L-NMMA对过量氟暴露引起的小鼠MC3T3E1成骨细胞中NO/iNOS表达的影响

目的探讨L-单甲基-精氨酸(L-NMMA)与过量氟化钠(NaF)共培养对小鼠颅顶前成骨(MC3T3E1)细胞中一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法将MC3T3E1成骨细胞分为空白组(只含培养基)、NaF染毒组(0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L)及L-NMMA染毒组(0、5、10、20、40、80 mol/L),采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK8)检测细胞存活率,并筛选最佳染氟浓度和最佳L-NMMA用药浓度;再将MC3T3E1成骨细胞分为对照组(0.0 mmol/L NaF)、低氟组(1.0 mmol/L NaF)、高氟组(4.0 mmol/L NaF)、低氟+L-NMMA组(1.0 mmol/L NaF+20μmol/L L-NMMA)、高氟+L-NMMA组(4.0 mmol/L NaF+20μmol/L L-NMMA)、L-NMMA组(20μmol/L L-NMMA),处理24 h,采用硝酸还原酶法检测细胞中NO含量,蛋白免疫印迹法及实时荧光定量PCR法分别检测iNOS蛋白及mRNA表达水平。结果与对照组相比,1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L NaF染毒组及80μmol/L L-NMMA染毒组MC3T3E1成骨细胞存活率降低(P<0.05),选择1.0 mmol/L和4.0 mmol/LNaF为染氟浓度、20μmol/LL-NMMA用药浓度进行后续实验;与对照组比较,低氟组、高氟组MC3T3E1成骨细胞中NO含量增加(P<0.05),低氟+L-NMMA组中NO含量低于低氟组(P<0.05),高氟+L-NMMA组细胞中NO含量低于高氟组(P<0.05);与对照组相比,高氟组MC3T3E1成骨细胞中iNOS蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.05);与高氟组比较,高氟+L-NMMA组细胞中iNOS蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论过量氟可致MC3T3E1成骨细胞损伤、iNOS蛋白和mRNA表达增强、细胞中NO含量增加,L-NMMA与氟共培养后可减弱这一效应,提示L-NMMA对过量氟所致MC3T3E1成骨细胞损伤有一定的保护作用。

JL-T型激光流量计的研制

JL-1型激光流量计是为管道石油流量的计量而研制的。它不仅具有较高的精度和良好的稳定性，而且由于应用了远距离传送的激光讯号对于汽油，煤油等易燃液体流量的计量，可以安全可靠地实现自动控制。

结外自然杀伤/T细胞淋巴瘤鼻型的治疗研究进展

结外自然杀伤(NK)/T细胞淋巴瘤鼻型(ENKTL)是一种侵袭性恶性肿瘤,多见于亚洲和南美洲人群。EB病毒(EBV)感染与ENKTL的发病和患者预后密切相关。NK细胞淋巴瘤预后指数-EB病毒(PINK-E)模型是目前临床上较实用的ENKTL患者预后评估模型。ENKTL的治疗方案包括放疗、含L-天冬酰胺酶的非蒽环类化疗、造血干细胞移植、靶向程序性细胞死亡蛋白-1/程序性细胞死亡蛋白-1配体(PD-1/PD-L1)轴治疗,已取得显著疗效。未来,新的治疗方案包括抗EBV治疗、信号通路治疗和表观遗传学治疗等具有极大治疗潜力,有待临床试验加以验证。

希土与L-甲状腺素(T4)相互作用的研究

在二甲亚砜水混合溶剂中用ｐＨ电位法测定了Ｔ４的质子化常数以及与五种希土离子（Ｐｒ３＋、Ｅｕ３＋、Ｇｄ３＋、Ｔｂ３＋、Ｙｂ３＋）生成配合物的稳定常数。体系中主要生成１１０型配合物，紫外吸收光谱，ＨＮＭＲ表明，在较低ｐＨ值，Ｔ４通过羧基与希土配位，ｐＨ较高时，氨基也相继配位。配位键以离子性为主，荧光光谱表明，Ｔ４对中心希土离子的荧光有猝灭作用。

T_(-1)LF拓扑空间的等价刻画及次T_0分离性是L-好的推广

给了若干个与 T- 1 L F拓扑空间等价的条件 .证明了 T- 1 L F拓扑空间具有可乘性的条件还可减弱 ,次 T0 分离性是 L

L-精氨酸对热应激小鼠胸腺T细胞亚群的影响

目的 探导补充L 精氨酸对高温应激小鼠胸腺T淋巴细胞亚群及免疫器官重量的影响。方法 将NIH小鼠随机分组 ,灌胃给予精氨酸 1 4d后 ,将热应激组动物放入 (4 1± 0 5 )℃高温仓中热暴露 1 2 0min后间隔 2h处死 ,测量各组小鼠胸腺、脾脏指数 ,应用流式细胞术分析CD3、CD4、CD8亚群的变化。结果 补充L -精氨酸的各组小鼠胸腺指数、脾脏指数和CD3、CD4细胞百分比、CD4 /CD8细胞比值均高于常温对照组及热应激对照组。结论 热应激后小鼠免疫功能受抑制 ,补充适量L 精氨酸可减轻热应激小鼠胸腺和脾脏的急性萎缩 。

L-关系方程T(a,x)=b,I(a,x)=b的解集

讨论方程T(a,x)=b,I(a,x)=b的解集,其中L为完备Brouwer格,T为无穷V-分配伪t-模,I是无穷∧-分配蕴涵算子,且I=I(T).

结核杆菌抗原诱导的人γδT细胞表达L-选择素的调控机制

采用CD62L生物素-链霉亲和素染色流式细胞术检测L-选择素在细胞表面表达的方法，分别观察新鲜PBMC和刺激后培养3～21d的γδT细胞表面L-选择素的表达，并研究培养6～7d的MtbAT预先用LY294002（PI3K途径抑制剂）、SB203580（p38途径抑制剂）、PD98059（MEK抑制剂）分别处理20min，然后用Mtb-Ag再刺激3h时γδT细胞表面L-选择素的表达情况。结果显示新鲜PBMC中γδT细胞L-选择素的表达率为（43．9％±6．7％），γδT细胞L-选择素的表达率为（76．6％±7．9％），有显著差异（P〈0．05）。用Mtb-Ag激活后培养第6天时L-选择素在γδT细胞的表达达到高峰（90．7％）；以后L-选择素表达逐渐下降，15～21dγδT细胞L-选择素的表达在低水平（16．2％～10．6％）维持；Mtb—Ag再刺激MtbAT诱导γδT细胞L-选择素表达下调为69．5％，预先加入LY294002或PD98059，则L-选择素表达率分别为83．1％和78．7％；而加入SB203580未见明显影响。提示γδT细胞活化时L-选择素表达调控与PI3K、Ras／Erk途径有关，但与p38MAPK途径无关。

相对L-闭包算子与相对T_0闭包空间

在L-闭包空间中,定义了相对闭包算子与相对T0闭包空间,研究它们的一系列性质,并证明了相对T0分离性是遗传的、可乘的、具有L-好的推广等性质,得到了T0分离性与相对T0分离性的关系.

1323例血清T_3、T_4、TSH检测结果的临床意义分析

为进一步探讨三碘甲状腺原氨酸（T3）、L-甲状腺素（T4）和促甲状腺激素（TSH）检测结果在甲状腺疾病诊断与治疗中的变化规律，我们对2001年7月～2006年5月收治的1323例门诊及住院患者的血清T3、T4、TSH检测结果作了统计分析，结合临床资料总结出15种结果解释模式。报告如下。

用序列刻画L-余拓扑

定义了L^X上的极限算子、L~*-空间以及(?)~*-空间.由(?)~*-空间中的极限算子可以导出L^X上的一个闭包算子,从而得到了L^X上的一个Frechét L-余拓扑.随后定义了L^X上的序列式L-余拓扑.讨论了Frechét L-余拓扑与序列式L-余拓扑的关系,给出了序列式L-余拓扑成为Frechét L-余拓扑的一个充要条件.

白介素12在γδT细胞表达L-选择素中的调控作用

目的观察白介素12(IL-12)对γδT细胞表面L-选择素(CD62L)表达的调控作用。方法人外周血活化γδT细胞经诱导及扩增后,采用Mtb-Ag首次刺激和再次刺激,在细胞分孔培养时分别加入不同的细胞因子(IFN-γ、IL-12+抗IFN-γ、IL-12+抗IL-12、IL-12+IFN-γ)和不同浓度(0、0.1 ng/mL、1 ng/mL)IL-12。收集各组培养第0、3、5、7天的细胞,流式细胞术检测γδT细胞表面CD62L的表达。结果 Mtb-Ag首次刺激和再次刺激后,IL-12组、IL-12+抗IFN-γ组和IL-12+IFN-γ组γδT细胞表面CD62L的表达量均较空白对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);而IFN-γ组、IL-12+抗IL-12组的CD62L表达量与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。随着IL-12浓度的增加,γδT细胞表面CD62L的表达量增加,其中Mtb-Ag首次刺激后第3和5天时,0.1 ng/mL和1.0 ng/mL IL-12组CD62L表达量均明显高于阴性对照组(P<0.05),且1.0 ng/mL IL-12组明显高于0.1 ng/mL IL-12组(P<0.05),具有浓度依赖性;Mtb-Ag再刺激后CD62L的表达量下调,但在加入IL-12后CD62L表达的下调速度减缓,且1.0 ng/mL IL-12比0.1 ng/mL IL-12更能使CD62L表达维持在相对较高水平(P<0.05)。结论 IL-12在γδT细胞活化时调控CD62L的表达并且具有浓度依赖性。

L-fuzzy中的一种新型仿紧性

引入L- fuzzy拓扑空间中的*超仿紧性,讨论了它的基本性质以及与其他仿紧性的关系,得到了其闭遗传、弱同胚不变、L- 好的推广以及加强T2 分离性等诸多性质,并且得到了*超仿紧性的子基引理.

^(125)I标记重组L-天冬酰胺酶

重组L-天冬酰胺酶样品经SDS-PAGE和反相HPLC检测分别为单一蛋白带和单一峰。采用氯胺T法对重组L-天冬酰胺酶进行125I标记,再经SephadexG-25柱分离纯化,收集第一峰放射活性最高的溶液,经反相HLPC分离,γ-计数器检测,125I重组L-天冬酰胺酶的放化纯度为95%。双向免疫扩散法检测结果表明,标记物具有与重组L-天冬酰胺酶一样的生物活性。

L-预拓扑空间中模糊网的O-收敛及其应用

利用L-点的邻域研究了L-预拓扑空间中模糊网的O-收敛性,在此基础上刻画了L-预拓扑空间中的闭集、开集以及模糊紧集,并给出T2L-预拓扑空间的两个判据。

健伍L-02T手调FM收音头(上)

L-02T被圈内认为是史上最高级的收音头之一,也是健伍（Kenwood）目前生产过的最高级的收音头产品,是被很多收音头爱好者视为必谈者之一,即只要说收音头,L-02T都是应该被谈及的。

不同形态硒对炎性疼痛大鼠T细胞免疫功能与Foxp3表达的调控及作用机制

目的探究L-硒甲基硒代半胱氨酸(L-SeMC)、亚硒酸钠(Na_(2)SeO_(3))对炎性疼痛大鼠免疫功能的影响,并从叉头样蛋白(Fox)p3和核转录因子(NF)-κB途径探索其作用机制。方法采用甲醛诱导大鼠建立炎性疼痛模型,实验分为空白对照组、模型组、L-SeMC组、Na_(2)SeO_(3)组,每组10只。造模24 h后,L-SeMC组灌胃10μg/(kg·d)的L-SeMC,Na_(2)SeO_(3)组灌胃10μg/(kg·d)的Na_(2)SeO_(3),空白对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,连续灌胃14 d。检测足跖肿胀率,Von-Frey针刺检测足底疼痛阈值,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10水平,分离脾脏单个核细胞并制备悬液,流式细胞术检测T淋巴细胞亚群CD4^(+)、CD8^(+)表达,免疫荧光染色检测脊髓背角Foxp3和离子钙结合衔接分子(Iba)-1表达,Western印迹检测脊髓背角Foxp3和NF-κB信号通路相关蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,模型组足跖肿胀率增加,机械痛阈值降低,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量增高,IL-10含量降低,脊髓背角Iba-1、Foxp3蛋白表达上调,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65比值均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,L-SeMC组和Na_(2)SeO_(3)组足跖肿胀率下降,机械痛阈值升高,血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低,IL-10含量升高,脊髓背角Iba-1、Foxp3蛋白表达下调,p-IκBα/IκBα、p-p65/p65比值均下降,差异有统计学意义(P<0.01)。而4组CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞比率及CD4^(+)/CD8^(+)比值差异均无统计学意义(P>0.05)。结论L-SeMC和Na_(2)SeO_(3)对大鼠炎性疼痛具有缓解作用,能够减少炎症细胞因子释放,抑制Foxp3表达与NF-κB信号通路激活,但对淋巴细胞亚群CD4^(+)、CD8^(+)表达无影响。

关于依据GB/T15481-2000《检测和校准实验室能力的通用要求》建立锅检机构质量体系的思考

本文通过对锅炉压力容器检验机构质量体系的现状和建立体系所依据的准则的分析 ,与国际和国内通行的实验室认可准则进行比较 ,论证了依据GB/T15 4 81- 2 0 0 0建立质量体系的重要性和必然性。

L-精氨酸对COPD合并呼吸衰竭患者免疫功能的影响

目的探讨L一精氨酸（L—Arg）对慢性阻塞性肺病（COPD）合并呼吸衰竭患者免疫功能的影响。方法选择COPD合并呼吸衰竭患者57例，随机分L—Arg组（A组，n=30）和常规治疗对照组（B组，n=27）；A组用L—Arg（15g／d）治疗7d，两组其他治疗措施一致，观察治疗前后A、B两组患者T细胞亚群和免疫球蛋白的变化。结果A组治疗后T细胞亚群中cD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋较治疗前及B组治疗后增加（与治疗前比较t分别为2．665、3．758、3．804，P均〈0．05；与B组比较t分别为2．149、2．700、2．706，P均〈0．05）；A、B两组治疗前后及与B组治疗后比较，CD8’变化不明显（t分别为0．398、0．592、-0．419，P均〉0．05）。治疗后A组IgA增加（t=2．772，P〈0．05），IgG、IgM变化不明显（t=1．097、0．342，P均〉0．05）。结论L—Arg能调整T细胞亚群的比例，改善COPD合并呼吸衰竭患者的细胞免疫功能。

基因修饰后树突状细胞吲哚胺2,3二氧化酶表达变化及其对T细胞增殖的影响

背景:研究表明,吲哚胺2,3二氧化酶的表达可以降低机体的免疫应答反应,保护细胞和组织移植物,参与同种异体移植免疫耐受。细胞毒T细胞相关抗原4可以抑制T细胞的活化,在维持周边免疫耐受的过程中起着关键性的作用,但其作用机制尚不清楚。目的:观察转染细胞毒T细胞相关抗原4基因前后树突状细胞上吲哚胺2,3二氧化酶表达水平及其活性对T淋巴细胞增殖的影响。设计、时间及地点:随机分组设计,对比观察,于2005-09/2007-02在华中科技大学同济医学院附属协和医院普外科实验室和眼科实验室完成。材料:成年雌性Lewis大鼠和F344大鼠购自北京维通利华实验动物种子中心,体质量180～200g。方法:采用脂质体转染的方法将质粒pG/细胞毒T细胞相关抗原4转入F344大鼠髓源性树突状细胞中,将转染前、转然后24,48,72h树突状细胞分为4组,反转录-聚合酶链反应检测转染前后骨髓源树突状细胞中吲哚胺2,3二氧化酶mRNA的表达,反相高效液相色谱法检测吲哚胺2,3二氧化酶活性。以Lewis大鼠T淋巴细胞为反应细胞,丝裂霉素C灭活的转染前后不同时间F344大鼠骨髓源树突状细胞为刺激细胞建立混合淋巴细胞培养体系。有或无L-色氨酸存在下,CCK8试剂盒检测T淋巴细胞增殖率,AnnexinV/PI双染色流式细胞仪检测T淋巴细胞凋亡。主要观察指标:①树突状细胞吲哚胺2,3二氧化酶mRNA的表达及吲哚胺2,3二氧化酶活性。②混合淋巴细胞培养CCK8及AnnexinV-FITC细胞凋亡检测结果。结果:转染细胞毒T细胞相关抗原4后树突状细胞中吲哚胺2,3二氧化酶的表达较转染前高(P<0.01),且转染后48h树突状细胞的吲哚胺2,3二氧化酶活性最高(P<0.01)。高表达吲哚胺2,3二氧化酶的树突状细胞在体外能诱导同种异体T细胞凋亡,抑制T细胞增殖,混合淋巴细胞培养体系中加入L-色氨酸后T淋巴细胞的凋亡率明显下降(P<0.01)。结论:树突状细胞上的吲哚胺2,3二氧化酶表达水平与T淋巴细胞的增殖密切相关,树突状细胞在体外可能通过吲哚胺2,3二氧化酶活性发挥免疫抑制作用。