)。结论 :低剂量阿司匹林减弱卡托普利逆转左室肥厚及减轻间质纤维化的作用 ,其本身对血管周围纤维化的发生也存在不利影响。

PPARα激动剂菲诺贝特改善自发性高血压大鼠左室肥厚及PPARα表达

目的:探讨PPARα(peroxisome proliferator-activated receptor-α)激动剂菲诺贝特(fenofibrate)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)左室肥厚及心肌PPARα表达的影响。方法:自发性高血压大鼠分两组(每组8只),非诺贝特治疗组(SHR-F)以非诺贝特100mg.kg-1.d-1灌胃;对照组(SHR)以生理盐水灌胃。同周龄Wistor-Kyoto鼠为阴性对照组(WKY,n=8),以生理盐水灌胃,共治疗8周。治疗前及治疗后2、4、8周测量大鼠尾动脉血压,治疗后测血浆脑型钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)及血脂水平,以心脏组织病理分析判断心肌肥厚,Western blot检测心肌组织PPARα及核因子-κB p65亚单位(nuclear factor-kappa B,NF-κBp65)的表达水平。结果:经过8周治疗,SHR-F组尾动脉血压与SHR组相比略有降低,但无统计学意义(P>0.05)。SHR-F组与SHR组血脂水平无明显差异(P>0.05)。SHR-F组血浆BNP低于SHR组(P<0.01),与WKY组无明显差异。SHR-F组左室重量指数、心肌纤维化指标低于SHR组(P<0.05,P<0.01)。SHR-F组PPARα表达高于SHR组(P<0.01),NF-κB p65表达则低于SHR组(P<0.01)。结论:PPARα激动剂非诺贝特能改善自发性高血压大鼠左室肥厚及PPARα表达,其可能通过降脂以外的作用。

氯沙坦与氨氯地平治疗高血压病左室肥厚的临床对比研究

目的以氨氯地平作对照，研究新型降压药物血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦治疗高血压病左室肥厚的临床疗效。方法４１例老年高血压病左室肥厚患者随机分为氯沙坦组２１例和氨氯地平组２０例，分别给予氯沙坦和氨氯地平口服，疗程结束前后行２４ｈ动态血压监测和心脏超声检查。结果两组２４ｈ动态血压监测指标和心脏超声检查指标用药后均较用药前有显著下降（Ｐ＜０．０１）；两组治疗后各项指标相比无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论氯沙坦能够明显降低高血压病左室肥厚患者２４ｈ血压，并能使其左室肥厚明显消退，这种作用与氨氯地平的作用相似。

不同剂量缬沙坦单用或与苯那普利钠联合应用对SHR血压和左室心肌肥厚的影响(英文)

目的 :评价不同剂量AT1受体拮抗剂valsartan单用和与benazepril联合应用对SHR的降压疗效、逆转心肌肥厚作用和对RAAS、内洋地黄素水平的影响。方法 :30只 14周龄雄性SHR随机分成空白对照组、benazepril组、小剂量valsartan组、大剂量valsartan组和小剂量valsartan与benazepril联用组 ,另设WKY正常对照组 ,分别给予生理盐水、benazepril1mg·kg-1、valsartan 8mg·kg-1、valsartan 2 4mg·kg-1、valsartan 8mg·kg-1+benazepril1mg·kg-1,每日 1次灌胃给药 ,持续 8周。结果 :药物干预各组SHR动脉收缩压 (SBP)水平明显下降 ,尤以大剂量valsartan组和联合用药组SBP下降最显著 ;药物干预各组血浆和心肌组织肾素活性均明显升高 ;benazepril组和小剂量valsartan与benazepril组血浆和心肌组织AngⅡ水平降低 ;大、小剂量valsartan组血浆和心肌组织AngⅡ水平均明显升高 ,valsartan剂量越大 ,血浆和心肌组织AngⅡ水平升高越明显 ;随SBP水平的降低 ,心肌组织Na+ -K+ -ATP酶活性明显升高 ,而内洋地黄素水平则明显下降 ;药物干预各组LVM/BW、TDM均明显减低 ,尤以联合用药组改变最为显著。结论 :不同剂量AT1拮抗剂valsartan和benazepril单用或联用均有明显的降低SHR的SBP作用 ,能明显抑制左室肥厚进展 ;

中成药联用西药治疗高血压病左心室肥厚疗效与安全性的Meta分析

目的分析中成药联用西药治疗高血压病左心室肥厚(LVH)疗效与安全性。方法计算机检索PubMed、EMbase、Cochrane图书馆、中国期刊全文数据库、万方数据库、维普数据库关于口服中成药联用西药对LVH疗效的临床随机对照试验(RCT),检索时间截止至2013年10月。采用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果最终纳入14个随机对照实验(RCT),共计1055例患者。Meta分析显示:①中成药联用逆转LVH的作用优于单用西药,左室舒张末期内径(WMD=-1.38,95%CI:-2.36～-0.71,P<0.0001);舒张末期室间隔厚度(WMD=-1.08,95%CI:-1.67～-0.49,P=0.0002)、舒张末期左室后壁厚度(WMD=-0.99,95%CI:-1.54～-0.45,P=0.0003)、左室重量指数(WMD=-8.55,95%CI:-11.67～-5.43,P<0.00001),各指标组间比较差异具有统计学意义;②两组SBP比较差异无统计学意义(WMD=-5.31,95%CI:-11.23～0.60,P=0.08);两组DBP比较差异有统计学意义(WMD=-3.42,95%CI:-5.53～-1.31,P=0.001);降压有效率组间比较差异无统计学意义(OR=1.68,95%CI:0.59～4.74,P=0.33);③两组临床症状改善情况比较差异具有统计学意义(OR=5.74,95%CI:2.70～12.21,P<0.00001)。结论提示与单纯西药相比,联合使用中成药具有更好的逆转LVH的疗效,能更明显的降低DBP,改善临床症状。

氯沙坦对充血性心力衰竭患者左室质量指数的影响

目的 探讨氯沙坦对充血性心力衰竭 (CHF)患者左室质量指数的影响及其临床疗效。方法 CHF患者 5 1例(NYHA心功能分级为Ⅱ～Ⅳ级 ) ,按照随机化区组原则分为A组 (氯沙坦组 )和B组 (依那普利组 ) ,观察用药前及用药后12周心功能 (NYHA分级 )、心胸比变化。心脏超声心动图仪测定用药前及用药后 12周左室舒张末期内径及左室质量指数改变。结果 5 1例充血性心力衰竭患者心胸比、左室舒张末期内径及左室质量指数超过正常范围。氯沙坦组治疗后心功能改善Ⅰ～Ⅱ级占 87% ,恶化 13%。两组治疗 12周心胸比、左心室舒张末期内径及左室质量指数较治疗前降低 (P <0 0 5 )。结论 氯沙坦治疗CHF患者可获得有益的临床效应 ,延迟或逆转左心室肥厚 ,并具有较好的耐受性和安全性。

涤痰化瘀药对高血压大鼠及左室心肌细胞周期及心室重构的影响

目的研究涤痰化瘀药对高血压模型大鼠心肌细胞周期及左室重构的影响。方法设正常对照组(n=8)、假手术组(n=8)、模型组(n=10)和中药高剂量组(n=11)、低剂量组(n=11),采用二肾二夹法建立高血压大鼠模型,用大鼠血压计测尾动脉收缩压,模型成功后用药60 d,测大鼠左室质量(LVM)、左室质量指数(LVI),流式细胞仪测定心肌细胞周期。结果模型组血压和LVI显著高于正常对照组和假手术组(P<0.05,P<0.01),经涤痰化瘀药治疗后,中药低剂量组和高剂量组的血压和LVM有明显下降趋势,LVI与模型组比较有显著差异(P<0.05)。模型组G0/G1期细胞显著减少,S期细胞显著增多;中药低剂量组和高剂量组G0/G1期细胞显著高于模型组(P<0.05),S期细胞显著低于模型组(P<0.05),与正常组和假手术组无显著差异(P>0.05),中药低剂量组与高剂量组之间无显著差异(P>0.05)。各组G2/M期细胞无显著差异(P>0.05)。结论涤痰化瘀药可逆转高血压左室重构,使高血压左室心肌细胞停滞于G0/G1周期相,阻止细胞进入S期。其逆转高血压大鼠左室肥厚(LVH)及改善高血压预后的作用与负调控心肌细胞周期、抑制细胞分裂和增殖有关。

氯沙坦治疗高血压病左室肥厚的临床疗效

目的 研究新型的降压药物——血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦治疗高血压病左室肥厚的临床疗效.方法21例高血压病左室肥厚患者给予氯沙坦口服20wk.治疗前后行24h动态血压监测和心脏超声检查.结果 24 h SBP、24 h DBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP由治疗前(151±15)、(93±9)、(155±15)、(96±10)、(146±16)、(88±11)mmHg分别降至(132±11)、(82±8)、(137±12)、(88±9)、(120±15)、(74±9)mmHg;IVST、PWT、LV-MI由治疗前(14.2±1.5)mm、(13.9±1.45)mm、(152.1±24.2)g·m^(2-1)分别降至(12.1±1.31)mm、(12.2±1.41)mm、(130.6±23.1)g·m^(2-1),以上参数用药后均较用药前有显著下降(P＜0.0l).结论 氯沙坦能够明显降低高血压病左室肥厚患者24 h 血压,并能使其左室肥厚明显消退.

伊贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦对高血压左室肥厚的影响

目的:比较伊贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦对高血压左室肥厚的疗效。方法:选择130例高血压患者,随机分为3组,分别给予伊贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦治疗6个月。观察治疗前后舒张末期室间隔厚度(IV ST)、舒张末期左室后壁厚度(PW T)、左室重量(LVM)、左室重量指数(LVM I)的变化及24 h平均血压的变化。结果:三组治疗前后血压明显下降(P<0.01),IV ST、PW T、LVM和LVM I明显下降(P<0.01),三组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论:伊贝沙坦、缬沙坦和氯沙坦均可有效的降低血压,并明显改善心室肥厚。

不同抗高血压药物对自发性高血压大鼠左心室肥厚及心钠素mRNA表达的影响

探讨抗高血压药物对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左心室肥厚与心钠素（ＡＮＰ）ｍＲＮＡ表达的影响。方法成年（１６周龄）雄性ＳＨＲ测定收缩压后随机分为３组，分别给予卡托普利（１００ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１），双氢克尿塞（１００ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１），普萘洛尔（４０ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１）治疗，共１２周，年龄、性别及数量配对的正常血压的ＷＫＹ及未治疗ＳＨＲ作为对照组。治疗结束时测体重、收缩压。动物断头处死，取左心室称重后，采用异硫氰酸胍一步法提取组织总ＲＮＡ，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交法检测ＡＮＰｍＲＮＡ相对表达量。结果治疗组动物收缩压及左心室重／体重比均明显低于未治疗ＳＨＲ组。卡托普利与普萘洛尔明显抑制心钠素基因的表达，双氢克尿塞对心钠素基因的表达影响较小。结论不同抗高血压治疗在降低血压和逆转左心室肥厚的同时也不同程度地抑制左心室心钠素基因的表达，利尿剂对心钠素表达的影响较小。

高血压左心室肥厚及药物逆转

本文收集并分析了近10年,尤其是近5年来国内外有关这一领域的研究文献,概括并总结了高血压左心室肥厚的概念、形成机制及其药物逆转,这些药物包括ACE抑制剂,CCB1,β-阻滞剂,α-阻滞剂。

ABPM和超声心动图评价降压和左室肥厚消退

目的研究新型的降压药物─血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦的降压疗效和对左室肥厚的消退诈用。方法选择高血压左室肥厚患者21例给予氯沙坦口服，治疗前后行24h动态血压监测和心脏彩色多普勒超声检查。结果24h动态血压监测的指标24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP和心脏超声标志左室肥厚的指标IVST、PWT、LVMI用药后均较用药前有显著下降（P＜0．01）。结论氯沙坦能够明显降低高血压病左室肥厚患者24h血压，并能使其左室肥厚明显消退。

动态血压监测临床价值研究

目的：研究动态血压监测在高血压诊断、判断左室肥厚及指导临床用药中的作用。方法：应用动态血压监测和超声心动图检查６２例正常血压，６４例原发性高血压及４例继发性高血压。结果：动态血压均值小于偶测血压均值（Ｐ＜０．０１），白大衣性高血压占１０％。动态血压负荷可区分不同时期高血压（Ｐ＜０．０５），血压正常组、高血压Ⅰ期组存在昼高夜低昼夜节律。高血压Ⅱ、Ⅲ期及继发性高血压昼夜节律消失。非杓型高血压与左室重量及重量指数相关性较杓型高血压为好（Ｐ＜０．０５），硝苯啶时程投药疗效更好（Ｐ＜０．０５）。硝苯啶缓释片不受投药时程限制（Ｐ＞０．０５）。结论：动态血压监测在临床上对高血压诊断、分期。

培哚普利与硝苯地平对高血压并Ⅱ型糖尿病左室肥厚及肾功能的影响

目的 探讨培哚普利与硝苯地平对高血压并Ⅱ型糖尿病患者左室肥厚及肾功能的影响。方法 将符合研究对象的６５ 例患者分为培哚普利组和硝苯地平组，分别记录治疗前及治疗后空腹血糖、血压、左室舒张末期内径、左室舒张末期后壁厚度、左室心肌重量指数、２４ ｈ 尿蛋白、肾功能。结果 培哚普利组较治疗前上述指标有明显改善（ Ｐ＜ ０－０５ 或Ｐ＜ ０－０１） ，且治疗８ 个月后上述指标改善培哚普利组较硝苯地平组差异均有显著性（ Ｐ＜ ０－０５ 或Ｐ＜ ０－０１） 。结论 培哚普利能逆转左室肥厚及改善肾功能。

依那普利治疗65岁以上高血压左室肥厚72例疗效观察

目的 :探讨依那普利对 65岁以上高血压左心室肥厚的治疗作用。方法 :对住院65岁以上高血压患者经多普勒彩色超声心动检查确诊为左心室肥厚患者 72例 ,服用依那普利 2 4周 ,分别测定治疗前后左心室肥厚指标变化。结果 :治疗前后左心室重量对比及左心室重量指数对比均有极显著性差异 ( P<0 .0 1 )。结论 :长期服用依那普利能有效地逆转左心室肥厚。

尼群地平与卡托普利对高血压左室肥厚患者生活质量的影响

选择５３例高血压左室肥厚患者，随机分为两组，分别用尼群地平和卡托普利治疗一年；观察治疗前后患者的血压、左室重量指数和生活质量评分的变化。结果显示：尼群地平组的降压效果优于卡托普利组；但两种药物均可减轻患者的左室重量，改善生活质量。

缓释异搏定治疗高血压病逆转左室肥厚的动态观察及其机制

３３例高血压病左室肥厚（ＬＶＨ）患者，用缓释异搏定治疗一年，定期检测左室重量指数（ＬＶＭＩ）和淋巴细胞［Ｃａ２＋］ｉ。结果发现：①ＬＶＭＩ和［Ｃａ２＋］ｉ在治疗６个月时明显降低；②ＬＶＭＩ与［Ｃａ２＋］ｉ，ＭＡＰ呈正相关；③治疗一年，△ＬＶＭＩ与△［Ｃａ２＋］ｉ，△ＭＡＰ呈正相关（Ｐ＜０．０１）。表明缓释异搏定逆转ＬＶＨ的机制除血压下降的作用外，［Ｃａ２＋］ｉ降低是一个非常重要的因素。

高血压性心脏病的治疗进展

高血压性左室肥大(LVH)可引起心肌顺应性下降、心肌结构和冠脉灌注改变。LVH的逆转是降低心血管发病率和死亡率的重要措施之一。本文就近年来对高血压性心脏病的药物治疗进展作一概述。