叶酸通过JNK/p38 MAPK信号通路调节小鼠C2C12成肌细胞分化

目的:观察叶酸(folic acid,FA)对小鼠C2C12成肌细胞增殖和分化的影响并探讨其作用机制。方法:(1)在小鼠C2C12成肌细胞增殖阶段,采用不同浓度(0、2.5、5、10和20μmol/L)的FA处理C2C12细胞,显微镜下观察各组细胞的状态,MTT法检测细胞活力,EdU法检测细胞增殖情况。(2)在小鼠C2C12成肌细胞分化阶段,将细胞分为对照(control,Ctrl)组(0μmol/L FA)和FA组(10μmol/L FA),于分化的第2天和第4天,采用免疫荧光染色和Western blot检测成肌细胞分化相关蛋白成肌细胞决定蛋白1(myoblast determination protein 1,MyoD)、成肌蛋白(myogenin,MyoG)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)的表达水平,并统计各组细胞肌管形成情况。(3)在小鼠C2C12成肌细胞分化第4天时,加入FA处理0、1、3和6 h,采用Western blot检测各时点c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)蛋白水平。(4)将分化4 d的小鼠C2C12成肌细胞分为Ctrl组、FA组、SP600125(JNK特异性抑制剂)组、SB2035805(p38 MAPK特异性抑制剂)组、FA+SP600125组和FA+SB203580组。C2C12成肌细胞先接受10μmol/L的SP600125或SB203580处理1 h,再经10μmol/L的FA处理24 h,FA组经10μmol/L FA处理24 h,Ctrl组不作处理。采用Western blot检测p-JNK、JNK、p-p38 MAPK、p38 MAPK和MyHC蛋白水平。结果:(1)与0μmol/L FA组相比,其余各浓度组的细胞数量明显增多,细胞活力显著提高(P<0.05),EdU阳性细胞率均显著增加(P<0.05)。(2)与Ctrl组相比,FA组MyoD、MyoG和MyHC的表达水平均显著提高(P<0.05),肌管融合指数显著增加(P<0.05或P<0.01)。(3)与0 h组相比,FA处理1、3和6 h后p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),且随着处理时间的延长,p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值呈现逐渐升高的趋势。(4)与Ctrl组相比,FA组p-JNK、p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著升高(P<0.01);与FA组相比,FA+SP600125组p-JNK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05),FA+SB203580组p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:FA可以通过激活JNK/p38 MAPK信号通路促进小鼠C2C12成肌细胞分化。

基于PI3K/Akt/p53信号通路探讨白花蛇舌草乙酸乙酯萃取物诱导急性髓系白血病细胞凋亡的作用

目的通过评估白花蛇舌草乙酸乙酯萃取物(EAEHDW)对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/p53信号通路传导调节作用,探讨其抑制急性髓系白血病M2型(AML-M2)细胞株Kasumi-1增殖及诱导凋亡的机制。方法利用乙酸乙酯从白花蛇舌草中萃取制备得到EAEHDW,高效液相色谱串联质谱装置检测样品纯度。设置空白组,将浓度分别为0.02 mg/mL、0.04 mg/mL、0.06 mg/mL、0.08 mg/mL、0.10 mg/mL的EAEHDW加入对数生长期的Kasumi-1细胞株,采用MTT法检测不同浓度EAEHDW作用不同时间后Kasumi-1细胞存活率,采用Annexin V/PI流式细胞术检测不同浓度EAEHDW作用24 h后Kasumi-1细胞凋亡情况,采用Western blot法检测不同浓度EAEHDW(0.02 mg/mL、0.04 mg/mL、0.06 mg/mL)作用24 h后Kasumi-1细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)家族蛋白及PI3K/Akt/p53信号传导通路蛋白表达情况。结果不同浓度的EAEHDW干预后,细胞存活率较空白组明显降低,细胞凋亡率较空白组明显升高,且细胞存活率随着作用时间的延长和药物浓度的增加而下降越明显,细胞凋亡率随着药物浓度的增加而升高越明显,差异均有统计学意义(P均<0.05);不同浓度的EAEHDW作用于Kasumi-1细胞后,细胞中多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、细胞色素C(Cyto-C)、p53蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、鼠双微染色体2(MDM2)、磷酸化MDM2(p-MDM2)蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05)。结论EAEHDW可明显抑制髓系白血病Kasumi-1细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与影响Caspase家族蛋白表达和抑制PI3K/Akt/p53信号通路导致p53激活有关。

芍药苷调节丝氨酸/苏氨酸激酶/鼠双微基因2/p53信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响实验研究

目的:探讨芍药苷(PAE)调节丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)/鼠双微基因2(MDM2)/p53信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:以OCI-LY3细胞为研究对象,分别设置PAE低浓度组(15μmol/L PAE)、PAE中浓度组(30μmol/L PAE)、PAE高浓度组(60μmol/L PAE)、PAE高浓度+SC79(AKT激活剂)组(60μmol/L PAE+8μg/ml SC79),同时以未经处理的细胞为对照组。48 h后,分析细胞增殖、克隆形成能力及细胞周期和凋亡变化,检测AKT/MDM2/p53信号通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,PAE低浓度组、PAE中浓度组、PAE高浓度组细胞凋亡率、p53表达、G_(0)/G_(1)期增加,细胞克隆形成数和细胞增殖率,p-AKT/AKT和p-MDM2/MDM2表达水平,以及G_(2)/M、S期降低(均P<0.05)。与PAE高浓度组比较,PAE高浓度+SC79组细胞凋亡率、p53表达、G_(0)/G_(1)期降低,细胞克隆形成数和细胞增殖率,p-AKT/AKT和p-MDM2/MDM2表达水平,以及G_(2)/M、S期增加(均P<0.05)。结论:PAE通过抑制AKT/MDM2上调p53表达,抑制DLBCL细胞增殖、细胞周期进展,诱导其凋亡。

针刺对卵巢储备功能减退大鼠血清激素及PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白表达的影响

目的:观察针刺对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠血清激素、卵巢形态学变化及卵巢组织中p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达的影响,探索针刺治疗DOR的可能机制。方法:18只SPF级SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组和针刺组,每组6只;模型组、针刺组采用腹腔注射环磷酰胺制备DOR大鼠模型,空白组仅腹腔注射同等量生理盐水。造模后针刺组取肾俞、关元、中极、气海、太溪、双侧三阴交和双侧子宫穴进行针刺,每次留针20 min,1次/d,连续21 d。空白组、模型组:仅抓取不进行干预,1次/d,连续21 d。观察比较各组间大鼠的血清激素改变情况,HE染色法观察大鼠卵巢形态学改变、卵巢中各级卵泡及黄体的数目变化,颗粒细胞层厚度改变;免疫组织化学法、Western blot法检测卵巢组织中p-PI3K、p-Akt及p-mTOR的蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组血清FSH、LH水平升高(P<0.05),血清E2、AMH水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05);卵巢组织中各级卵泡数明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05);卵巢组织中PI3K、Akt及mTOR蛋白表达水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,针刺组血清FSH、LH水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);血清E2、AMH水平显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);卵巢组织中各级卵泡数明显增多,差异具有统计学意义(P<0.05);卵巢组织中p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:针刺可以有效改善DOR大鼠卵巢储备功能,促进卵泡数量增加。作用机制可能与针刺调节卵巢组织中p-PI3K、p-Akt及p-mTOR蛋白表达有关。

通过成结模拟器研究n^(+)-n^(-)-p碲镉汞高温探测器

第三代红外探测器发展的一个重要方向是高工作温度探测器。对于碲镉汞n-on-p探测器而言,n^(+)-n^(-)-p结构以及良好的钝化工艺能够有效的抑制暗电流的产生,从而在高工作温度条件下获得较好的探测器性能。基于自行开发的成结模拟器,对n^(+)-n^(-)-p结构地高温器件进行了工艺仿真和器件仿真,获得成结过程的制备参数,并结合抑制表面漏电的组分梯度钝化工艺,将高工作温度下的暗电流抑制至理论极限,研制出可以在更高温度工作下的碲镉汞n-on-p红外焦平面探测器。经测试,中波n-on-p红外焦平面器件在不同工作温度下性能优异,在80 K工作温度下噪声等效温差(NETD)达到了6.1 mK,有效像元率为99.96%;而在150 K工作温度下噪声等效温差(NETD)为11.0 mK,有效像元率为99.50%,达到了同类器件的理论极限。

T23/P23钢高强匹配焊缝金属接头再热裂纹表征

综述了T23/P23钢高强匹配焊缝金属接头再热裂纹的特征。结果表明,T23/P23耐热钢高强匹配接头再热裂纹倾向明显,焊后状态高强匹配接头具有较高的强度和可以接受的塑性和韧性。接头显微组织中的HAZ粗晶区碳化物析出、晶界的滑移及晶界的脆化是再热裂纹产生的必要条件;影响HAZ组织的主要因素是母材中碳化物形成元素和残留元素的种类及含量。随接头拘束应力增大,再热温度升高时再热裂纹倾向增大。T23/P23钢接头中氢的行为是产生再热裂纹不可忽视的影响因素。生产中常用低应力化和低氢化综合工艺及参数,以及新型专用焊接材料等措施,使接头中的应力水平降低,氢含量最小化,控制再热裂纹形成条件,并获得了较满意的效果。

六味地黄汤对阿霉素肾病小鼠尿蛋白及肾小球p-p38 MAPK、α-actinin-4、synaptopodin的影响

目的探讨六味地黄汤对阿霉素肾病(adriamycin nephropaghy,ADRN)小鼠尿蛋白的干预作用及可能机制。方法30只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机选取5只为空白组,余下小鼠以单次尾静脉注射阿霉素(0.01 g·kg^(-1))复制ADRN模型,2周后将造模成功的小鼠随机分为模型组、贝那普利组及低、中、高剂量六味地黄汤组,每组5只。空白组、模型组予等体积注射用水灌胃,贝那普利组予0.0013 g·kg^(-1)贝那普利灌胃,低、中、高剂量六味地黄汤组分别予9.75、19.5、39 g·kg^(-1)六味地黄汤灌胃,每日1次,连续8周。自动生化仪检测小鼠24 h尿蛋白定量、血清白蛋白、血清肌酐、血清钾;HE染色法、电镜观察小鼠肾脏病理改变及足突形态;免疫组织化学法、Western bolt检测小鼠肾脏磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)、α-辅肌动蛋白-4(α-actinin-4)、突触孔蛋白(synaptopodin)的表达;RT-PCR检测小鼠肾脏α-actinin-4、synaptopodin mRNA表达。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量、24 h尿量、血清白蛋白降低,24 h尿蛋白定量升高(P<0.05);肾小球系膜细胞增生,部分系膜区扩大、肾小管蛋白管型,间质可见炎性细胞浸润,足突广泛融合;α-actinin-4蛋白及mRNA、p-p38 MAPK蛋白表达升高(P<0.05),synaptopodin蛋白及mRNA表达降低(P<0.05)。与模型组比较,各干预组病理改变及足突融合均得到不同程度改善,贝那普利组及中、高剂量六味地黄汤组24 h尿蛋白定量减少,高剂量六味地黄汤组p-p38 MAPK蛋白表达降低(P<0.05),低、中、高剂量六味地黄汤组synaptopodin蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05)。贝那普利组及低、中、高剂量六味地黄汤组组间比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论六味地黄汤可能通过抑制p38 MAPK通路活化和上调α-actinin-4、synaptopodin蛋白及mRNA表达,改善肾脏病理及足突融合,减轻足细胞损伤,减少ADRN小鼠尿蛋白。

一种基于高压静电纺丝工艺制备的P(VDF-TrFE)/PZT压电传感器及其在睡眠监测中的应用

针对日常睡眠监测的需求,提出一种基于高压静电纺丝工艺制备的P(VDF-TrFE)/锆钛酸铅(PZT)压电传感器并对其性能进行了研究。首先,介绍了P(VDF-TrFE)/PZT压电传感器的制作及封装流程。其次对其灵敏度,频率响应特性,瞬时响应和稳定性等进行了测试。结果表明,该传感器不仅具有良好的微观外貌形态,且相比于纯P(VDF-TrFE)压电传感器0.73 V/N的灵敏度,制备的含30%PZT的P(VDF-TrFE)/PZT压电传感器灵敏度是纯P(VDF-TrFE)压电传感器的2.5倍,达到了1.78 V/N。此外在低频下能够保持稳定压电输出且具备2 ms较快的响应时间。最后采用自制的P(VDF-TrFE)/PZT压电传感器测量人体心冲击信号,并通过支持向量机(SVM)训练睡眠分期模型实现了对睡眠质量的监测,四分类模型平均准确率达到72.5%,为可穿戴睡眠监测传感器的选择提供了参考。

三维各向异性TI介质中的P/S波快速解耦技术及在弹性波逆时偏移中的应用

随着多分量采集技术的发展,弹性波逆时偏移技术在三维各向异性介质复杂地质构造成像中得到了广泛的应用.然而耦合的P波场和S波场,会在传播过程中产生串扰噪声,降低弹性波逆时偏移的成像精度.为了解决这一问题,本研究针对具有倾斜各向异性对称轴的三维横向各向同性(Transverse Isotropy,TI)介质,提出了一种矢量弹性波场快速解耦方法,可以有效提高偏移剖面的成像质量.该方法首先通过坐标转换,将观测系统坐标系的垂直轴旋转到TI介质的对称轴方向,在新坐标系下,根据具有垂直对称轴的三维横向各向同性(Vertical Transverse Isotropy,VTI)介质中的分解算子,推导出三维TI介质解耦算子表达式.接着引入一种在空间域快速计算分解波场的方法,来实现空间域矢量P波场和S波场分离,极大地提高了计算效率.最后,通过点积成像条件,将提出的P/S波分解方法引入到三维TI介质弹性波逆时偏移中,得到高精度的PP和PS成像.与以往的波场分解方法相比,本文方法具有数值稳定和计算效率高的特点.数值算例表明,应用上述三维TI分解算子得到的偏移剖面有效压制了噪声,提高了成像质量.

心电图P波参数联合体质量指数在阵发性房颤患者消融术后复发预测中的应用价值

目的探讨心电图P波参数联合体质量指数(BMI)在阵发性房颤(PAF)患者射频消融术后复发预测中的应用价值。方法回顾性选取2021年3月—2022年12月新疆医科大学第一附属医院心脏中心收治PAF消融术后患者109例为研究对象,根据术后1年内复发情况分为复发组(n=24)和未复发组(n=85)。109例PAF患者均于术前及术后24 h内行12导联心电图检测。收集患者术前BMI、左心房内径(LAD)等临床资料并采用多因素Logistic回归模型分析PAF患者术后复发的影响因素;采用ROC曲线分析P波参数联合BMI对PAF患者术后复发的预测价值。结果109例PAF患者中术后1年内复发24例,复发率22.02%。复发组房颤病程、高血压占比、LAD、中性粒细胞/淋巴细胞计数比值(NLR)以及BMI均高于未复发组(t/χ^(2)/P=2.559/0.012、5.827/0.016、4.557/<0.001、5.254/<0.001、4.436/<0.001)。复发组术前P波时限(PWD)、最大PWD(Pmax)及P波离散度(Pd)均较未复发组显著升高(t=5.617、4.005、9.078,P均<0.001)。多因素Logistic分析显示,BMI、LAD、NLR、高血压、PWD、Pmax及Pd均为PAF患者术后复发的危险因素[OR(95%CI)=1.163(1.008~1.342)、1.256(1.024~1.540)、1.458(1.106~1.922)、1.435(1.045~1.971)、1.509(1.136~2.005)、1.157(1.005~1.332)、1.714(1.308~2.246)]。四者联合预测PAF患者术后复发的AUC优于PWD、Pmax、BMI各自单独预测效能(Z/P=2.017/0.044、2.476/0.013、2.788/0.005),而与Pd单独预测的AUC比较,差异无统计学意义(Z/P=1.946/0.052)。结论BMI、LAD、NLR、高血压、PWD、Pmax及Pd是PAF患者术后复发的影响因素,术前PWD、Pmax和Pd联合BMI对PAF患者术后复发具有较高预测价值。

水平受荷桩“p-y+M-θ”分析方法

中国近海海上风电机组开发建设中,大直径单桩基础形式使用占比超70%。现行p-y曲线设计方法主要适用于小直径柔性桩,对大直径单桩侧向及桩底受荷描述能力不足,导致其严重低估刚柔性桩和刚性桩(分别常用于中国和欧洲的近海风电工程)的变形和承载能力,过于保守的设计给海上风电降本带来挑战。为此建立了能以统一的方式预测柔性、刚柔性和刚性单桩水平单调受荷响应的“p-y+M-θ”模型,并将该模型推广到循环荷载下单桩的响应分析。通过与相关试验结果比对发现,“p-y+M-θ”模型能较为准确地预测桩基水平加载响应。力图为水平受荷单桩工程设计提供简洁而可行的响应分析方法。

TCP1表达对HL60和HL60/A 细胞增殖及细胞内药物蓄积的调控作用及其机制

目的:研究TCP1表达对HL60及HL60/A细胞增殖及细胞内药物蓄积的影响及其机制。方法:利用慢病毒转染技术构建敲低、过表达TCP1的HL60/A细胞和HL60细胞及其对照组细胞,Western blot评估敲低、过表达效率。采用CCK-8法检测细胞增殖能力;激光共聚焦显微镜及流式细胞术检测细胞内的药物蓄积;流式细胞术及Western blot检测膜转运蛋白(MRP1、P-gP)及p-AKT的表达水平。结果:在HL60/A细胞中敲低TCP1的表达能够抑制细胞增殖,增加细胞内药物蓄积,降低转运蛋白MRP1及P-gP的表达,在HL60细胞中过表达TCP1能够促进细胞的增殖,减少细胞内药物蓄积,提高转运蛋白MRPI及P-gP的表达。同时利用PI3K抑制剂LY294002抑制PI3K/AKT信号能够拮抗TCP1过表达所致的细胞增殖活性增强、细胞内药物蓄积减少及MRP1、P-gP表达的升高。结论:TCP1能够促进细胞增殖,并通过激活PI3K/AKT信号促进转运蛋白MRP1、P-gP的表达,降低细胞内的药物蓄积。

血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy与帕金森病患者睡眠障碍的相关性

目的探讨血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy与帕金森病(PD)患者睡眠障碍的相关性。方法将80例PD患者根据匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评估结果分为睡眠正常组(<7分)和睡眠障碍组(≥7分)。采用单因素和多因素logistic回归分析血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy水平与PD患者睡眠障碍的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析不同指标预测PD患者发生睡眠障碍的效能参数。结果单因素和多因素logistic回归分析发现血清Aβ1-42和Hcy分别是PD患者发生睡眠障碍的保护因素和独立危险因素(P<0.05)。血清Aβ1-42、Hcy水平预测PD伴睡眠障碍的AUC分别为0.757(95%CI:0.652~0.861)和0.796(95%CI:0.688~0.905)。结论PD患者血清Aβ1-42、Hcy水平与睡眠障碍密切相关,可作为临床诊断PD伴睡眠障碍的预测因子。

具有p-Laplacian算子的分数阶问题共振正解的存在性

本文研究了具有p-拉普拉斯算子的分数阶微分方程在两种边界条件下的共振正解存在的问题.利用Leggett-Williams范型定理的方法,获得了一些新的存在性结果,推广了该类问题已有的研究结果.

考虑软化和扩容的圆形巷道围岩Z-P准则弹塑性解

巷道围岩受应力作用表现出的软化、扩容行为对巷道的变形和破环有重大影响。为了研究软化、扩容特性对巷道围岩稳定性的影响,根据岩体的软化特性,建立理想的弹性软化模型,将围岩分为弹性区、塑性软化区和破裂区;基于Zienkiewicz-Pande准则和非关联流动法则,考虑围岩的软化、扩容特性,推导出含中间主应力的圆形巷道弹塑性解析解;将Z-P准则与M-C、D-P等准则进行比较,分析了软化模量、扩容等因素对巷道围岩的影响。结果表明:Z-P准则可良好地适用于发生软化、扩容的巷道;中间主应力系数为0.4时,围岩塑性区范围最小,围岩位移最小,塑性区内应力最大;软化模量越大,围岩破裂区半径越大;剪胀角越大,塑性区位移越大,破裂区半径越大;支护阻力越大,巷道塑性区范围越小,且提高支护阻力能有效控制巷道围岩的变形。

采用非稳相偏振滤波的DAS-VSP数据P/S波分离方法及其应用

分布式光纤声学传感(DAS)因成本低、易布设以及高密度采样等优势正成为重要的地震观测技术,尤其是越来越多地与垂直地震剖面(VSP)结合,用于主动地震勘探或被动地震监测.DAS传感器通过感知弹性波场产生的轴向应变或应变速率来观测地震波场振动.然而,目前单分量DAS-VSP数据未完整地记录地下弹性波场的三维矢量振动信号,因此如何从中分离出P波或S波用于后续地震成像与参数反演是重要且很有挑战的课题.以弹性波传播理论为基础,本文根据P波和S波的频散关系估算接收点处各自的偏振方向,通过随频率和空间位置变化的偏振滤波实现DAS-VSP数据的P/S波分离.理论模型合成数据与东海实际DAS-VSP数据实验结果表明,该方法能有效地将P波和S波信号从单分量DAS-VSP数据中分离出来,可为后续纵横波速度反演、PP与PS波成像提供关键的数据预条件处理.

基于分形维数的高速铁路地震预警系统地震P波震相识别方法

为更好保障高速铁路的运营安全,高速铁路地震预警系统的实施十分必要。5级以下的小震事件占据地震事件的95%以上,提高高速铁路预警系统在小震震相识别的速度与精度能有效保障高铁安全运营。提出一种基于分形维数的地震震相识别算法,优化传统分形维数的计算方法,提高分形维数的计算速度。引入分形斜率曲线并划分为4个阶段,分析临界点的分形斜率特征,通过识别分形斜率极值时刻判断地震波精准到达时刻。提出的算法平均误差达到0.006 3 s,标准差达到0.043 8 s,满足高速铁路地震预警系统的时效性和准确度要求。

p-IRE1、β-catenin及XIAP在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤临床诊断及预后评估中的意义

目的探讨磷酸化需肌醇酶1蛋白(p-IRE1)、β-连环素(β-catenin)及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤(SNIP)中的表达及其在临床诊断和预后评估中的意义。方法选取2017年1月至2022年1月平顶山市第一人民医院收治的SNIP患者102例为SNIP组;另选取本院同时间段因鼻中隔偏曲对侧下鼻甲代偿性肥大而行下鼻甲黏膜部分切除术的患者99例,经病理确诊为正常鼻腔黏膜组织(设为对照组)。比较两组组织中p-IRE1、β-catenin及XIAP的表达强度情况;102例SNIP患者出院后,行2年门诊复查随访,比较SNIP组不同预后情况患者一般资料及p-IRE1、β-catenin及XIAP阳性表达;采用多元Logistic回归模型分析影响SNIP患者预后的危险因素。结果两组间p-IRE1、β-catenin及XIAP表达强度比较,差异具有统计学意义(P<0.05);且SNIP组p-IRE1、β-catenin及XIAP阳性率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。据随访统计,预后良好组81例,预后不良好组21例。两组性别、年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组Krouse临床分期、病理分化程度、p-IRE1、β-catenin及XIAP阳性表达比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。多元Logistic回归模型结果显示,Krouse临床分期为T_3期-T_4期、病理分化程度伴恶变SNIP、p-IRE1、β-catenin及XIAP表达为阳性均是影响SNIP患者的预后不良的危险因素(P<0.05)。结论在SNIP组织中,p-IRE1、β-catenin及XIAP的表达强度及阳性表达率均显著高于正常鼻腔黏膜组织;通过检测上述指标阳性表达,可以预测SNIP预后情况,有利于SNIP后续治疗。

活性金属Ni d电荷密度对Ni_(2)P/Al_(2)O_(3)催化剂菲加氢性能的影响

高温煤焦油中菲含量高,将菲深度加氢饱和得到全氢菲,可提升菲利用率,且全氢菲密度大,热值高,可作为喷气燃料理想组分。然而,在菲加氢反应过程中菲与中间加氢产物的竞争吸附不利于菲在催化剂上吸附活化,且对称八氢菲进一步加氢是菲加氢饱和过程的速控步骤,其吸附活化困难不易解决,催化剂活性难以满足加氢需求。根据稠环芳烃与过渡金属间π络合吸附机理,在反应物吸附活化过程中,稠环芳烃分子和活性金属分别充当电子供体和电子受体,故Ni基催化剂中活性金属Ni处于缺电子状态时利于生成全氢菲,但关于Ni缺电子量及其电子结构如何影响催化剂菲、对称八氢菲加氢性能的原因需进一步探究。此外,基于负载型Ni_(2)P催化剂稳定性高、耐硫、耐氮性强等优势,采用次磷酸盐歧化法通过调变P/Ni物质的量比制备具有不同Ni d电荷密度的Ni2P/Al_(2)O_(3)催化剂,考察Ni d电荷密度对菲、对称八氢菲吸附和反应性能的影响规律。结果表明,在320℃、5 MPa、空速1 309 h-1反应条件下,Ni-2.5P/Al_(2)O_(3)催化剂转换频率fTO最高(44.64×10^(-3)s^(-1))。通过吸附活化熵描述菲、对称八氢菲与催化剂表面间相互作用强度,发现菲、对称八氢菲在不同Ni-xP/Al_(2)O_(3)催化剂表面吸附强度不同。通过定量计算Ni d电荷密度,明确了Ni2P/Al_(2)O_(3)催化剂用于菲加氢反应时适宜Ni d电荷密度约-0.24 e,对称八氢菲加氢反应适宜的Ni d电荷密度约-0.05 e。

基于ERK/p38 MAPK信号通路探究解毒活血汤治疗Ⅲ型前列腺炎的作用机制

目的探究解毒活血汤调控ERK/p38 MAPK信号通路治疗Ⅲ型前列腺炎的作用机制。方法采用去势手术+苯甲酸雌二醇(EB)诱导慢性前列腺炎大鼠模型。36只SD大鼠随机分为空白组(生理盐水,4 mL·kg^(-1))、模型组(生理盐水,4 mL·kg^(-1))、阳性药物对照组(前列康片混悬液,4 mL·kg^(-1))、解毒活血汤低(4 mL·kg^(-1))、中(8mL·kg^(-1))、高剂量组(12 mL·kg^(-1)),每组6只,所有实验动物连续给药30 d。苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠组织病理学变化;免疫组化法、RT-PCR、Western Blot技术检测相关炎症因子及蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,慢性前列腺炎大鼠前列腺组织增生及水肿明显、炎症浸润增加,而阳性药物对照组及解毒活血汤各剂量组大鼠前列腺组织病变减轻或消失、炎症浸润减少,且与解毒活血汤剂量成正比;免疫组化表示模型组p38、P-p38、STAT3、P-STAT3表达较高,阳性药物对照组、不同剂量解毒活血汤组的p38、P-p38、STAT3、P-STAT3表达呈下降趋势,且均低于模型组。RT-PCR结果显示阳性药物对照组及解毒活血汤低、中、高剂量组均能降低大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-2、IL-6的表达水平;Western Blot检测提示大鼠疾病发生进展过程中p38、P-p38、P-ERK1/2、STAT3、P-STAT3呈高表达状态,解毒活血汤能够降低其表达,从而降低相关炎症因子的过度激活。结论解毒活血汤能够抑制ERK/p38 MAPK信号通路的过度激活,从而降低IL-2、IL-6、TNF-α等炎症因子的表达,以改善前列腺组织炎症反应。