胃乐散对大鼠胃溃疡黏膜EGF、EGFR和TGFβ_1的影响及意义

目的观察胃乐散对大鼠实验性胃溃疡表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子β1(TGFβ1)的影响,并探讨其作用机理。方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型对照组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组,采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位及周围组织提取蛋白,用免疫印迹法检测组织中EGF、EGFR、TGFβ1的含量。结果与正常对照组比较,模型组EG-FR、TGFβ1水平降低(P<0.05),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组EGFR升高(P<0.01),胃乐散中、高剂量组的TGFβ1含量高于正常对照组(P<0.01),而模型组EGF的含量较正常对照组增加(P<0.05),但胃乐散各组及雷尼替丁组增加更为明显(P<0.01)。与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组EGFR、TGFβ1及EGF的表达均显著提高(P<0.01)。结论胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进细胞因子TGFβ1的分泌及促进胃黏膜中EGF和EGFR的表达实现的。

胃乐散对大鼠溃疡组织TXA_2、PGI_2及COX-2含量的影响及意义

目的观察胃乐散对大鼠实验性溃疡血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2(PGI2)及环氧合酶2(COX-2)的影响,并探讨其作用机理。方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组。采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位组织提取蛋白。用ELISA法检测组织中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平变化,并观察TXB2/6-Keto-PGF1α的比值变化。Western blot检测组织中COX-2的含量。结果与正常对照组比较,模型组6-Keto-PGF1α、COX-2水平降低(P<0.05),TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α升高(P<0.05);胃乐散高剂量组6-Keto-PGF1α的含量高于正常对照组(P<0.05)。与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组6-Keto-PGF1α、COX-2的含量增加,特别是胃乐散高剂量组增加更为明显(P<0.01),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组TXB2低于模型组(P<0.05),特别是TXB2/6-Keto-PGF1α降低更为显著(P<0.01)。结论胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进PGI2分泌,纠正TXA2/PGI2的失衡来实现的。

胃乐散对小鼠肠运动功能影响的实验研究

目的观察胃乐散对小鼠小肠推进运动的影响。方法分别用 1.2 5 %、2 5 %胃乐散混悬液灌胃 ,观察并比较其对正常小鼠、腹腔注射新斯的明小鼠和腹腔注射吗啡小鼠小肠推进运动的影响。结果小鼠灌胃胃乐散混悬液 (1.2 5 %,2 .5 %)后 ,与生理盐水空白对照组比较 ,小肠蠕动无明显变化 ,差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;可拮抗新斯的明引起的小鼠小肠亢进的推进运动 (P <0 .0 5 ) ;可促进吗啡引起的小鼠小肠减慢的肠蠕动 ,与吗啡组比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。结论胃乐散对正常小鼠肠运动功能无明显作用 ,而对新斯的明及吗啡引起的小鼠异常肠运动功能具有双相调节作用 ,能使异常的肠运动趋复正常。

胃乐散对急性化脓性梗阻性胆管炎大鼠肝脏的保护作用

目的观察胃乐散对急性化脓性梗阻性胆管炎大鼠肝脏的保护作用。方法不完全结扎胆总管制备大鼠急性化脓性梗阻性胆管炎模型,胃乐散灌胃给药72 h后,取血和肝脏组织标本,检测血胆红素水平、肝脏功能,观察肝脏组织病理学变化。结果与假手术组相比,模型组大鼠血总胆红素水平均显著升高,ALT和AST水平也明显升高;与模型组相比,0.2 g/kg胃乐散显著降低血总胆红素、ALT和AST水平,但高于假手术组水平。病理组织学检查发现,模型组肝脏肿大淤血,表面有较多散在脓苔,镜下观察到肝细胞排列紊乱,出现大面积的水肿、变性、坏死,胃乐散给药组肝组织损伤明显减轻。结论胃乐散对急性化脓性梗阻性胆管炎大鼠肝脏损伤具有明显保护作用。

胃乐散对实验性胃溃疡的作用

目的 研究胃乐散对急、慢性三种实验性溃疡模型的作用。方法 利用大鼠幽门结扎、乙酸性溃疡模型和小鼠利血平诱发胃溃疡模型灌胃给药试验 ,观察胃乐散抗实验性溃疡作用。结果 胃乐散三个剂量组 (分别为 0 .4g/kg、0 .2 g/kg、0 .1g/kg)灌胃对大鼠幽门结扎和乙酸引起的胃溃疡均有明显保护作用 ;对利血平诱发小鼠急性胃溃疡则无明显作用 ;胃乐散 0 .4 g/kg、0 .2g/kg还可明显减少胃液酸度 ,但对胃液量及胃蛋白酶均无明显影响。结论 胃乐散对大鼠幽门结扎和乙酸诱发的胃溃疡有明显抑制作用 ,其作用机制与抑制基础胃酸的分泌有关 。