补肾活血序贯法对薄型子宫内膜大鼠内膜形态及VEGF、Vimentin、CK12蛋白表达的影响

目的:观察补肾活血序贯法中药对薄型子宫内膜大鼠内膜形态、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白、波形蛋白(Vimentin)和组织细胞角蛋白12(cytokeratin 12,CK12)表达的影响。方法:将SPF级雌性SD大鼠连续灌胃羟基脲8 d复制肾虚薄型子宫内膜模型,造模成功后50只大鼠随机分为模型组、中药低剂量组、中剂量组、高剂量组及补佳乐组(阳性对照组)每组10只,另取10只大鼠为假手术组。假手术组和模型组灌胃等量蒸馏水,补佳乐组灌胃补佳乐0.3 mg/kg。其余3组动情期分别灌胃给予低、中、高剂量的消癥合剂;动情前期、动情后期和动情间期分别灌胃给予低、中、高剂量的养膜助孕包,连续给药3个动情周期,共15 d。干预结束后,HE染色观察大鼠子宫内膜形态;免疫组化检测大鼠子宫内膜VEGF、Vimentin和CK12表达。结果:模型组大鼠子宫内膜厚度、腺体数和血管数明显低于假手术组(P<0.01)。中药中、高剂量组及补佳乐组大鼠子宫内膜厚度、腺体数和血管数明显高于模型组(P<0.05或0.01)。中药中、高剂量组和补佳乐组大鼠子宫内膜组织VEGF的表达量均明显多于模型组(P<0.01),中药高剂量组子宫内膜组织Vimentin蛋白表达量明显高于模型组(P<0.01),中药低、中、高剂量组和补佳乐组子宫内膜组织CK12的表达明显多于模型组(P<0.05或0.01)。结论:补肾活血序贯法中药可以增加肾虚薄型子宫内膜模型大鼠的子宫内膜厚度及内膜组织VEGF、Vimentin、CK12蛋白表达。

HOTTIP通过竞争性结合miR-506调节Vimentin基因的表达调控肾透明细胞癌细胞迁移

目的:探究HOTTIP通过竞争性结合miR-506来调节Vimentin基因的表达调控肾透明细胞癌细胞迁移的作用机制。方法:通过生信分析TCGA数据库中肾透明细胞癌的差异表达miRNA、mRNA、lncRNA。利用miRcode数据库数据对lncRNA-miRNA的结合进行预测,并对miRNA调控的靶基因进行预测。qRT-PCR检测肾透明细胞癌细胞系中HOTTIP、miR-506、Vimentin的表达,RNA pull-down实验检测miR-506和HOTTIP结合,RIP实验检测miR-506与HOTTIP和Vimentin的结合,Transwell和划痕愈合实验检测786-O细胞迁移能力。结果:HOTTIP在肾透明细胞癌中显著上调,并且与患者预后显著相关,其靶miRNA miR-506在肾透明细胞癌中显著下调。miR-506的下游调控基因Vimentin在肾透明细胞癌中显著上调并且与患者预后显著相关。HOTTIP通过竞争性结合miR-506来调节Vimentin基因的表达。干扰HOTTIP后,肾透明细胞癌细胞的迁移能力显著降低,而干扰HOTTIP的同时沉默miR-506或过表达Vimentin则能逆转干扰HOTTIP对肾透明细胞癌细胞迁移能力的抑制作用。结论:HOTTIP很有可能通过竞争性结合miR-506来调节Vimentin基因的表达从而调控肾透明细胞癌细胞迁移。

脂肪酸结合蛋白5结合Vimentin蛋白在肝癌中的作用机制

目的 筛选和验证与脂肪酸结合蛋白5(FABP5)结合的互作蛋白,同时研究FABP5与候选蛋白的调控关系,进一步探讨FABP5在肝癌中的作用机制。方法 采用免疫沉淀联合串联质谱分析方法(IP-MS)筛选出与FABP5相互结合的蛋白;通过免疫共沉淀实验(Co-IP)从外源性和内源性层面验证FABP5与候选互作蛋白的结合关系;利用RT-qPCR、Western blot和免疫荧光法观察敲低FABP5对肝癌细胞中波形蛋白(Vimentin)转录和翻译水平的影响;通过鬼笔环肽染色实验观察过表达FABP5对肝癌细胞骨架的影响。结果 IP-MS鉴定出336个与FABP5相互结合的潜在靶蛋白,结合文献,挑选出5个与肿瘤相关的候选蛋白,分别为PRDX1、PRSS3、PKM、HSP90AA1和Vimentin蛋白。通过外源性和内源性Co-IP实验证实FABP5与Vimentin蛋白存在结合关系。敲低FABP5对肝癌细胞中Vimentin mRNA的表达没有显著作用,但可抑制Vimentin蛋白的表达,而过表达FABP5会影响肝癌细胞的骨架。结论 FABP5促进肝癌细胞的迁移和侵袭,其机制可能与FABP5结合调控Vimentin蛋白和影响细胞骨架重塑有关,有望成为抗肝癌的潜在靶点,为肝癌的治疗提供新的思路。

胶质瘤相关癌基因1在肝细胞癌中的表达及其与Shh、Vimentin、E-cad-herin蛋白的相关性研究

目的:研究胶质瘤相关癌基因1(Gli1)在肝癌中的表达及其与肝癌临床病理特征之间的关系,探讨Gli1表达与sonic hedgehog通路配体Shh、EMT标记物Vimentin以及E-cadherin表达的相关性,由此分析其在肝癌EMT过程中的作用。方法:收集63例肝细胞癌组织及相对应的癌旁组织应用免疫组化,RT-PCR法检测Gli1在肝细胞癌及癌旁组织中的表达情况,同时应用免疫组化法检测Hedgehog信号通路配体Shh、EMT标记物Vimentin以及E-cadherin在肝细胞癌及癌旁组织中的表达情况,使用Mann-Whitney U检验分析肝细胞癌组织与癌旁正常组织Gli1的mRNA含量以及蛋白表达差异。使用卡方检验分析Gli1蛋白在肝细胞癌组织中的表达与患者临床特征的关系。使用Spearmen秩检验分析肝细胞癌组织中Gli1蛋白表达分别与Shh、Vimentin及E-cadherin这三种蛋白表达的关系。结果:肝细胞癌组织中Gli1蛋白及mRNA含量明显高于癌旁正常肝组织;Gli1蛋白表达分别与肿瘤肝内转移或淋巴结转移(χ2=6.205,P<0.05)、门静脉侵袭(χ2=4.014,P<0.05)、高Edmonson病理分级(χ2=19.668,P<0.05)以及TNM肿瘤分期较晚(χ2=7.091,P<0.05)有关;肝细胞癌组织中Gli1蛋白表达与Shh(r=0.574,P<0.05)、Vimentin蛋白(r=0.467,P<0.05)表达呈明显正相关,而与E-cadherin蛋白(r=-0.439,P<0.05)呈负相关。结论:Gli1在肝细胞癌中表达增加,且与肝癌侵袭转移有关的临床病理特征具有相关性,Gli1可能在Shh配体的作用下激活Hedgehog信号通路,并可能诱导肝癌发生与侵袭转移相关的EMT过程。

艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠对E-cad、α-SMA、vimentin的影响

目的:动态观察艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)几种上皮-间质转分化(EMT)标志物的表达。方法:选用SD雄性大鼠44只,随机分为4组:正常对照组、模型组、艾灸治疗组、泼尼松治疗组。除正常对照组外,其余三组均采用博来霉素灌入气管复制肺纤维化模型,治疗组从造模后第1天开始分别艾灸及泼尼松灌胃治疗,在造模后第11天、第23天、第35天取材。采用HE染色、masson染色观察肺组织病理变化和采用免疫组化法检测E-cad、α-SMA、vimentin的表达。结果:艾灸组、泼尼松组与同时段模型组相比,肺组织病理程度明显降低,上皮细胞标记物E-cad表达升高,间质细胞标记物α-SMA、vimentin表达降低。结论:艾灸治疗能升高E-cad水平,降低α-SMA、vimentin水平,降低肺泡炎程度及延缓肺纤维化进程。

Caveolin-1、GPR30和Vimentin在甲状腺乳头状癌组织中的表达及意义

目的:探讨Caveolin-1、GPR30和Vimentin在人甲状腺乳头状癌(Papillary thyroid carcinoma,PTC)的表达及意义。方法:选取甲状腺乳头状癌76例和正常的甲状腺组织44例,采用免疫组织化学S-P法检测Caveolin-1、GPR30和Vimentin的表达,分析其与患者临床病理指标的关系,以及三者之间表达的相关性。结果:在PTC组织中,Caveolin-1、GPR30和Vimentin的阳性表达率分别为9.21%(7/76)、80.26%(61/76)、76.32%(58/76),其中Caveolin-1的阳性表达率明显低于正常组织81.82%(36/44),而GPR30、Vimentin的阳性表达率明显高于正常组织0(0/44)、0(0/44),差异具有统计学意义(P<0.001)。Caveolin-1、GPR30和Vimentin的表达与肿瘤的分期(P=0.005,P<0.001,P<0.001)以及颈部淋巴结转移(P≤0.001)显著相关。此外Caveolin-1与GPR30的表达呈负相关(rs=-0.528,P<0.001),Caveolin-1与Vimentin的表达呈负相关(rs=-0.572,P<0.001),GPR30与Vimentin的表达呈正相关(rs=0.812,P<0.001)。Caveolin-1联合GPR30或Vimentin表达的条件下:Caveolin-1阴性表达伴随GPR30或Vimentin阳性表达与颈部淋巴结转移更具有相关性(P<0.05);GPR30与Vimentin联合阳性表达较只有一种蛋白阳性表达与颈部淋巴结转移更具有相关性(P=0.005);Caveolin-1阴性表达伴随GPR30和Vimentin阳性表达与颈部淋巴结转移的相关性最强(P<0.001)。结论:Caveolin-1、GPR30和Vimentin在PTC组织中的表达与肿瘤分期,以及颈部淋巴结转移密切相关,且三者的表达密切相关,Caveolin-1、GPR30和Vimentin在PTC中的表达情况可作为检测PTC颈部淋巴结转移的指标。

迷迭香酸通过Vimentin/NLRP3影响人肝癌HepG2细胞的增殖及凋亡

目的观察迷迭香酸对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响,并探讨Vimentin/NLRP3在此过程中的作用。方法不同浓度迷迭香酸(25、50、100μmol·L^(-1))作用于HepG2细胞, MTT法检测细胞增殖;TUNEL法检测细胞凋亡;Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果迷迭香酸能抑制HepG2细胞的增殖,促进其凋亡,且呈浓度依赖性。与对照组相比,迷迭香酸组能明显上调caspase-3的表达,降低Bcl-2的表达(P<0.05),其作用机制与下调Vimentin/NLRP3信号通路有关。结论迷迭香酸能抑制HepG2细胞增殖并诱导细胞凋亡,其作用主要是通过下调Vimentin/NLRP3蛋白的表达来实现的。

FOXC2和Vimentin蛋白在胃癌中的表达及意义

目的探讨人叉头框C2(FOXC2)和Vimentin蛋白在胃癌组织中的表达和意义。方法采用免疫组化S-P法检测65例胃癌组织及20例正常胃黏膜中FOXC2和Vimentin的表达,分析两种蛋白与胃癌临床特征之间的关系及两者的相关性。结果胃癌组织中FOXC2和Vimentin均呈现高表达,FOXC2和Vimentin在胃癌组织中的阳性表达率分别为41.53%和35.38%。FOXC2在中晚期胃癌的表达率为58.60%,明显高于早期胃癌表达率27.78%(P=0.012);FOXC2在有淋巴结转移组中的表达率为55.88%,明显高于无淋巴结转移组表达率29.03%(P=0.018)。Vimentin在中晚期胃癌的表达率为51.72%,明显高于早期胃癌表达率22.22%(P=0.013);在有淋巴结转移组的表达率为41.20%,高于无淋巴结转移组表达率14.80%(P=0.010)。胃癌组织中FOXC2与Vimentin的表达呈正相关(P=0.037)。结论 FOXC2和Vimentin可能参与了上皮细胞间质转化过程,在胃癌转移中扮演重要角色。

Vimentin及E-Cadherin在子宫颈癌中的表达及其与上皮细胞间质化的相关性

目的探讨子宫颈鳞癌组织中E-Cadherin和Vimen-tin的表达及其与上皮细胞间质化(EMT)的相关性。方法采用免疫组化SP法检测42例子宫颈鳞癌组织中E-Cadherin和Vimentin的表达,并分析两者与EMT之间的相关性。结果子宫颈鳞癌组织中E-Cadherin和Vimentin的表达率分别为52.2%和24.4%;在转移淋巴结组织中E-Cadherin的表达率为28.2%,而Vimentin的表达率为39.6%;在指状侵袭中,E-Cadherin的阳性表达率为88.3%,而在播散状侵袭中,E-Cadherin的阳性表达率为36.1%;而在指状侵袭中,Vimentin的阳性表达率为26.3%,而在播散状侵袭中,Vim-entin的阳性表达率为68.2%。在E-Cadherin表达阳性的子宫颈鳞癌组织中,Vimentin的阳性率为10.9%,在E-Cadher-in表达阴性的子宫颈鳞癌组织中,Vimentin的阳性率为78.5%,两者呈负相关。结论 E-Cadherin的表达降低和Vimentin的表达升高与子宫颈鳞癌的侵袭方式密切相关,E-Cadherin和Vimentin参与了EMT过程,在子宫颈鳞癌转移中具有重要作用。

宫颈病变组织中Vimentin、P16^(INK4A)、Smad4的定位、表达及其在EMT中的作用

目的观察Vimentin、P16INK4A和Smad4在宫颈癌及前期病变中的定位与表达水平,探讨其对宫颈癌细胞上皮—间质转化(EMT)的影响和可能机制。方法免疫组织化学染色方法检测30例慢性子宫颈炎、30例低级别宫颈上皮内瘤变(CIN)、30例高级别CIN和30例宫颈癌中Vimentin、P16INK4A和Smad4的表达水平和定位。结果 Vimentin、P16INK4A和Smad4在各宫颈病变组织中呈不同程度阳性表达,在细胞质和细胞核均可表达。宫颈癌组织Vimentin表达水平较慢性子宫颈炎、低级别CIN、高级别CIN高(P均<0.01)。慢性子宫颈炎组织中P16INK4A阴性表达,在CIN和宫颈癌组织中表达水平升高(P均<0.01)。慢性子宫颈炎组织中Smad4在细胞核与细胞质均高表达,低级别CIN、高级别CIN和宫颈癌组织中Smad4细胞核表达水平降低(P均<0.01)。Spearman相关分析显示,120例宫颈病变组织中Smad4核表达与P16INK4A核质表达均呈负相关(r分别为-0.274、-0.387,P均<0.01),Smad4核表达与Vimentin核表达亦呈负相关(r=-0.209,P<0.05),P16INK4A核质表达与Vimentin核表达均呈正相关(r分别为0.334、0.443,P均<0.01)。宫颈癌中Vimentin、P16INK4A和Smad4无论细胞核表达或细胞质表达均与宫颈癌的分化和年龄无相关关系(P均>0.05)。结论 Vimentin、P16INK4A和Smad4在各宫颈病变组织细胞质和细胞核中呈不同程度阳性表达。Vimentin核表达是反映宫颈癌细胞EMT的良好指标,P16INK4A核表达和Smad4核表达与宫颈癌细胞EMT密切相关。

CD109、HMW-CK、Vimentin、p63和AR在基底细胞样乳腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨CD109、高分子量细胞角蛋白(HMW-CK)、波形蛋白(Vimentin)、p63和雄激素受体(AR)在基底细胞样乳腺癌(BLBC)中的表达及其与临床病理特征的关系。方法将ER、HER-2均阴性,CK5/6和/或EGFR阳性表达者定义为BLBC,采用免疫组化SP法检测CD109、HMW-CK、Vimentin、p63和AR在86例BLBC、57例管腔细胞型(Luminal)乳腺癌和33例HER-2过表达型乳腺癌中的表达情况。结果 CD109在BLBC、Luminal型乳腺癌和HER-2过表达型乳腺癌组织中的阳性表达率分别为61.6%,8.8%和9.1%,HMW-CK分别为90.7%、26.3%和33.3%,AR分别为31.4%、71.9%和42.4%,组间差异均有统计学意义(P<0.05);Vimentin的阳性表达率分别为57.0%、42.1%和51.5%,p63分别为31.4%、29.8%和24.2%,组间差异均无统计学意义(P>0.05)。在BLBC中CD109、HMW-CK、Vimentin和p63的表达与临床病理特征无关(P>0.05),而AR的表达与组织学分级有关(P<0.05)。结论 CD109和HMW-CK是诊断BLBC的特异性标记物,而Vimentin和p63无诊断意义,AR表达缺失与BLBC的侵袭和恶性表型有关。

CA199、Inhibin A及Vimentin联合检测在卵巢癌鉴别诊断中的应用

目的探讨CA199、Inhibin A及Vimentin联合检测在卵巢癌鉴别诊断中的价值。方法选取123例疑似卵巢癌患者,其中经术后病理确诊为卵巢癌患者74例,卵巢良性病变患者49例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有受试者血清中CA199表达水平,免疫组织化学法检测肿瘤组织中Inhibin A及Vimentin表达情况。以病理诊断结果为金标准,分析各指标单项以及联合诊断卵巢癌效能。结合Logistic回归分析,绘制ROC曲线并计算及比较曲线下面积(AUC)评价各指标单项及联合检测的诊断价值。结果卵巢癌患者血清中CA199水平较卵巢良性病变患者升高(P<0.05),组织中Inhibin A和vimentin阳性表达率较较卵巢良性病变患者升高(P<0.05)。三项联合诊断卵巢癌的灵敏度为93.24%,特异度为87.76%,准确度为91.06%。三项联合检测卵巢癌的灵敏度与准确度均显著高于各单项指标诊断,差异有统计学意义(P<0.05);特异度也均高于各单项指标诊断,但与Vimentin单项诊断相比差异无统计学意义(P>0.05)。CA199、Inhibin A和vimentin单项检测卵巢癌时ROC曲线下面积(AUC)分别为0.782、0.752、0.775,明显低于三者联合检测的ROC曲线下面积0.877(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,CA199、Inhibin A和vimentin均是卵巢癌的独立影响因素。结论联合检测CA199、Inhibin A及vimentin可提高卵巢癌诊断的敏感度及特异性,对卵巢癌诊断有较好的应用价值。

乳腺癌中Vimentin与P-糖蛋白表达和其它预后指标的相关性研究

检测乳腺癌 V im entin与 P-糖蛋白的表达 ,对其相关性进行研究 ,同时与其它病理指标进行比较分析。应用免疫组织化学技术 (S- P法 )对 6 1例浸润性乳腺癌石蜡包埋组织进行检测。Vim entin阳性 2 2例 (36 .1% ) ,P-糖蛋白阳性 18例(2 9.5 % ) ,在 P-糖蛋白阳性或阴性表达组中 ,Vimentin的阳性表达率分别为 6 6 .7% (12 / 18)和 2 3.3% (10 / 43) ,两者呈显著的正相关 (P<0 .0 5 ) ;同时 ,Vimentin的表达在高病理分级病例中为 5 7.1% ,亦呈显著的正相关 (P<0 .0 5 ) ,而与淋巴结转移和 PCNA指数均无明显的相关性 (P>0 .0 5 )。在乳腺癌中 V im entin的表达可能是多药耐药性的一个表型 ,且表明肿瘤细胞分化程度较低 ;所以

慢性异体肾移植病人肾纤维化组织中MMP-2、TIMP-1、Vimentin、Keratin免疫组化定量分析

目的:探讨慢性异体肾移植病人肾纤维化组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)、波形蛋白(Vimentin)和角蛋白(Keratin)的表达与肾纤维化间的关系。方法:收集我院18例肾移植后不同程度肾纤维化病人及10例正常肾组织,进行MMP-2、TIMP-1、Vimentin及Keratin的免疫组化定量检测分析。结果:肾纤维化早期,与正常肾组织对比,抗MMP-2和Keratin呈显较强免疫阳性反应,且量增加;随肾纤维化程度增加,抗MMP-2和Keratin免疫染色阳性反应减弱,量减少,甚至出现阴性;抗TIMP-1和Vimentin免疫染色阳性增强,并随着纤维化进展而量增加。结论:由肾纤维化组织局部Vimentin阳性与相关细胞产生并分泌的细胞因子以诱导MMP-2、TIMP-1的活性改变在慢性肾移植肾病患者的肾纤维化过程中具有关键性作用。

E-cadherin和Vimentin表达与早期宫颈癌临床病理特征及预后的关系

目的探讨早期宫颈鳞癌组织中上皮间质转化相关因子E-钙黏蛋白（E-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）的表达与临床病理特征及预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测E-cadherin和Vimentin在50例Ⅰb~Ⅱa期宫颈鳞癌术后标本中的表达情况,分析两者与年龄、FIGO分期、分化程度、深肌层浸润、淋巴结转移、脉管瘤栓和宫旁浸润等临床病理特征的关系,并探讨其对预后的评估价值。结果宫颈鳞癌组织中E-cadherin高表达率为44.0%,Vimentin阳性率为36.0%。Ecadherin表达与分化程度和脉管瘤栓密切相关（P〈0.05）,Vimentin表达与淋巴结转移情况和分化程度密切相关（P〈0.05）。单因素分析显示,宫颈鳞癌5年生存率与淋巴结转移、深肌层浸润及E-cadherin表达情况密切相关（P〈0.05）;Vimentin阴性表达者的5年生存率高于阳性者（87.4%vs.72.2%）,差异无统计学意义（P〉0.05）。Cox多因素分析显示E-cadherin表达和淋巴结转移是影响早期宫颈癌患者5年生存率的独立因素（P〈0.05）。结论 E-cadherin和Vimentin表达程度与早期宫颈癌侵袭转移相关;E-cadherin表达、淋巴结转移是影响早期宫颈癌患者5年生存率的独立预后因素。

粪便DNA的Vimentin基因甲基化检测在结直肠癌患者早期诊断中的意义

目的通过检测结直肠癌组织及粪便中Vimentin基因甲基化探讨其在结直肠癌早期诊断中的应用。方法分别收集结直肠正常新鲜组织、癌新鲜组织及粪便标本,提取组织及粪便基因组DNA,DNA经亚硫酸盐处理后进行甲基化特异性PCR检测,检测结果经3%琼脂糖电泳鉴定。结果正常结直肠组织中未检测到Vimentin基因甲基化,结直肠癌组织中Vimentin基因甲基化的检出率为80%,结直肠癌患者粪便中Vimentin基因甲基化检出率为36%,其中早期直肠癌粪便的Vimentin基因甲基化检出率为66.7%。结论Vimentin基因在直肠癌早期诊断中具有重要意义。

联合检测vimentin和SFRP2甲基化在大肠癌筛查中的应用评价

目的评价在粪便样本中联合检测vimentin和SFRP2甲基化来筛查大肠癌的性能。方法搜集合格的新鲜粪便标本95例,其中40例大肠癌患者、25例进展期腺瘤患者和30例结肠镜阴性的正常人,应用甲基化特异性PCR(MSP)法检测vimentin和SFRP2甲基化状态,并与单个基因甲基化检测和粪隐血试验(FOBT)的诊断性能相比较是否有统计学差异。结果大肠癌组中vimentin和SFRP2甲基化阳性检出率分别为55.0%(22/40)和70.0%(28/40);进展期腺瘤组中为48.0%(12/25)和64.0%(16/25);正常对照组中为6.7%(2/30)和0(0/30)。在病例组中两基因联合检测的敏感性为83.1%(54/65),明显高于vimentin的52.3%(34/65)和SFRP2的67.7%(44/65),更要高于FOBT的27.7%(18/65)(均P<0.05)。而在正常对照组中两基因联合检测的特异性为93.3%(28/30),与vimentin的93.3%(28/30)和SFRP2的100%(30/30)以及FOBT的96.7%(29/30)相比均无明显差异(均P>0.05)。结论在大肠癌筛查中,联合检测粪便中vimentin和SFRP2基因甲基化状态明显优于单个基因和粪便潜血试验,具有潜在的应用价值。

Vimentin联合CK、EpCAM用于中晚期乳腺癌患者循环肿瘤细胞的检测

目的：探讨间质标志物波形蛋白（Vimentin）联合上皮标志物CK、EpCAM用于乳腺癌循环肿瘤细胞（CTC）鉴定的效果。方法：收集93例中晚期乳腺癌（Ⅲ~Ⅳ期）患者全血,免疫磁珠阴性选择法富集CTC,对比Vimentin联合CK＋EpCAM（联合检测组）和仅CK＋EpCAM（单纯检测组）染色鉴定CTC的阳性率、平均阳性细胞数量,并招募健康志愿者30例作为阴性对照,对比该方法的特异性。结果：两种方法均未在健康志愿者血中检测到阳性细胞;联合检测组和单纯检测组总检出CTC阳性率分别为69.9%和76.3%,平均检出CTC细胞数分别为（4.89±4.58）个/7.5mL血液和（8.76±8.32）个/7.5mL血液,联合检测组检出率及CTC检出细胞数均高于单纯检测组;Ⅲ期患者两种检测法的检出率及CTC个数差异均具有统计学意义（均P〈0.05）,Ⅳ期患者两种检测方法检出的CTC阳性率无差异（P〉0.05）,但联合检测组CTC计数显著高于单纯检测组（P〈0.05）。依据年龄、肿瘤大小等,联合检测组均较单纯检测组有一定的提高,特别是年龄〉35岁、肿瘤大小〈5cm的患者差异显著（P〈0.01）,Luminal A型和Her-2阳性型患者可以通过联合检测法提高CTC检出水平,而Luminal B型和三阴型则未体现出显著的差异。结论：Vimentin联合CK、EpCAM进行CTC检测可提高检出率,同时CTC数量与肿瘤的分期及转移状态有关。

补充大豆蛋白对大鼠离心运动后骨骼肌细胞骨架Desmin和Vimentin的影响

目的:观察补充蛋白质对骨骼肌细胞骨架desmin和vimentin免疫染色的影响,研究蛋白质对运动性骨骼肌微结构损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠100只按补充安慰剂、大豆分离蛋白,运动与不运动,以及运动后即刻、12 h、24 h和48 h等不同时间随机分为10组,所有动物膳食平衡1 w后进行实验。运动组大鼠以(20±1)m/min的速度,坡度为-16°,持续性跑台训练120 min。实验组和对照组所有动物在膳食平衡期间每天分别灌胃15%大豆分离蛋白2 ml和等量的纯净水。结果:补充大豆分离蛋白可减轻大鼠离心运动后骨骼肌细胞骨架desmin免疫染色的丢失,增强vimentin免疫染色。

肾癌组织中Vimentin蛋白表达与临床相关性分析

目的:检测肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)组织中波形蛋白(vimentin)的表达,研究其表达水平与肿瘤临床病理特征及临床转归的相关性。方法:收集行肾根治性切除术并经病理证实为肾细胞癌的103例病例(92例为透明细胞癌,11例为乳头状细胞癌),平均随访时间为51.2个月,通过Western Blot检测肿瘤标本中vimentin蛋白的表达情况,对肿瘤大小、分期、分级、转移及生存率等临床病理资料与vimentin表达水平的相关性行统计学分析。结果:肾癌中vimentin蛋白的表达水平与非肿瘤组织相比显著增加,并且与肿瘤大小(P=0.002)、转移(P<0.001)、pT分期(P<0.001)、分级(P<0.001)、存活率(95.8%vs72.7%,P=0.002)有相关性。单变量分析显示vimentin的表达水平对肾细胞癌发展及预后具有预测意义(P<0.05)。结论:本研究的结果显示vimentin的高表达与肾细胞癌的进展呈正相关,检测vimentin表达水平可用于肾癌分期、分级及预后判断。