虫草多糖对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的 观察虫草多糖 (CP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 分别采用四氯化碳 (CCl4)和D 氨基半乳糖 (D galactosamine ,D GalN)诱导小鼠急性化学性肝损伤 ,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)的含量、肝匀浆中超氧歧化酶 (SOD)活力以及丙二醛 (MDA)浓度 ,并作肝组织切片病理观察。结果 虫草多糖 (12 5、2 5 0、5 0 0mg/kg)ig给药明显降低CCl4和D GaLN诱导的化学性肝损伤后小鼠血清中升高的ALT和AST水平 ,抑制肝匀浆中上升的MDA水平和升高过低的SOD活性。病理检查结果显示有明显的保肝作用。

白芍总苷对小鼠化学性肝损伤的保护作用及机制

目的探讨白芍总苷对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立CCl4诱导小鼠化学性肝损伤模型,分光光度法检测血浆中ALT、AST水平和肝匀浆MDA、SOD、GSH-Px含量,HE染色法对肝脏组织作病理检查。结果白芍总苷(60、120、240mg/kg)灌胃给药均能降低血浆中升高的转氨酶水平,病理检查也发现其可明显减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润。同时发现白芍总苷可降低肝匀浆中升高的MDA水平,使降低的肝匀浆SOD、GSH-Px酶活性升高。结论白芍总苷对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗自由基、提高抗氧化物酶的活性等有关。

枸橼酸-磷酸氢二钠缓冲液冲洗对小鼠急性角膜化学伤眼表的保护作用

背景角膜化学性烧伤后即刻进行眼部冲洗是防止化学性物质进一步损伤眼组织的关键步骤，而理想的冲洗液才能有效地中和化学物质，改善患眼的预后。 目的评价自制的枸橼酸－磷酸氢二钠缓冲液、枸橼酸－磷酸氢二钠－氯化钾缓冲液对小鼠急性角膜酸、碱烧伤的治疗效果。 方法配制pH值为7.4的枸橼酸－磷酸氢二钠缓冲液（缓冲液1）和枸橼酸－磷酸氢二钠－氯化钾缓冲液（缓冲液2）。采用计算机取随机数方法将120只6～8周龄清洁级雄性C57小鼠随机分为酸烧伤模型组和碱烧伤模型组，分别用1 mol/L硫酸和0.15 mol/L氢氧化钠滤纸贴附于中央角膜制备急性角膜酸、碱烧伤模型，造模后即刻按照亚分组分别用40 ml缓冲液1、自来水、缓冲液2进行冲洗，未冲洗的模型鼠作为对照。分别于造模后和冲洗后3、7、14 d在裂隙灯显微镜下按照角膜混浊程度进行评分，并观察各组小鼠角膜上皮荧光素染色阳性率、角膜新生血管和角膜溃疡发生率。 结果角膜酸烧伤后3、7和14 d，缓冲液1冲洗组、自来水冲洗组和缓冲液2冲洗组角膜混浊评分为1分的眼数均明显多于不冲洗组，差异均有统计学意义（均P〈0.01）；角膜酸烧伤后3 d，缓冲液1冲洗组角膜混浊度为1分的眼数明显多于自来水冲洗组和缓冲液2冲洗组，差异均有统计学意义（χ2＝11.000，P＝0.001; χ2＝4.000，P＝0.046）；角膜酸烧伤后7 d，缓冲液1冲洗组角膜混浊度为1分的眼数明显多于自来水冲洗组，差异具有统计学意义（χ2＝6.000，P＝0.014）；角膜酸烧伤后14 d，缓冲液1冲洗组、自来水冲洗组和缓冲液2冲洗组不同角膜混浊评分的眼数差异均无统计学意义（均P〉0.05）。碱烧伤后3、7、14 d，缓冲液1冲洗组、自来水冲洗组和缓冲液2冲洗组角膜混浊度评分为1分和2分的眼数均明显多于不冲洗组，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。角膜酸烧伤后7 d，缓冲液1冲洗组、自来水冲洗组和缓冲液2冲洗组角膜溃疡发生率分别为7%、27%和13%，均明显低于不冲洗组的73%，差异均有统计学意义（P＝0.000、0.027、0.003）；角膜碱烧伤后3、7、14 d角膜溃疡发生率比较，差异均无统计学意义（均P〉0.05）。角膜酸烧伤后14 d，不冲洗组角膜新生血管发生率为50%，而缓冲液1冲洗组、自来水冲洗组和缓冲液2冲洗组小鼠未见角膜新生血管。角膜碱烧伤后各组小鼠在各时间点均未发现角膜新生血管。 结论pH值为7.4的枸橼酸－磷酸氢二钠缓冲液对急性角膜酸、碱烧伤进行即刻冲洗均有较好的治疗效果，冲洗液中是否添加氯化钾对预后无明显影响。

95%肝切除与药物诱导大鼠急性肝衰竭模型的比较

目的 探讨一种理想的大鼠急性肝衰竭 (AHF)模型建立方法。方法 SD大鼠 3 6只随机分为 3组 :(1)改良手术诱导组 ,切除约 95 %肝脏组织 ,术中经中叶肝静脉注入 5 %葡萄糖氯化钠溶液 10ml/kg体重 ;(2 )传统手术诱导组 ,术中不行中叶肝静脉穿刺注射 5 %葡萄糖氯化钠溶液 ,其余手术方法同改良手术组 ;(3 )药物诱导组 ,给予D -氨基半乳糖 (D gal) 1.2g/kg腹腔注射。观察手术死亡率、建模后 2 4h大鼠存活率、血谷丙转氨酶 (ALT)、血氨 (NH3)、总胆红素 (TB)和血糖 (BG )。结果 传统手术诱导组手术死亡率高于改良手术组死亡率 (3 3 .3 %∶0 % ) ,改良手术诱导组、传统手术诱导组、药物诱导组大鼠建模成功后 2 4h存活率分别为 0 % ,0 % ,2 5 % ,改良手术诱导组ALT和NH3水平显著高于药物诱导组 (P <0 .0 5 ) ,TB和BG水平低于药物诱导组 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 通过改进的 95 %肝切除术可建立较理想的大鼠AHF模型 ,术中经中叶肝静脉注入 5 %葡萄糖氯化钠溶液可减少手术死亡率。

橙皮苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用及机制

目的探讨橙皮苷(HDN)对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立D-GalN诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性、肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。RT-PCR法检测小鼠肝脏白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平,并作肝组织切片病理观察。结果病理学切片显示HDN能明显改善模型组小鼠肝脏组织病变范围与程度,使炎细胞浸润减少;并且HDN能降低D-GalN急性肝损伤小鼠血清ALT、AST、TNF-α水平;降低肝组织匀浆MDA含量;提高SOD、GSH-Px活性;抑制IL-1βmR-NA表达。结论 HDN对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,可能与其降低小鼠血清中TNF-α的水平、抑制IL-1βmRNA表达及抗脂质过氧化有关。

玉屏风多糖对小鼠化学性肝损伤的影响

目的观察玉屏风多糖(YPF-P)对D-氨基半乳糖(D-Gal)致化学性肝损伤小鼠血清、肝组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量以及TNF-α表达水平的影响,探讨YPF-P对D-Gal致小鼠化学性肝损伤的作用机制。方法经预防给药7d后,采用D-Gal复制小鼠肝损伤模型,测定小鼠肝脏指数、血清ALT和AST及肝匀浆中SOD、GSH、MDA含量,免疫组化SP法观察肝细胞中TNF-α表达水平,HE染色观察肝脏病理组织学变化。结果 YPF-P(200mg/kg)能显著降低D-Gal诱导化学性肝损伤小鼠的肝脏指数;降低血清中升高的ALT、AST含量;升高肝匀浆中降低的SOD活性和GSH水平,降低升高的MDA含量;抑制肝细胞中TNF-α表达,减轻小鼠肝脏病理损伤。结论 YPF-P对D-Gal所致小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与抑制脂质过氧化,增强机体抗氧化能力有关。

Caspase-9在氟尿嘧啶诱导的肝癌细胞凋亡中的作用

目的 检测氟尿嘧啶诱导肝癌细胞凋亡过程中caspase 9的活化及caspase 9活性变化 ,以确定caspase 9在氟尿嘧啶诱导的肝癌细胞凋亡中的作用。方法 用氟尿嘧啶处理HepG 2细胞 ,分别作用 2 ,4,8,16,2 4h ,用荧光检测试剂盒检测HepG2细胞凋亡过程中caspase 9的活性变化 ;Western blot分析caspase 9的活化 ;流式细胞仪检测加入caspase 9抑制剂后细胞凋亡百分率的变化。结果 氟尿嘧啶处理肝癌细胞 4h后caspase 9活性开始升高 ,于 16h达到高峰 ,与对照组比较差异有显著性 (P<0 .0 1)。Western blot分析发现caspase 9被蛋白酶水解切断后形成的 10kD片段 ;使用caspase 9抑制剂后 ,肝癌细胞凋亡百分率明显下降 ,抑制剂组与氟尿嘧啶组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )结论 在氟尿嘧啶诱导肝癌细胞凋亡过程中caspase 9被活化 ,活性明显增强 ,caspase 9抑制剂可阻断这一过程。结果表明caspase 9参与了氟尿嘧啶诱导的肝癌细胞凋亡。

地塞米松体内及体外诱导系统性红斑狼疮患者CD4^+ CD25^- T淋巴细胞凋亡的作用

目的通过体内及体外途径研究系统性红斑狼疮(SLE)患者在应用地塞米松前后外周血CD4+ CD25- T淋巴细胞凋亡率的变化,探讨影响SLE患者经激素治疗后CD4+CD25+调节性T淋巴细胞(Treg)比率上调的机制。方法应用AnnexinV检测试剂盒及流式细胞仪检测未经激素治疗的10例SLE患者经地塞米松治疗0、1、3、7d后外周血单个核淋巴细胞(PBMC)中CD4+ CD25- T淋巴细胞的早期凋亡率;结合细胞培养技术检测未经激素治疗时SLE患者PBMC在体外经地塞米松刺激培养1、3、7d后CD4+ CD25- T淋巴细胞的早期凋亡率。结果地塞米松治疗后与未治疗之前相比,SLE患者PBMC中CD4+ CD25- T淋巴细胞早期凋亡率升高(P<0.05),治疗0、1、3、7d的凋亡率分别是0.21±0.03、1.39±0.22、1.57±0.11、1.83±0.31;而CD4+ CD25+ Treg细胞早期凋亡率无明显变化(P>0.05),治疗0、1、3、7d的凋亡率分别是0.44±0.06、0.47±0.04、0.43±0.07和0.35±0.07;未治疗的SLE患者PBMC经过体外地塞米松刺激培养后CD4+ CD25- T淋巴细胞早期凋亡率升高(P<0.05)。体外培养1、3、7d的凋亡率分别是2.02±0.29、2.50±0.59和3.72±0.36;未治疗的SLE患者PBMC经过体外地塞米松刺激培养后,CD4+ CD25- T淋巴细胞早期凋亡率随激素剂量的增加而上升(P<0.05)。体外培养7d后,DMX剂量为0、5、10、25μg时凋亡率分别为0.60±0.26、1.51±0.69、2.20±0.80和3.65±0.72;SLE患者CD4+ CD25- T淋巴细胞早期凋亡率与抗ds-DNA抗体、抗Sm抗体、IgG、IgA、IgM、抗SSA抗体、抗SSB抗体、C3、C4等均无相关性(P>0.05),与SLEDAI评分呈负相关(P<0.05)。结论 SLE患者经过地塞米松治疗后外周血CD4+ CD25- T淋巴细胞的凋亡增加并与剂量相关,引起外周血CD4+ CD25- T淋巴细胞数量的减少,可能是导致CD4+ CD25+ Treg细胞比例相对增加的原因。

抑制ERK1/2通路对卡铂诱导人卵巢癌细胞凋亡的影响

目的:探讨抑制ERK1/2通路对卡铂诱导卵巢癌细胞凋亡作用的影响。方法:采用Hoechst 33258荧光染色法检测抑制ERK1/2通路对卡铂诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡的影响;用分光光度法检测卡铂浓度的增加及抑制ERK1/2通路对卵巢癌HO-8910细胞Caspase-8和Caspase-9活化的影响。结果:CBP组、PD98059组及联用组部分细胞核呈现亮蓝色荧光的为凋亡细胞,细胞核可见碎块状荧光信号,凋亡指数CBP组为20.35%,PD98059组为15.21%,联用组为29.78%。随着卡铂浓度的增加,Caspase-8、Caspase-9活性的改变并不明显(P>0.05),而联用组的Caspase-8、Caspase-9活性最高,抑制ERK1/2通路可促进卡铂增强Caspase-8、Caspase-9的活性(P<0.01)。结论:抑制ERK1/2通路可促进卡铂诱导卵巢癌细胞凋亡作用,并与Caspase-8、Caspase-9活化有关。

PDTC对TGF-β_1诱导的大鼠纤维化肺成纤维细胞转分化的影响

目的:通过核因子-κB(NF-κB)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)探讨NF-κB对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞转分化的影响。方法:采用体外细胞培养,免疫细胞化学技术,流式细胞术等技术,检测PDTC对TGF-β1诱导的成纤维细胞表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响。结果:TGF-β1诱导肺成纤维细胞转分化为肌成纤维细胞(MF),表达α-SMA增强(P<0.05),PDTC抑制了TGF-β1的诱导作用(P<0.05),单独应用PDTC对肺成纤维细胞转分化无影响。结论:NF-κB促进TGF-β1诱导肺纤维化模型中肺成纤维细胞转分化成MF。

三氧化二砷诱导人类胆管癌QBC939细胞凋亡的初步研究

目的研究三氧化二砷(As2O3)诱导人类胆管癌QBC939细胞凋亡。方法应用MTT法检测As2O3对胆管癌细胞的抑制作用;采用光镜、荧光显微镜观察细胞形态变化;流式细胞术检测Rhodamine123染色并分析DNA含量及细胞周期。结果1～16μmol/LAs2O3均能抑制人胆管癌细胞QBC939的生长,且抑制率具有浓度-时间依赖性。4μmol/LAs2O3作用细胞后出现典型的凋亡形态特征,可检测到亚二倍体凋亡峰,Rhodamine123荧光强度降低。结论As2O3能诱导QBC939细胞发生凋亡,其机制可能与线粒体膜电位去极化有关。

PICC防治化学治疗所致静脉炎的初步研究

目的 :探讨PICC在 5 FU持续静脉滴入 48h(DeGramont方案 )所致外周静脉炎中的应用价值。方法 :65例患者 ,随机分为对照组 3 5例 ,于滴入期间每隔 4h推注肝素盐水稀释液 10mL ;PICC组 3 0例 ,采用PICC进行持续滴入。两组病例的一般临床分布基本均衡。结果 :PICC组静脉炎仅为 2例 ,较对照组 2 6% (9/3 5 )为低 ,P =0 0 41,均无Ⅲ、Ⅳ度静脉炎 ;两组人均治疗总费用相似 ,1986 5 8元vs 182 0 73元 ,P =0 0 60。结论 :PICC能有效地预防DeGramont方案所致静脉炎 ,且不增加治疗的总费用 。

白藜芦醇对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25～35))诱导的原代培养大鼠皮层神经元损伤的作用研究

目的研究白藜芦醇(Res)对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25～35))诱导的原代培养大鼠皮层神经元损伤的保护作用及可能的作用机制。方法用原代培养SD大鼠皮层神经元,分为实验组(a,b,c,d),治疗组(e,f,g,h)和空白对照组,实验组分别暴露浓度为5,10,20,40μmol/LAβ_(25～35);治疗组为神经元首先被给于5,10,20,40μmol/LRes作用24h,后再给于20μmol/LAβ_(25～35),孵育24h,倒置显微镜下观察神经元形态学的变化,用四唑盐(MTT)比色试验检测神经元存活和生长情况,应用比色法测定吸光值检测细胞培养上清液中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量。结果Aβ_(25～35)在终浓度为20μmol/L时神经元形态有明显的变化,细胞立体感减弱,胞体内空泡形成,细胞突起内可见黑色颗粒状物;细胞的存活能力明显下降,与对照组相比较有显著性差异(P<0.05);Res在终浓度40μmol/L时,能明显提高细胞的存活能力。Aβ_(25～35)可以明显升高细胞培养上清液中MDA含量,降低GSH的含量;Res可使细胞培养上清液中MDA含量下降,GSH含量增加。结论Aβ_(25～35)诱导了原代培养皮层神经元变性、死亡,增加了神经元的脂质过氧化,Res可通过抑制脂质过氧化对皮层神经元起到保护作用。

塞来西布预防大鼠化学性乳腺癌发生的实验研究

目的:观察环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)选择性抑制剂塞来西布对化学致癌剂7,12-二甲基苯蒽(7,12-dimethybenzanthracene,DMBA)化学诱发的大鼠乳腺癌形成的影响。方法:DMBA油剂灌胃复制大鼠乳腺癌模型,每组30只大鼠,分为:单纯诱癌组、三苯氧胺组、塞来西布组,观察各组肿瘤发生率、潜伏期、肿瘤数目及体积的差异。结果:三苯氧胺组的肿瘤发生率、肿瘤发生时间、肿瘤数目、肿瘤总体积分别为48.15%(13/27)、97.54±1.85d、1.77±0.73个、1.78±0.71cm3;塞来西布组的分别为50.00%(14/28)、96.79±2.89d、1.71±0.61个、2.05±1.04cm3;明显低于单纯诱癌组85.71%(24/28)、89.50±5.99d、3.50±1.62个、6.42±3.96cm3,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:塞来西布能抑制DMBA诱发的大鼠乳腺癌的发生、发展。

人胃液吸入诱导大鼠肺通透性及肺组织学的变化

目的:观察大鼠吸入人自然空腹胃液或稀盐酸后肺通透性及肺组织学的变化。方法:将27只雄性SD大鼠平均分成3组:A组(n=9)为空白对照组;B(n=9)组为盐酸组(pH=2.3);C组(n=9)为人自然空腹胃液组(pH=2.3)。A组只进行麻醉和气管切开手术,B组、C组均以0.8ml/kg的容量经气管导管将盐酸液或胃液注入鼠肺,监测基础状态、吸入后30min、1h、2h、3h及4h的呼吸末二氧化碳分压(PetCO2)和呼吸频率(RR)。至4h处死动物,测定右中叶肺湿干重比(W/D),并行左肺灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF)中肺通透指数(BLAF总蛋白/血清蛋白),观察肺病理学改变。结果:三组PetCO2在各时间点变化无显著性差异;B、C组吸入后RR增快(P<0.05)。与A组比较,B组、C组的肺W/D和BALF中蛋白含量均增加(P<0.05),C组肺通透指数显著增加(P<0.05)。光镜肺组织学可见A组无明显损伤或损伤轻微,C组损伤最严重,可见肺泡壁破坏严重,弥漫性充血水肿,肺间质、肺泡水肿,肺泡间隔增宽,大部分肺泡萎陷,肺内大量多形核中性粒细胞(PMN)浸润。B组肺组织损伤程度介于A组和B组之间。结论:自然空腹胃液(pH=2.3)吸入可导致肺通透性增加、非心源性肺水肿及严重肺组织病理损伤。这种肺损伤比单纯吸入盐酸(pH=2.3)的肺损伤程度更严重。

Dispase金属蛋白酶诱导的兔增殖性玻璃体视网膜病变模型

目的建立并评价dispase诱导的增殖性玻璃体视网膜病变(proliferativevitreoretinopathy,PVR)动物模型。方法选择健康成年的青紫蓝兔40只,右眼分别行玻璃体腔注射dispase0.05ml,按注射浓度不同,随机分成4组,A组(0.05U)、B组(0.075U)、C组(0.1U)、D组(0.2U)。左眼分别注射PBS0.05ml作为对照。术后第3小时、第1天、第7天至第70天每周进行眼部检查。检查项目包括裂隙灯、间接眼底镜和眼底照相。在处死动物后,典型的PVR眼进行组织病理学检查及增殖细胞核抗原(proliferatingcellmuclearantigen,PCNA)免疫组织化学染色。结果术后3h所有dispase眼均见视网膜前或玻璃体出血。大约在3周后,dispase眼依次出现视网膜前膜、髓线和血管抬高、固定视网膜皱折以及牵拉性视网膜脱离。组织病理学见视网膜前增殖膜对视网膜的牵拉以及视网膜结构的紊乱。在dispase注药后2周,视网膜节细胞层抗增殖细胞核抗原(PCNA)呈阳性表达,4周时内核层细胞表达阳性,至发生视网膜脱离后视网膜色素上皮开始表达PCNA。对照组未见PVR发生,也未见PCNA的阳性表达。结论Dispase可以在不使用外源性细胞、生长因子和细胞因子的情况下诱导视网膜细胞增殖从而建立PVR模型,操作简单且成功率高。

额面手术碘伏消毒致化学性眼灼伤12例的护理

目的:探讨额面手术时碘伏消毒引起的化学性眼灼伤的临床特点及其护理。方法:对12例18眼的临床资料、治疗及护理措施进行分析。结果:经相应积极处理和护理后,所有患者均治愈。结论:对于额面手术消毒应预防碘伏流入结膜囊,而对引起的化学性眼灼伤患者应注重急性期综合护理,避免并发症发生。

律复康胶囊对甲状腺素诱导阴虚证小鼠模型的作用

目的:观察律复康胶囊对甲状腺素致阴虚证小鼠模型的治疗作用,以期为临床用药提供实验依据。方法:选取实验小鼠120只,随机分为正常对照组(等容量蒸馏水)、模型对照组(等容量蒸馏水)、稳心颗粒对照组(7.020 g生药/kg)、律复康胶囊小(2.582 g生药/kg)、中(5.164 g生药/kg)、大剂量(10.328 g生药/kg)组,连续给药7 d,观察各组小鼠体质量、食量、耐缺氧能力、痛阈值、脏器指数的变化。结果:律复康胶囊能够显著增加阴虚证模型小鼠的体质量、减少其进食量、延长其常压耐缺氧的存活时间、提高痛阈值、增加脏器指数。结论:律复康胶囊对阴虚证小鼠模型的各种阴虚症状有较好的治疗作用,能够改善阴虚症状。

体外膜肺氧合对内毒素诱导大鼠急性肺损伤后肺气体交换的影响

目的:观察体外膜肺氧合(ECMO)对内毒素诱导大鼠急性肺损伤(ALI)后肺气体交换的影响。方法:选择健康成年SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组(LPS组)、体外膜肺氧合组(ECMO组)。LPS组和ECMO组在麻醉后给予脂多糖(LPS)0.5mg/kg静脉注射;ECMO组在LPS注射1h后开始转流体外循环,转流时间为2h,对照组注射生理盐水。观察时间点为:T0:LPS注射前;T1:LPS注射后1h;T2:LPS注射后2h;T3:LPS注射后3h;T4:LPS注射后5h。分别在5个时间点观察3组大鼠的血压、心率、呼吸频率、动脉血氧分压(PO2)、动脉血CO2分压(PCO2),5h后处死大鼠测量肺组织湿(干)重量比值。结果:T2、T3、T4时刻对照组、ECMO组与模型组相比血压、心率较稳定,PO2较高,PCO2较低(P<0.05);大鼠处死后,对照组、ECMO组术后肺组织湿(干)比值较小(P<0.05)。结论:内毒素导致急性肺损伤时,通过ECMO治疗可减轻肺水肿和呼吸窘迫症状,改善机体缺氧和CO2蓄积。