多发肋骨骨折合并降主动脉破裂出血及创伤性湿肺患者的术后护理

总结了1例多发肋骨骨折合并降主动脉破裂出血、创伤性湿肺患者的护理体会。护理要点:早期识别再出血风险;积极预防肺部并发症;实施分阶段锻炼,预防深静脉血栓;精细化营养护理及提供个性化心理护理。通过实施多层面干预措施,改善患者预后,术后10 d患者出院,随访1个月,患者恢复良好。

王亿平“宣、化、渗、利”四法在慢性肾脏病湿热证中的应用

湿热是慢性肾脏病的常见病因,湿热证是慢性肾脏病的主要证候之一,也是导致肾功能损害进展的关键因素,因而诊治“湿热证”对于延缓慢性肾脏病进展具有重要意义。王亿平教授长期从事中医药防治肾脏疾病临床及科研工作,根据慢性肾脏病湿热的证候特点,总结出宣肺利湿热、健脾化湿热、淡渗利湿热、利尿清湿热之“宣、化、渗、利”四法治疗慢性肾脏病湿热证,取得满意疗效。同时强调临证时需注意湿热有偏盛,病位侧重亦有所不同,当具体分析,合理配伍。该文从病因病机、治疗组方用药等方面,分析了王亿平教授诊治慢性肾脏病湿热证的经验。

自拟定喘汤对痰湿蕴肺型AECOPD患者肺功能及血清炎性因子水平的影响

目的探讨自拟定喘汤对痰湿蕴肺型慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者肺功能及血清炎性因子水平的影响。方法选取抚州市中医院2020年6月至2021年6月收治的74例痰湿蕴肺型AECOPD患者,按双盲法将其分成两组,各37例。对照组行常规西药治疗,观察组于对照组基础上加用自拟定喘汤治疗,两组均治疗2周,对比两组肺功能[第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)],炎性因子水平[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)]及不良反应发生率。结果治疗2周后,两组FEV1、FEV1/FVC水平较治疗前提高,且观察组水平更高(P<0.05);两组TNF-α、TGF-β水平较治疗前低,且观察组水平更低(P<0.05);两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论自拟定喘汤可有效改善痰湿蕴肺型AECOPD患者肺功能,降低炎性因子表达,且未明显增加毒副反应,安全性较高。

从“湿毒伤络”论治新型冠状病毒感染

新型冠状病毒感染是一种湿毒损伤肺络引起的传染性呼吸系统疾病,且发病以湿毒直中肺络为主,卫分证候比较少见。临床上不同体质的患者感邪后可出现不同的病机变化,其中以邪阻肺络最为常见,或为湿热,或为寒湿。肺络受损,津液不能渗灌肺脏及循环部位,是患者出现干咳等类“燥”症状的主要原因。在对该疾病患者进行治疗时应充分考虑其发病阶段与具体症候,并据此采用辛凉透络等针对性的治疗方法,提高治疗效果,改善患者预后。

创伤性湿肺的X线、CT诊断

目的 :总结X线、CT胸部检查对创伤性湿肺的诊断价值。材料和方法 :分析临床证实的创伤性湿肺 2 6例 ,全部病例行胸部X线及CT检查。结果 :创伤性湿肺多出现伤侧或双侧中下肺野 ,表现为间质型 10例 ,节段实变型 4例 ,弥漫实变型 3例 ,云雾型 9例。对病变的显示CT明显优于X线检查。结论 :对临床疑为创伤性湿肺患者建议首选胸部CT检查 。

新生儿肺透明膜病及湿肺病的分类决策诊断

目的应用分类决策树(classification and regression tree,CART)算法构建胸片鉴别新生儿透明膜病及湿肺病的诊断模型,探讨多种临床及影像因素对肺透明膜病及湿肺病的诊断价值。方法病例为2008年1月～2010年12月间经过临床及影像证实的新生儿肺透明膜病43例、湿肺病48例。分别提取和上述两种疾病有关的6个临床指标和7个影像学指标作为CART预测新生儿肺透明膜病及湿肺病的变量。用CART建立两者鉴别诊断的分类决策模型,并通过交互验证方法计算该模型的诊断可靠性。同时比较高年资医师与CART诊断结果的一致性。结果建立的CART诊断模型共有九条诊断路径,能够比较可靠区分新生儿肺透明病及湿肺病;模型揭示对区分两者最具价值的X线征象是:支气管气像、孕周、毛玻璃样改变和水平裂的出现。另外,统计分析显示,CART模型和高年资医师对两种疾病诊断的一致性分别是中度一致(湿肺病,Kappa值为0.553)和较高度一致(肺透明膜病,Kappa值为0.628)。结论分类决策树算法可以应用于新生儿的肺透明病及湿肺病的鉴别诊断。

重型颅脑损伤合并创伤性湿肺的临床治疗

目的探讨重型颅脑损伤合并创伤性湿肺的治疗方法。方法对52例重型颅脑损伤合并创伤性湿肺患者临床资料进行回顾分析,结合文献,对其病理基础及治疗方法进行讨论。结果52例患者治愈24例,好转16例,植物生存2例,死亡10例。治愈率46.15%,病死率19.24%。结论重型颅脑损伤合并创伤性湿肺的病死率相当高,采用综合治疗方法可取得较好疗效。

创伤性湿肺的影像表现和临床动态观察

目的探讨创伤性湿肺(traumatic wet lung,TWL)的影像表现并动态观察其演变过程。方法回顾性分析86例闭合性胸部外伤TWL病例的临床及影像学资料。全部病例于伤后0.5～6.0h行急诊多排螺旋CT检查并于首次CT检查后1～3天、4～21天和21天后复查,31例同期行X线胸片检查。结果 X线表现:肺内片状密度增高影14例、肺纹理增强6例,阴性11例(35.5%)。CT表现:(1)病变分布:两肺58例(67.4%);单侧肺28例(32.6%),其中右肺15例,左肺13例。累及单个肺叶16例(18.6%),2个及2个以上肺叶70例(81.4%),共涉及肺叶181叶。(2)病变类型:间质型17例(19.7%),云雾型30例(34.9%),弥漫实变型25例(29.1%),叶段实变型14例(16.3%)。(3)CT复查表现:1～3天内病变进展17例(19.8%),包括间质型6例、云雾型7例、弥漫实变型4例。间质型、云雾型、弥漫实变型、叶段实变型完全吸收17例、28例、21例和9例,11例基本吸收遗留少许索条状影像;CT显示各型TWL完全或基本吸收时间范围分别为1～5天、3～10天、5～14天、7～34天,中位时间分别为2.0、5.0、8.0、18.0天,其吸收时间的差异有统计学意义(t=4.62,6.16,8.38,P均<0.001)。结论 CT是早期发现、诊断、动态监测创伤性湿肺的最佳影像学检查方法并有助于临床病情、病程和预后的判断。

重点肋骨内固定联合机械通气治疗连枷胸伴创伤性湿肺21例

目的探讨大面积连枷胸的损伤特征及治疗。方法 21例大面积连枷胸伴创伤性湿肺的患者接受急诊手术行重点肋骨内固定联合机械通气综合治疗,观察和比较21例患者治疗前后临床症状及动脉血气的变化情况。结果 21例患者在治疗后24 h、48 h、72 h动态观察发现PH、PaO2、PaCO2均明显改善(P<0.01),HR、R及BP也明显改善(P<0.05)。结论重点肋骨内固定联合机械通气治疗大面积连枷胸伴创伤性湿肺可明显改善连枷胸患者的呼吸循环状况,是促进大面积连枷胸患者康复的重要措施。

CT对创伤性湿肺的诊断价值

目的 探讨CT对创伤性湿肺诊断及鉴别诊断的价值。方法 回顾性分析了 5 1例创伤性湿肺病人的CT资料 ,观察其CT征象。结果 CT表现为 :(1)肺血管影增浓、增粗、模糊 15例 ;(2 )肺实质内散在斑点状、小片状稍高密度灶 2 4例 ;(3)呈磨砂玻璃改变的云雾状稍高密度灶 (即“面纱征”) 19例 ;(4)大片状或呈叶、段分布的高密度灶 2 0例。结论 CT可为创伤性湿肺早期诊断、制定治疗方案及观察疗效提供可靠依据。

川芎嗪对大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的探讨微循环障碍在急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用,同时观察川芎嗪对胰腺炎肺损伤的干预效应。方法SD大鼠192只,随机均分为对照组(C)、胰腺炎组(P)、川芎嗪治疗组(T)。大鼠胰腺被膜下均匀注射5%牛磺胆酸钠4ml·kg-1,制作急性坏死性胰腺炎模型,C组胰腺被膜下注射等量生理盐水,T组经股静脉注射0.6%川芎嗪10ml·kg-1。每组中8只SD大鼠采用放射性生物微球技术,在制模后0.5、2.0、6.0、12.0h分别测定肺的血流量,另8只用于胰腺、肺的病理评分,以肺组织的过氧化酶(MPO)活性、肺湿/干重比作为衡量肺损伤的指标。结果P、C组相比,各时相肺脏的血流量均明显降低(P<0.05);各时相病理改变明显加重,时间越长,损害越重,其程度与血流量相关;肺干/湿明显加重,组织MPO活性明显增加(P<0.05或P<0.01)。T、P组相比,各时相肺的血流量较P组均明显降低(P<0.01);各时相病理改变明显减轻,肺干/湿无明显变化(P>0.05),组织MPO活性明显下降(P<0.05)。急性坏死性胰腺炎(ANP)时,肺组织血流量与肺湿/干重比率、肺组织MPO活性、肺组织损伤程度呈显著负相关。结论微循环障碍在急性坏死性胰腺炎的肺组织损伤中起着重要的作用。川芎嗪可以改善微循环,减轻胰腺及肺损害。

创伤性湿肺并发ARDS纤溶患者血清中NF-KB p65表达的分析

目的分析创伤性湿肺并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)纤溶患者血清中NF-KB p65表达特点。方法2017年11月~2018年11月选取宝鸡市中心医院胸外科收治的创伤性湿肺并发ARDS患者62例,设为观察组;另选取同期收治的62例创伤性湿肺患者,设为参考组;选取同期收治的62例轻微肺部损伤患者,设为对照组。入院和治疗1周后,对比三组血NF-KB p65表达、纤维蛋白溶解情况、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原(FIB)水平变化情况。结果入院时,观察组、参考组和对照组血NF-KB p65表达阳性率分别为98.39%,67.74%和9.68%,观察组血NF-KB p65表达阳性率高于参考组和对照组(χ2=6.023,11.276),参考组高于对照组(χ2=9.120),差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组纤维蛋白原含量低于参考组和对照组,参考组纤维蛋白原含量低于对照组,观察组凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和凝血酶时间高于参考组和对照组,参考组凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和凝血酶时间高于对照组。治疗1周后,观察组、参考组和对照组血NF-KB p65表达阳性率分别为11.29%,9.68%和9.68%,三组血NF-KB p65表达阳性率差异无统计学意义(χ2=0.062~0.206,均P>0.05);三组纤维蛋白原含量、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和凝血酶时间对比,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论创伤性湿肺并发ARDS患者,具有血NF-KB p65表达升高、纤维蛋白原含量下降和凝血功能异常的特征。血NF-KB p65表达可作为评析患者肺部疾病进展和危重程度的可靠指标。

玉树地震救援中严重胸部外伤的早期治疗策略

目的探讨高原地震救援中严重胸部外伤的早期治疗策略。方法玉树地震期间共收治严重胸部外伤患者35例。根据早期损伤控制性原则进行胸腹壁外固定、止痛、限制输液速度和补液量、利尿以及抗休克等保守治疗。对血气胸出血量多者行胸腔穿刺放置闭式引流；对于创伤性湿肺患者同时给予大剂量激素冲击治疗等。结果本组病例治疗前血氧饱和度为（82．3＋4．1）％，心率为（96．4＋4．3）次／min，经短期治疗后血氧饱和度为（88．6＋3．8）％，心率（87．5＋4．8）次／min，治疗前后比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论高原低氧条件下对严重胸部外伤早期进行损伤控制性治疗，如肋骨骨折简单外固定，合并血气胸、创伤性湿肺以及休克等重症患者给予穿刺置管胸腔闭式引流、限制输液速度和补液量、利尿和抗休克等综合治疗效果显著。

新生儿湿肺症的螺旋CT诊断(附15例报告)

目的:探讨新生儿湿肺症的CT征像特点,提高对该病的诊断正确率。方法:回顾性分析近5年来经临床诊断新生儿湿肺症15例的CT资料,测量其肺平均密度值。结果:新生儿湿肺症的CT影像特点主要有:双肺血管影增粗、模糊,伴小片状稍高密度灶,肺平均密度值-500～-400Hu(轻度,8例));肺野呈磨砂玻璃样改变的云雾状稍高密度灶,肺平均密度值-399～-300Hu(中度,5例;)全肺完全变白而呈“白肺”;肺平均密度值大于-300Hu(重度,2例)。结论:新生儿湿肺的CT表现有一定特点,可为临床诊断提供重要影像学依据,同时评估疗效和预后有一定意义。

石英粉尘粒径与肺损伤作用关系的实验研究

目的 比较不同粒径石英粉尘对肺的损伤作用。方法 分别用微米级石英粉尘 (粒径 <5 μm)和纳米级石英粉尘 ,粒径 (10± 5 )nm ,经气管对雌性Wistar大鼠一次染尘 (2 0mg/只 ) ,于染尘后第 30d和第 6 0d测定动物全肺湿重和肺羟脯氨酸含量。结果 染尘后第 6 0d微米组大鼠全肺湿重显著高于正常对照组 ,而纳米组者显著低于微米组 ,与正常对照组无显著性差异。染尘后第 30 ,6 0d微米组大鼠肺羟脯氨酸含量比正常对照显著增高 ,纳米组者则显著低于微米组而与正常对照组无显著性差异。结论 石英粉尘粒径由微米级降低至纳米级后 。

新生儿湿肺症X线诊断及动态观察分析

目的:探讨新生儿湿肺症的X线表现,以提高对新生儿湿肺症的X线诊断水平。方法:回顾性分析新生儿科住院的新生儿湿肺症108例的临床资料和X线表现。结果:本组108例新生儿湿肺症X线表现为:肺泡积液征98例,肺间质积液86例,肺血管扩张68例,胸膜及胸腔积液22例,肺气肿48例,心脏增大及纵膈增宽38例。胸片复查,出生后24 h内病变吸收者8例,48 h者24例,72 h者42例,>72 h者34例。结论:新生儿湿肺症主要X线表现为肺泡及肺间质积液,肺血管扩张和胸膜及胸腔积。短期复查X线征象变化快为其特征。

高压氧预处理对高原肺水肿大鼠肺水通道蛋白-5的影响

目的观察高压氧预处理(hyperbaric oxygen preconditioning,HBO-PC)对高原肺水肿(high-altitude pulmonaryedema,HAPE)大鼠肺水通道蛋白-5(AQP5)的影响。方法 38只Wistar大鼠,分对照组、HAPE模型组(HAPE组)及高压氧预处理组(HBO组)。制作HAPE模型后,分别以Western Blot法及Real-Time PCR法观察各组大鼠肺AQP5蛋白、基因表达,同时观察肺水含量及病理变化。结果 HAPE组肺湿/干比明显高于Control组;HBO组肺损伤积分明显低于HAPE组;HAPE组AQP5及AQP5mRNA较Control组显著降低,HBO组AQP5及AQP5mRNA均明显高于HAPE组;肺组织损伤与肺AQP5表达有密切的相关关系,且呈负相关。结论 AQP5表达降低可能参与了HAPE的发病机制;HBO-PC能上调AQP5表达,具有预防和减轻HAPE的作用。

实验性重症急性胰腺炎继发肺损伤时基质金属蛋白酶-9的变化

目的通过观察实验性重症急性胰腺炎继发肺损伤时基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化,探讨MMP-9对实验性重症急性胰腺炎(SAP)继发肺损伤的影响。方法SD大鼠24只随机分成2组,对照组与SAP组各12只。采用5%牛磺胆酸钠多点位胰腺被膜下注射建立重症胰腺炎模型。SAP组制模后12h取材,检测各组肺湿重系数、血清淀粉酶量、支气管细胞灌洗液细胞数及蛋白量、肺、胰腺组织形态学改变及MMP-9表达情况等指标。结果SAP组上述各项指标均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),SAP组肺组织内MMP-9阳性呈高表达。结论在SAP发病中因炎性细胞、致炎因子的激活而大量释放MMP-9,这与SAP合并肺损伤有密切关系。

持续或间断氧气雾化吸入在中重度颅脑损伤气道黏膜干燥患者中的应用评价

目的评价持续或间断氧气雾化吸入在中重度颅脑损伤气道黏膜干燥患者中的应用效果。方法纳入2015年1月＆2017年6月外科ICU与神经外科的非气管插管与气管切开的中重度颅脑损伤140例患者，随机分为观察组和对照组，分别采取持续或间断氧气雾化吸入和普通鼻塞法吸氧。比较两组的痰痂形成、气道黏膜出血、刺激性咳嗽、肺部感染的发生率，以及痰液粘稠度、住院时间和医疗费用。结果观察组的痰痂形成、气道黏膜出血、刺激性咳嗽以及肺部感染的发生率均明显低于对照组，痰液粘稠度明显好于对照组，住院时间明显短于对照组，医疗费用明显少于对照组，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论与普通鼻塞法吸氧比较，持续或间断氧气雾化吸入能明显改善中重度颅脑损伤气道黏膜干燥患者的痰液粘稠度，降低并发症发生率，缩短住院时间和降低医疗费用。

呼吸训练联合超短波对创伤性湿肺患者的康复疗效分析

目的探讨呼吸训练联合超短波对创伤性湿肺患者康复期呼吸功能的临床康复疗效。方法选取24例确诊创伤性湿肺患者,随机分为对照组(常规治疗)12例和治疗组(常规治疗联合呼吸训练及超短波)12例。对2组治疗前后的临床症状及6分钟步行试验结果进行比较分析。结果在临床症状方面,治疗组较对照组改善明显(P<0.05);在6分钟步行试验结果中,与对照组比较,治疗组有显著疗效(P<0.05)。结论创伤性湿肺患者经过呼吸训练联合超短波治疗后可明显改善肺功能,从而减少并发症的发生。