壮筋养血汤对距骨骨软骨损伤的疗效研究

目的探讨壮筋养血汤对Hepple分型Ⅰ、Ⅱ型距骨骨软骨损伤(osteochondral lesion of the talus,OLT)的临床疗效。方法选取2021年2月至2022年12月在杭州市萧山区中医院就诊的62例OLT患者为研究对象,根据随机数字表法将患者分为观察组和对照组,每组各31例。对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组基础上联合壮筋养血汤治疗。比较两组患者治疗前后的血清基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、踝关节视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分、美国足踝外科学会(American Orthopedic Foot and Ankle Society,AOFAS)踝-后足功能评分、中医证候积分及软骨修复组织磁共振观察(magnetic resonance observation of cartilage repair tissue,MOCART)评分。结果治疗后5周、3个月,两组患者的MMP-13、TNF-α、VAS评分、中医证候积分均显著低于本组治疗前,AOFAS踝-后足功能评分、MOCART评分均显著高于本组治疗前(P<0.05);观察组患者的MMP-13、TNF-α、中医证候积分均显著低于对照组,MOCART评分显著高于对照组(P<0.05)。治疗后5周,观察组患者的VAS评分显著低于对照组,AOFAS踝-后足功能评分显著高于对照组(P<0.05)。结论壮筋养血汤治疗Hepple分型Ⅰ、Ⅱ型OLT的近期疗效良好,其具有抗炎镇痛、改善关节功能和促进软骨修复的作用。

基于SDF-1/CXCR4轴探讨补肾壮筋汤促进小鼠BMSCs归巢和保护关节软骨的机制研究

目的探讨补肾壮筋汤调控SDF-1/CXCR4轴促进小鼠BMSCs归巢和保护关节软骨的作用机制,为膝骨关节炎(KOA)的康复治疗提供实验依据。方法①动物实验中,选用8周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠30只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、补肾壮筋汤组,每组10只,干预12周。采用micro-CT、HE染色观察各组软骨形态变化;激光共聚焦显微镜观察骨组织SDF-1荧光强度;qPCR、Western blot检测各组归巢相关调控因子mRNA转录水平和蛋白相对表达量。②细胞实验中,选用4周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠,采用全骨髓贴壁法提取原代BMSCs,流式细胞术对所提取的细胞进行鉴定后,筛选最佳慢病毒MOI值;随机将细胞分为空白组、空载组、补肾壮筋汤组、sh-SDF-1组、sh-SDF-1+补肾壮筋汤组5组,采用划痕实验观察各组BMSCs迁移情况;阿利新蓝、CollagenⅡ免疫细胞学染色观察各组细胞成软骨分化能力;激光共聚焦显微镜观察各组SDF-1、CXCR4的荧光强度;qPCR检测各组归巢相关调控因子mRNA转录水平。结果①动物实验中,关节组织形态学结果(micro-CT、HE染色)显示:与假手术组比较,模型组股骨髁间可见一圆形缺损,骨皮质失连,软骨细胞缺失;与模型组比较,补肾壮筋汤组股骨髁间环形缺损好转,软骨细胞排列稍紊乱。关节组织免疫荧光显示:与假手术组比较,模型组SDF-1蛋白相对表达量升高;与模型组比较,补肾壮筋汤组SDF-1的蛋白相对表达量升高(P<0.05)。qPCR与Western blot结果显示:与假手术组比较,模型组归巢关键调控因子(SDF-1、CXCR4、MIP-1α、MCP-1、MIP-1β、RANTES、VEGF、G-CSF、NCAM-1、MMP-2)的mRNA转录水平和蛋白相对表达量升高(P<0.05);与模型组比较,补肾壮筋汤组归巢关键调控因子mRNA转录水平和蛋白相对表达量升高(P<0.05)。②细胞实验中,BMSCs经细胞流式术鉴定:CD44、CD105呈阳性表达,CD34呈阴性表达。当病毒MOI值为100时,SDF-1基因感染率最高。BMSCs迁移和成软骨分化能力检测结果显示:与空白组比较,sh-SDF-1组细胞向划痕区域迁移的细胞数量、酸性黏多糖及CollagenⅡ蛋白相对表达量显著减少(P<0.05);补肾壮筋汤组和sh-SDF-1+补肾壮筋汤组迁移的细胞数量、阿利新蓝染色及CollagenⅡ蛋白相对表达量显著增多(P<0.05)。细胞免疫荧光显示:与空白组比较,sh-SDF-1组细胞SDF-1、CXCR4蛋白相对表达量显著减少;补肾壮筋汤组和sh-SDF-1+补肾壮筋汤组细胞SDF-1、CXCR4蛋白相对表达量显著增多(P<0.05)。qPCR结果显示:与空白组比较,sh-SDF-1组归巢关键调控因子的mRNA转录水平降低(P<0.05),补肾壮筋汤组归巢关键调控因子的mRNA转录水平升高(P<0.05)。结论补肾壮筋汤可通过上调SDF-1/CXCR4轴促进小鼠BMSCs归巢保护关节软骨。

补肾壮筋汤治疗股骨粗隆间骨折临床观察

目的探索在股骨粗隆间骨折患者中应用补肾壮筋汤治疗的效果及对血清骨折愈合因子表达、愈合情况及安全性的影响。方法选取2019年1月—2022年6月就诊的80例股骨粗隆间骨折患者作为研究对象,按治疗方式的差异分为对照组和研究组,每组40例。对照组采用保守制动牵引治疗,研究组在对照组的基础上加用补肾壮筋汤治疗。对比两组血清骨折愈合因子表达[血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、血清成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)]水平、愈合情况(X线评分)及并发症。结果治疗后,研究组TGF-β1、FGF-2水平均高于对照组(P<0.05),且4周、8周的X线评分均高于对照组(P<0.05)。治疗期间两组患者均未出现并发症及不良反应。结论在股骨粗隆间骨折患者中应用补肾壮筋汤治疗,可有效改善血清骨折愈合因子表达水平,促进骨折愈合,且安全性较高。

补肾壮筋汤对原发性骨质疏松症骨密度及骨代谢的影响

目的研究补肾壮筋汤对骨质疏松症(osteoporosis,OP)患者骨密度(bone mineral density,BMD)及骨代谢水平的影响。方法选择原发性OP患者80例,根据就诊日期单双号分为对照组和观察组各40例。对照组以阿仑膦酸钠和碳酸钙D3治疗,观察组在对照组基础上加用补肾壮筋汤,治疗3个月后比较2组患者总有效率、临床症状评分,并采用双能X线吸收法测定腰椎1-4(L1-4)、全髋和股骨颈BMD,以及采用ELISA法测定血清骨钙素(osteocalcin,OC)、骨特异性碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)、Ⅰ型原胶原N-端前肽(procollagen typeⅠN-peptide,P1NP)和Ⅰ型胶原C-末端肽交联(serum C-terminal telopeptide of typeⅠcollagen,S-CTX)水平。结果对照组和观察组患者总有效率分别为80%、95%(P<0.05)。治疗后,2组患者临床症状评分均显著下降(P<0.001);L1-4、髋部和股骨颈BMD均显著增加(P<0.05);OC、BALP和P1NP水平升高(P<0.05),S-CTX水平降低(P<0.05)。观察组患者上述指标除PINP外均较对照组改变更为显著(P<0.05)。结论补肾壮筋汤能有效缓解OP患者临床症状、增加中轴骨BMD、改善骨代谢。

壮筋养血汤介导MAPK/P38-ERK通路调控成骨成脂分化的作用机制

目的探讨壮筋养血汤(Zhuangjin Yangxue Decoction,ZJYXD)通过LncRNA ANRIL介导的MAPK/P38-ERK通路调控成骨成脂分化的作用机制。方法提取骨髓间充质干细胞(BMSCs),并采用ANRIL慢病毒转染BMSCs;制备ZJYXD含药血清用于培养转染后的BMSCs。通过CCK-8检测BMSCs增殖活力;运用碱性磷酸酶、茜素红及油红O染色检测各组细胞成骨成脂分化情况;通过qRT-PCR、Western Blot法检测成骨、成脂、MAPK/P38-ERK信号通路相关基因及蛋白的表达。选取24只SPF级C57BL/6雄性小鼠用于制作股骨横断骨折模型,造模后给予不同转染的BMSCs治疗并给予ZJYXD。通过X-ray与Micro-CT检测对照组、对照组+ZJYXD组、ANRIL过表达组、ANRIL过表达+ZJYXD组小鼠骨愈合情况。结果与0%含药血清相比,6%ZJYXD含药血清对BMSCs细胞增殖能力最强(P<0.01)。ZJYXD干预后成骨染色加深,成骨相关基因OPN、RUNX2 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.01);成脂染色减弱,相关基因PPARγ、C/EBPαmRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01)。同时ZJYXD促进了P-ERK、P38蛋白表达(P<0.01)。X-ray及Micro-CT显示ZJYXD促进了小鼠骨折后愈合。当ANRIL过表达后,ZJYXD调节成骨成脂细胞分化作用消失,无法有效的促进骨折愈合。结论壮筋养血汤具有促进成骨分化、抑制成脂分化的作用,而这种作用通过LncRNA ANRIL调控MAPK/P38-ERK信号通路实现。

补肾壮筋汤联合经皮椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体压缩骨折临床研究

目的:观察补肾壮筋汤联合经皮椎体后凸成形术(PKP)治疗骨质疏松性椎体压缩骨折(OVCF)患者的临床疗效。方法:选择96例诊断为OVCF的患者,按照随机数字表法分为2组各48例。2组均予PKP治疗,对照组术后予碳酸钙D3片和骨化三醇丸;观察组在对照组治疗方案的基础上予补肾壮筋汤治疗。观察2组术后3个月临床疗效;比较2组治疗前后日本矫形外科协会(JOA)评分、Oswestry功能障碍指标(ODI)、骨代谢指标变化[降钙素、Ⅰ型胶原羧基末端肽(CTX-Ⅰ)、骨碱性磷酸酶(BALP),Ⅰ型前胶原氨基末端肽(PⅠNP)]的变化;比较2组治疗前后伤椎、髋关节、股骨颈骨密度的变化;比较2组不良反应发生率。结果:治疗后,观察组临床疗效明显高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组JOA评分、降钙素、骨碱性磷酸酶(BALP)水平均高于治疗前(P<0.05),且观察组均高于对照组(P<0.05);治疗后,2组ODI、CTX-Ⅰ、PⅠNP水平均低于治疗前(P<0.05),且观察组均低于对照组(P<0.05);治疗后,2组伤椎、髋关节、股骨颈骨密度均升高(P<0.05),且观察组均高于对照组(P<0.05);观察组JOA评分、ODI评分、骨代谢指标及骨密度各项指标治疗前后差值均大于对照组(P<0.05);治疗过程中2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PKP术后联合补肾壮筋汤治疗OVCF,能够提高临床疗效,改善腰椎功能,促进骨折愈合及椎体高度恢复,改善患者骨代谢水平,增强骨密度,且药物具有安全性。

壮筋续骨汤联合功能锻炼对老年股骨粗隆间骨折患者术后康复的影响

目的:观察壮筋续骨汤联合功能锻炼对老年股骨粗隆间骨折(FIF)患者术后康复的影响。方法:选取92例老年FIF患者,按随机数字表法分为观察组、对照组各46例。2组均行股骨近端防旋髓内钉(PFNA)内固定术治疗,术后均给予西药进行抗感染、抗凝及抗骨质疏松治疗,对照组在此基础上行功能锻炼治疗,观察组在对照组基础上联合壮筋续骨汤治疗。2组术后均治疗4周。比较2组患肢肿胀、疼痛情况,肿胀消退、骨折愈合、自由负重时间,血清骨碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP5b)、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(tPⅠNP)、骨形态发生蛋白-2 (BMP-2)水平,以及Harris髋关节评分。结果:术后7 d,2组患肢肿胀最大值、肿胀值、VAS评分均较术后1 d降低(P<0.05),观察组患肢肿胀最大值、肿胀值、VAS评分均低于对照组(P<0.05)。观察组肿胀消退、骨折愈合、自由负重时间均短于对照组(P<0.05)。术后4周,2组血清BALP、tPⅠNP、BMP-2水平均较术后1 d升高(P<0.05),观察组血清BALP、tPⅠNP、BMP-2水平均高于对照组(P<0.05);2组血清TRACP5b水平均较术后1 d降低(P<0.05),观察组血清TRACP5b水平低于对照组(P<0.05)。术后4周,观察组功能评分及Harris髋关节总分均高于对照组(P<0.05);2组疼痛、畸形、关节活动度评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在西药基础上联合壮筋续骨汤与功能锻炼治疗老年FIF术后患者,能有效缓解患肢肿胀、疼痛,改善骨代谢指标,促进骨愈合,加快髋关节功能恢复。

补肾壮筋汤含药血清对力学刺激诱导软骨细胞凋亡的影响

目的探讨补肾壮筋汤含药血清对力学刺激诱导软骨细胞凋亡的影响。方法提取兔补肾壮筋汤含药血清,将软骨细胞培养基分为普通培养基组、空白兔血清培养基组(空白培养基组)及补肾壮筋汤培养基组(含药培养基组),对各组软骨细胞进行四点弯曲机械应力加载诱导凋亡。收集软骨细胞,流式细胞仪测定软骨细胞的凋亡率,并测定相应培养基中的IL-1β和NO的含量。结果含药培养基组中软骨细胞的凋亡[(19.55±7.98)%]比普通培养基组[(39.32±13.45)%]及空白培养基组[(37.87±9.67)%]低,差异有统计学意义(P<0.05);含药培养基组IL-1β和NO含量也低于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论补肾壮筋汤含药血清对应力加载诱导软骨细胞的凋亡具有保护作用。

补肾壮筋汤对兔早期实验性膝骨关节炎软骨细胞凋亡及增殖细胞核抗原表达的影响

目的:探讨以补肝益肾为治疗手段的补肾壮筋汤对兔早期膝关节实验性OA的软骨细胞凋亡和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法:40只青紫蓝兔随机分为4组,每组10只,分别为中药组、假模组、模型组、正常组,参照Hulth法造成早期骨关节炎模型。术后第4周开始,中药组、假模组口服补肾壮筋汤,模型组、正常组口服生理盐水。7周末取兔膝关节软骨,肉眼、光镜、透射电镜观察形态学变化,用原位末端标记法(TUNEL法),免疫组化法分别观察软骨细胞凋亡和PCNA的表达。结果:中药组的软骨细胞凋亡指数小于模型组(P<0.05);而中药组的PCNA表达要高于其他各组(P<0.05)。结论:补肾壮筋汤减少兔早期膝关节实验性OA软骨细胞的凋亡,促进软骨细胞的增殖,对早期OA有治疗作用。

广西民族特色旅游纪念品包装设计

分析当前广西民族特色旅游纪念品包装设计中存在的问题,以突出其地方特色、民族文化和绿色环保为设计策略,对有代表性的广西民族特色旅游纪念品绣球和壮锦进行包装结构和包装装潢设计,以提高广西旅游纪念品的价值和市场竞争力,促进广西旅游业的发展。

壮筋活血汤治疗膝骨性关节炎152例

为观察壮筋活血汤治疗膝骨性关节炎的临床疗效 ,将 2 83例患者随机分为治疗组 15 2例 (壮筋活血汤治疗 )和对照组 131例 (壮骨关节丸治疗 ) ,疗程 3个月。结果 :治疗组有效率及优良率明显优于对照组。提示壮筋活血汤可以有效治疗膝骨性关节炎。

壮筋补骨丸促进新西兰兔骨折愈合的X线影像学比较研究

为客观评价壮筋补骨丸促进骨折愈合的作用,选用30只雄性新西兰兔造成右侧桡骨3mm完全缺损的骨折模型,随机分为模型组、伤科组和壮筋组,分别给予生理盐水,伤科接骨片和壮筋补骨丸灌胃,连续5周。术后观察3组动物精神、食量、体重、活动情况,X线观察折断端骨痂生长情况并进行统计学处理。结果表明,术后壮筋组动物和伤科组动物均无发生续发性感染等并发症,其采食量和体重的恢复明显优于模型组;从X线诊断分析,伤科组与壮筋组在造模后7d时,与模型组比较已有明显差异,表现在骨折端边缘模糊,骨膜出现轻度反应,其中壮筋组断端间距缩窄,见少量骨痂生长;14d后,这种差异进一步增加,35d时伤科组与壮筋组大部分新西兰兔骨折断端缺损均填满骨痂,与模型组比较差异明显,表明壮筋补骨丸能促进新西兰兔骨折愈合。

RP-HPLC法测定活血壮筋丸(丹)中血竭素的含量

目的建立活血壮筋（丸）丹中血竭素的含量测定方法。方法采用RP-HPLC法测定血竭素的含量。色谱柱：Agilent ZORBAX SB-C18柱（4.6 mm×250 mm,5μm）;流动相：乙腈-0.05 mol/L磷酸二氢钠溶液（50∶50）;检测波长：440 nm;柱温：35℃;流速：1 mL/min。结果血竭素在53.4~1 068 ng之间范围内呈良好的线性关系（r=0.999 7）;平均回收率为101.27%,RSD为1.64%。结论该方法简便、快速、准确,具有良好的重复性和回收率,可作为活血壮筋（丸）丹中血竭素的含量测定方法。

补肾壮筋汤抑制炎性细胞因子表达延缓骨关节炎软骨退变的研究

目的:探讨补肾壮筋汤抑制炎性细胞因子表达延缓骨关节炎软骨退变的作用机制。方法:8周龄SD大鼠40只,随机分为正常组(10只)和造模组(30只)。造模组予质量分数4%木瓜蛋白酶复制骨关节炎模型后,随机分为模型对照组、补肾壮筋汤组、阳性对照组,每组10只。正常组常规喂养,模型对照组以生理盐水灌胃,补肾壮筋汤组以10.5 g·kg-1·d-1补肾壮筋汤灌胃,阳性对照组以150 mg·kg-1·d-1盐酸氨基葡萄糖胶囊溶液灌胃,每日1次,持续给药12周。采用HE、番红O-固绿染色观察软骨形态结构的变化,ELISA法检测关节液中基质金属蛋白酶-3、白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、透明质酸含量的变化。结果:软骨基质中蛋白多糖含量、胶原纤维的变性程度、软骨退变程度,补肾壮筋汤组与阳性对照组明显好于模型对照组。关节液中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶-3的含量,补肾壮筋汤组与阳性对照组明显低于模型对照组(P<0.05);关节液中透明质酸的含量,补肾壮筋汤组与阳性对照组明显高于模型对照组(P<0.05)。结论:补肾壮筋汤通过抑制炎性细胞因子表达,延缓骨关节炎的软骨退变。

壮筋养血汤加味联合切开复位内固定手术治疗晚期跟骨关节内骨折的疗效研究

目的探讨壮筋养血汤加味联合切开复位内固定手术治疗晚期跟骨关节内骨折的疗效以及骨密度(BMD)和血钙水平的影响。方法筛选廊坊市人民医院和天津中医药大学第一附属医院2016年3月-2019年3月收治的跟骨关节内骨折患者92例作为研究对象,将纳入的病例按治疗方法不同分为对照组(46例)和观察组(46例)。两组患者接受跟骨关节内骨折切开复位内固定术;对照组术后常规感染预防等对症处理;观察组在对照组治疗基础上给予壮筋养血汤加味治疗,1剂/d,分早、晚内服,连续治疗3个月。比较两组足部功能疗效、放射学指标、距下关节活动度功能、骨折愈合时间以及BMD和血钙水平。结果观察组患者的优良率为93.48%,明显高于对照组为73.91%(P<0.05);与对照组比较,观察组患者治疗后跟骨Gissane角与B9hler角升高更明显,跟骨宽度下降更明显(P<0.01);观察组的轻度受限率(21.74%)明显高于对照组(43.48%),重度受限率(10.87%)显著低于对照组(30.43%)(P<0.05);观察组患者的骨折愈合时间(67.04±8.40) d显著少于对照组的骨折愈合时间(76.09±9.31) d(P<0.01);与对照组比较,观察组患者治疗后右跟骨BMD增加更明显,血钙下降更明显(P<0.01)。结论壮筋养血汤加味联合切开复位内固定手术治疗晚期跟骨关节内骨折的疗效显著,且可有效提高患者的BMD和降低血钙水平。

补肾壮筋汤对腰椎间盘退变大鼠椎间盘及行为学特征影响的实验研究

目的:观察补肾壮筋汤对腰椎间盘退变大鼠椎间盘及行为学特征的影响,并观察其安全性。方法:选取40只清洁级8周龄雌性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、补肾壮筋汤组、吲哚美辛组,每组10只。应用椎间盘穿刺法对模型组、补肾壮筋汤组、吲哚美辛组大鼠L5~6椎间盘进行椎间盘退变造模,假手术组充分暴露L5~6椎间盘前缘,不进行穿刺干预。造模后24 h,补肾壮筋汤组大鼠以补肾壮筋汤(1.5 g·kg^(-1))灌胃,吲哚美辛组大鼠以吲哚美辛胶囊水溶液(7.5 mg·kg^(-1))灌胃,假手术组、模型组大鼠均以生理盐水(10 mL·kg^(-1))灌胃,每天1次,连续给药7周。分别于造模前及药物干预开始后1、3、5、7周时进行机械痛阈实验和斜板实验。最后一次行为学特征测定结束后,从眼底静脉丛取血测定血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,AAT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、肌酐(creatinine,CRE)、尿素氮(urea nitrogen,UN)的水平;取L5~6椎间盘、肝脏及肾脏,椎间盘组织分别进行HE染色、改良番红O-固绿染色后观察组织形态变化,肝脏及肾脏组织进行HE染色、Masson染色后观察组织病理改变。结果:(1)机械痛阈实验痛阈值。造模前及药物干预开始后不同时点痛阈值的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=36.245,P=0.000)。假手术组痛阈值随时间变化趋势不明显;模型组痛阈值随时间变化逐渐降低;补肾壮筋汤组和吲哚美辛组的痛阈值于药物干预开始后1周时降至最低,后期变化不明显。4组大鼠痛阈值总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应(F=54.170,P=0.000)。除造模前外(F=1.375,P=0.266),药物干预开始后各时点4组大鼠痛阈值比较,组间差异均有统计学意义(F=30.059,P=0.000;F=34.117,P=0.000;F=33.454,P=0.000;F=35.617,P=0.000);药物干预开始后各时点假手术组痛阈值均高于模型组(P=0.000;P=0.000;P=0.000;P=0.000);除药物干预开始后1周时外(P=0.197,P=0.191),其余各时点模型组的痛阈值均低于补肾壮筋汤组和吲哚美辛组(P=0.010,P=0.013;P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.000);药物干预开始后各时点补肾壮筋汤组和吲哚美辛组痛阈值比较,组间差异均无统计学意义(P=0.100;P=0.067;P=0.108;P=0.097)。时间因素和分组因素存在交互效应(F=16.490,P=0.000)。(2)斜板实验角度。造模前及药物干预开始后不同时点斜板实验角度的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=3.746,P=0.019)。假手术组、补肾壮筋汤组和吲哚美辛组斜板实验角度随时间变化整体呈上升趋势;模型组斜板实验角度随时间变化整体呈下降趋势。4组大鼠斜板实验角度总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应(F=7.640,P=0.000)。造模前及药物干预开始后1周和3周时,4组大鼠斜板实验角度比较,组间差异均无统计学意义(F=0.575,P=0.635;F=2.664,P=0.063;F=0.994,P=0.407)。药物干预开始后5周和7周时,4组大鼠斜板实验角度比较,组间差异均有统计学意义(F=9.666,P=0.000;F=2.685,P=0.006);假手术组斜板实验角度均大于模型组(P=0.000;P=0.026),模型组斜板实验角度均小于补肾壮筋汤组和吲哚美辛组(P=0.000,P=0.007;P=0.000,P=0.042),补肾壮筋汤组斜板实验角度均大于吲哚美辛组(P=0.000;P=0.047)。时间因素和分组因素存在交互效应(F=2.934,P=0.012)。(3)血清学检测结果。药物干预结束后4组大鼠血清中AAT、AST、CRE、UN含量比较,组间差异均无统计学意义(F=1.023,P=0.398;F=0.237,P=0.869;F=0.629,P=0.602;F=1.141,P=0.350)。(4)组织学检测结果。HE染色及改良番红O-固绿染色显示,与模型组相比,补肾壮筋汤组和吲哚美辛组大鼠腰椎间盘组织退变程度较轻,3组中补肾壮筋汤组椎间盘组织退变程度最轻;肝、肾组织HE染色和Masson染色显示,模型组、补肾壮筋汤组及吲哚美辛组均未见肝、肾组织纤维化。结论:补肾壮筋汤在延缓腰椎间盘退变大鼠椎间盘退变及改善其行为学特征方面具有一定作用,效果略优于吲哚美辛,短期应用不会对肝肾组织及肝肾功能造成损伤。

壮筋续骨汤对骨折大鼠血清内源性生长因子水平的影响及意义

目的：研究壮筋续骨汤对股骨骨折后大鼠血清中骨形态发生蛋白（BMP7）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、碱性成纤维细胞因子（b FGF）和转化生长因子β1（TGFβ1）水平的影响,探讨其促进骨折愈合的机制。方法：成年健康雄性Wistar大鼠72只,随机数字表法分为假手术组、对照组、治疗组各24只。用低速牙科钻在股骨中段切断股骨制备骨折模型,应用壮筋续骨汤水煎液干预治疗7 d、14 d、21 d、28 d后取材观察,X线摄片观察骨折局部愈合情况,苏木精-伊红染色观察骨痂组织病理变化,酶联免疫吸附试验检测血清BMP-7、IGF-1、b FGF和TGFβ1水平。结果：骨折7 d骨折断端被纤维性组织填充;14 d纤维性骨痂开始形成,成骨细胞增多;至21 d有钙盐沉着,破骨细胞、成骨细胞活跃;至28 d骨性骨痂形成,大量骨小梁形成。治疗组大鼠骨折后7～21 d骨痂结构变化与对照组相应时间点比较无明显差异,但至28 d治疗组骨痂结构优于对照组,其皮质骨及髓腔可辨,成像更加清晰。血清BMP-7、IGF-1、b FGF和TGFβ1水平在骨折后7 d、14 d、21 d、28 d对照组和治疗组明显高于假手术组（t=20.46～21.07,P〈0.05）,在第28 d,治疗组明显高于对照组（t=12.92,P〈0.05）和假手术组（t=8.63,P〈0.05）。结论：壮筋续骨汤可能通过抑制内源性BMP7、IGF-1、b FGF和TGFβ1降解,增强其活性,发挥促进骨折愈合的作用。

补肾壮筋汤含药血清介导的Sox9基因高表达对IL-1β诱导的大鼠软骨细胞损伤的保护机制研究

目的评估补肾壮筋汤(BZD)含药血清介导的Sox9基因高表达对IL-1β诱导的大鼠软骨细胞损伤的保护作用。方法传代培养的第2代大鼠软骨细胞随机分为3组,即对照组不予任何干预,模型组给予IL-1β(10μg/ml)刺激软骨细胞24h,BZD组予IL-1β(10μg/ml)刺激软骨细胞24h后,加入BZD含药血清(400μg/ml)。BZD干预72h后收集所有软骨细胞进行分析。结果与对照组比较,模型组软骨细胞活性明显下降(P=0.000),软骨细胞Sox9、蛋白聚糖aggrecan及胶原蛋白Ⅱ的基因及蛋白水平均明显下降(P=0.000);与模型组比较,BZD组增强了软骨细胞活性(P<0.05),软骨细胞Sox9、蛋白聚糖aggrecan及胶原蛋白Ⅱ的基因及蛋白水平均明显上升(P<0.05)。结论BZD在IL-1β诱导的大鼠软骨细胞损伤中可能通过过表达Sox9起保护作用。

壮筋活血汤对骨性关节炎软骨退变防治作用的组织学及组织化学研究

为证实壮筋活血汤对实验性骨关节炎软骨退变的防治作用，采用家免的Ｈｕｌｔｈ骨性关节炎模型进行对照实验。在术后４、８、１２周取股骨髁做印度墨汁染色进行大体观察，在内髁、外髁、髌面分别切取组织块做ＨＥ．Ｍａｓｓｏｎ三色及ＳａｆｒａｎｉｎＯ染色进行组织学和组织化学观察，并按Ｍｕａｋｉｎ法进行骨性关节炎严重程度评分。结果显示，壮筋活血汤阻止了实验性骨性关节炎的发展，促进了软骨细胞合成基质，并可阻止软骨中胶原类型由正常的Ⅱ型向Ⅰ型的转变。

中青年股骨颈骨折治疗中壮筋续骨方联合改良内固定术对临床疗效及预后的影响分析

目的:对比中青年股骨颈骨折治疗中壮筋续骨方联合改良内固定术对临床疗效及预后的影响。方法:研究对象选取2014年5月—2016年8月的中青年股骨颈骨折患者87例,将其按数字表法随机分为两组,即对照组(34例)和研究组(53例),其中对照组患者采用改良内固定术联合常规治疗,研究组患者采用改良内固定术联合壮筋续骨方治疗。对比两组患者髋关节功能评分、生活质量评分和预后情况。结果:研究组患者活动度、功能、疼痛评分均明显高于对照组,且均有统计学差异(P<0.05),在畸形评分方面,两组患者对比无统计学差异(P>0.05)。两组患者情绪角色受限、社交功能、躯体角色受限等方面对比无统计学差异(P>0.05),两组患者心理健康、躯体疼痛、整体健康、活力、躯体功能等对比有统计学差异(P<0.05)。研究组患者骨折愈合时间明显短于对照组,且有统计学差异(P<0.05)。对照组患者中股骨头坏死患者有11例,研究组患者中股骨头坏死患者中有6例,两组患者股骨头坏死发生率有统计学差异(P<0.05)。对照组患者中骨塌陷患者有4例,研究组患者中骨塌陷患者有2例,两组患者骨塌陷发生率无统计学差异(P>0.05)。对照组患者中骨折不愈合患者有2例,研究组患者中骨折不愈合患者有2例,两组患者骨折不愈合发生率对比无统计学差异(P>0.05)。结论:对中青年股骨颈骨折患者进行改良内固定术联合壮筋续骨方进行治疗,可减少股骨头坏死发生率,促进骨折愈合,促进患者康复。