细菌衍生黑素对长波紫外线诱导人皮肤成纤维细胞凋亡和坏死的保护

目的:探讨细菌衍生黑素(b-melanin)对长波紫外线(UVA)诱导人成纤维细胞凋亡和坏死产生的光保护作用,为今后将其用作皮肤光保护剂提供依据。方法:正常人成纤维细胞(NL-FB)和着色性干皮病患者成纤维细胞(XP-FB)经UVA照射12h后,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,Hoechst33258染色法观察早期凋亡细胞核形态学变化,二氯荧光素二酯(DCFH-DA)标记法测定细胞内活性氧基(ROS)水平。结果:UVA照射诱导细胞的半数致死剂量,XP-FB大约为30J/cm2,而NL-FB>40J/cm2。为了观察不同浓度(0,25,50,100,200,400,和800μg/mL)的b-melanin是否对细胞存在光保护作用,给予半数致死剂量(30J/cm2)UVA照射后,经100～400μg/mLb-melanin处理的XP-FB的细胞存活率均较未处理组明显增高(P<0.01),而NL-FB的细胞存活率变化不明显。细胞内ROS测定结果显示100、400μg/mL的b-melanin能明显清除UVA诱导产生的ROS。100μg/mL b-melanin即能阻止非致死剂量(16J/cm2)UVA照射诱导的早期凋亡细胞核改变。结论:b-melanin能对UVA诱导人成纤维细胞凋亡和坏死提供有效的光保护,这一作用很可能关系到b-melanin对ROS的清除。本研究还首次提出核酸切除修复机制缺陷的XP-FB是一敏感的可用于测试UVA光损伤作用的体外细胞模型。

DNA切除修复基因XPD在肝癌中遗传易感性的荟萃分析

目的探讨DNA切除修复基因XPD基因多态性在中国人群原发陛肝癌中的遗传易感性。方法检索中外数据库，获得有关XPD基因多态性与肝癌发病风险的病例对照研究资料进行Meta分析，得到合并的优势比（OR）和95％可信区间（95％锄。结果共纳入XPD基因多态位点相关文献6篇，累计病例3424例，对照3636例；在XPD基因多态位点751和312位点等位基因的OR（95％CI）分别为1．25（0．70～2．24）和0．85（0．58～1．25）；在XPD基因多态位点751，与野生基因型Lys／Lys相比，（Lys／Gln＋Gln／Gln）合并的OR（95％CI）为1．31（0．71～2．42）；在XPD基因多态位点312位点，与野生基因型Asp／Asp相比，（Asp／Asn＋Asn／Asn）合并的OR值（95％甜）为1．19（0．73～1．95）。结论XPD多态性遗传位点751和312不是中国人群原发性肝癌发病的风险因素。