补充NO前体L-Arg对耐力训练大鼠骨骼肌NOS基因表达的影响

目的 :(1)观察耐力运动和补充外源性NO前体左旋精氨酸 (L -Arg)对骨骼肌不同亚型NOS基因表达的影响 ;(2 )观察耐力运动和补充外源性NO前体L -Arg对骨骼肌NO生成能力的影响。方法 :将 30只SD大鼠随机分成安静组、运动对照组和运动用药组 ,进行 4周跑台耐力训练和一次力竭运动 ,其中运动用药组每天给予 4 0mg每千克体重L -Arg灌胃 ,测定力竭运动后即刻大鼠股外肌两种亚型NOS基因表达水平、NOS活性和NO浓度的变化。结果 :(1)运动大鼠股外肌cNOS与iNOS基因表达均显著升高 ,但运动用药组与运动对照组无显著差异 ;(2 )运动大鼠股外肌NOS活性与安静组相比均有升高 ,但无显著性意义。以上结果表明 :(1)耐力性运动能够使大鼠骨骼肌中的cNOS与iNOS基因表达上调 ,小剂量的外源性NO前体L -精氨酸对其表达的调节无明显影响 ;(2 )小剂量外源性L

内皮衍生松弛因子(EDRF)合成前体—L—精氨酸的降压效应

本研究对12例Ⅰ—Ⅲ期原发性高血压患者,给予静脉滴入EDRF/NO合成前体L-Arg 20g/150 cc/30min,与自身对照组静滴5%葡萄糖150cc/30min比较,平均动脉压明显降低,心率明显增快,心排血量明显增加;血管总外周阻力明显减低,血浆ET含量明显降低,血浆cGMP活性明显增高,血浆紧素活住,血管紧张素Ⅱ,醛固酮变化无显著差异,尿硝酸盐排泄阳性,而对照组阴性.本研究结果表明:给EH患者静脉补充L-Arg可产生降压,增加心排血量,减低周围血管阻力的良好的血液动力学效应.因而,增加EDRF/NO合成释放可有效治疗高血压,L-Arg则为临床提供了一条抗高血压治疗的新途径.

补充NO前体L-Arg对耐力训练大鼠疲劳状况的影响

目的 :(1)观察耐力运动和补充外源性NO前体L -Arg(左旋精氨酸 )对机体各组织NO生成能力的影响 ;(2 )观察补充外源性NO前体L -Arg对机体运动疲劳状况的影响。方法 :将 30只SD大鼠随机分成安静组、运动对照组和运动用药组 ,运动组大鼠进行 4周跑台耐力训练和一次力竭运动 ,其中运动用药组每天给予 4 0mg每kg体重L -Arg灌胃 ,测定了力竭运动后即刻大鼠组织NO生成能力以及血清生化指标的变化。结果 :(1)所有运动组大鼠血清、肌肉、心肌、肝脏NOS活性均有升高趋势 ,尤其以血清、心肌和肝脏的升高具有显著性意义 ;(2 )运动用药组大鼠血清血尿素 (BUrea)、谷丙转氨酶 (ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH)均较运动对照组有升高趋势。结论 :(1)补充外源性L -Arg对机体整体生成NO的能力 ,尤其是心脏等器官生成NO的能力可能有促进作用 ;(2 )补充外源性NO前体L

耐力训练与补充不同剂量L-Arg对大鼠股外肌NOS基因表达的影响

目的 :本研究旨在探讨耐力训练和补充不同剂量外源性L -Arg对耐力训练后和力竭运动恢复期大鼠股外肌NOS基因表达的影响。方法 :采用定量反转录聚合酶链式反应 (QRT -PCR)检测股外肌NOS三种亚型 (eNOS、nNOS、iNOS)的基因表达。结果 :耐力训练显著上调eNOS、nNOS表达 (P <0 .0 1) ,有上调iNOS表达的趋势 ;补充小剂量L -Arg可下调nNOS的表达 (P <0 .0 5 ) ,有上调iNOS表达的趋势 ;补充大剂量上调nNOS表达 (P <0 .0 5 ) ,有下调iNOS表达的趋势。结论 :耐力训练上调eNOS、nNOS、iNOS的表达 ;补充外源性L -Arg对nNOS。

L-arg在高胆固醇血症兔中抗氧化作用研究

临床和实验研究报道，脂质过氧化作用在动脉粥样硬化（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ）发病机理中起重要作用。新近研究报道，动脉粥样硬化病变过程中，血管内皮损伤，精氨酸／一氧化氮（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ／ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｇｅｎ，Ｌ－ａｒｇ／ＮＯ）途径障碍，...

IFN-γ、L-Arg及L-NNA对感染旋毛虫的沙鼠血液及腓肠肌NO合成和组织病理变化的影响

目的探讨IFN-γ、L-Arg和L-NNA对感染旋毛虫的沙鼠血液及腓肠肌NO合成和组织病理变化的影响。方法经腹腔给予感染旋毛虫后不同时期的沙鼠不同剂量的IFN-γ、L-Arg和L-NNA,检测沙鼠血清及腓肠肌NO的含量。观察腓肠肌的病理变化。结果IFN-γ和L-Arg组沙鼠血清及腓肠肌NO含量随药物浓度的增加而升高;L-NNA阴性对照组血清NO含量和感染25 d的L-NNA组腓肠肌NO含量升高,L-NNA实验组血清NO含量及阴性对照组、旋毛虫感染7 d组4、0 d组腓肠肌NO含量降低。实验组腓肠肌内囊包数较阳性对照组略有减少。结论IFN-γ和L-Arg能促进感染旋毛虫的沙鼠血液及腓肠肌NO合成,L-NNA则具有增强或抑制NO合成的双重作用。

EDRF/NO的心血管病病理学及其与转换酶抑制作用

由乙酰胆碱介导引起内皮细胞释放内皮衍生舒张因子，通过激活环磷酸鸟苷的作用，使血管平滑肌松弛。内皮细胞随增龄而减少，新生的再生内皮细胞失去其原有的正常内皮功能，从而促发心血管疾病的发生和发展；而抑制血管紧张素转换酶，一方面可以促使肾素－血管紧张素系统中，血管紧张素Ⅱ／血管紧张素Ⅰ的比值下降，另一方面通过缓激肽的作用促使ＥＤＲＦ的释放，使其在心血管疾病中起到进一步的有益作用。

睾酮对兔主动脉内皮细胞NO／EDRF产生的调控

为进一步明确雄性激素对老年男性冠心病的有益作用与一氧化氮（ＮＯ）／内皮衍生的松驰因子（ＥＤＲＦ）的产生有关，我们观察了睾酮对兔主动脉及培养的兔主动脉内皮细胞ＮＯ／ＥＤＲＦ产生的调控作用。采用对兔胚胎肺－６（ＲＦＬ－６）成纤维细胞ｃＧＭＰ形成的刺激作用检测ＮＯ／ＥＤＲＦ的产生。结果表明，雄性激素能刺激兔主动脉及兔主动脉内皮细胞产生ＮＯ／ＥＤＲＦ。提示对雄性激素依赖的ＥＤＲＦ产生引起的血管扩张可能是雄性激素缓解老年男性冠心病患者心绞痛症状及改善心肌缺血的机理之一。

体外培养中IFN-γ、L-Arg及L-NNA对NO合成的影响及NO抗旋毛虫的作用

目的 探讨体外培养中IFN γ、L Arg及L NNA对NO合成的影响及NO抗旋毛虫的作用。 方法 分离、纯化长爪沙鼠腹腔巨噬细胞 ,置RPMI16 4 0培养液中培养。设IFN γ组、L Arg组、L NNA组和对照组 ,每个实验组又分 5个不同的浓度组。分别向含有巨噬细胞的培养瓶中加入不同浓度的IFN γ、L Arg及L NNA进行体外培养。培养 2 4h后 ,用硝酸还原酶法分别测定培养液中的NO含量。将旋毛虫幼虫分别加入上述培养体系中进行体外培养 ,观察旋毛虫幼虫的活动及损伤。结果 ①体外培养中 ,激活的巨噬细胞能产生NO ,IFN γ和L Arg能促进NO的合成 ,L NNA则能抑制NO的合成 ,这种促进或抑制NO合成的作用均具有剂量依赖性 ,剂量越高作用越明显。②加入旋毛虫幼虫后 ,在IFN γ和L Arg培养体系中 ,随着NO浓度的升高及作用时间的延长 ,对虫体的抑制及杀伤作用越来越明显 ,导致其活动度减弱 ,虫体破裂 ,最终死亡 ;在L NNA培养体系中 ,L NNA浓度越高 ,对虫体的影响越小。结论 ①体外培养中 ,通过激活的巨噬细胞 ,IFN γ和L Arg能促进NO的合成 ,给予L NNA则能抑制NO的合成。

基于L-Arg/NOS/NO通路探讨八段锦干预原发性高血压的机制研究

目的通过对原发性高血压(EH)患者进行24周的八段锦运动干预,从L-Arg/NOS/NO通路阐明八段锦调控EH患者血压的作用机制。方法选取62例EH志愿者,随机分为八段锦组和对照组各31例,对照组进行常规治疗与健康教育;八段锦组在此基础上进行八段锦运动,共干预24周。检测2组干预前后精氨酸酶Ⅱ(Arg-Ⅱ)蛋白表达、一氧化氮合酶蛋白(NOS)活性和蛋白表达、一氧化氮(NO)水平,分析比较2组干预前和干预后每4周的血压值。结果与干预前比较,八段锦组NOS蛋白表达水平、蛋白活性和NO水平均明显提高(P<0.05),其中NOS蛋白表达水平和NO水平高于对照组(P<0.05);2组患者的收缩压(SBP)在时间、组别以及时间与组别的交互效应上均有统计学意义(P<0.05);2组患者的舒张压(DBP)在时间、组别上具有统计学意义(P<0.05),在交互效应上无统计学意义(P>0.05)。结论八段锦运动具有降低EH患者SBP与DBP的作用,其机制可能与上调L-Arg/NOS/NO通路中的NOS表达与促进NO生成有关。

X线造影剂影响肺阻力动脉张力的中介因子──关于内皮素和EDRF的研究

目的 观察X线造影剂引起肺阻力动脉 (直径 0 .3～ 0 .6mm的微动脉 )张力改变是否由内皮素和内皮来源舒张因子 (E DRF)介导。材料与方法 肺阻力动脉从Wistar大鼠肺中分离而得 ,制备成条状浸于生理盐溶液中 ,并供给 95 %O2 /5 %CO2 混合气体。动脉条给予 17.5mmHg被动跨壁压力 ,动脉条的张力通过力传感仪自动记录。实验包括下述部分 :(1)动脉条暴露于 40mgI/mlDiatrizoate(或其甘露醇渗透压对照溶液 )中 2 0分钟 ,记录其收缩反应 ;洗去Diatrizoate(或甘露醇溶液 ) ,动脉条休息 15分钟后给予内皮素A、B受体拮抗剂SB 2 0 96 70 10 -5mol/L ,2 0分钟后动脉条再暴露于 40mgI/mlDiatrizoate(或甘露醇对照溶液 )中 2 0分钟 ,记录其收缩反应。 (2 )动脉条先由 10 -4 mol/L前列腺素F2α(PGF2α)引起收缩 ,收缩稳定后给予 80mgI/mlIoxaglate以引起血管舒张 ,记录其最大舒张值 ;洗去PGF2α及Ioxaglate ,动脉条休息 1小时后给予EDRF阻断剂L NAME 10 -4 mol/L和 7.5× 10 -6mol/LPGF2α引起实验组动脉条收缩 (收缩程度和 10 -4 mol/LPGF2α引起者相似 ) ,收缩稳定后再给予 80mgI/mlIoxaglate ,记录其最大舒张值 ,对照组用 10 -4 mol/LPGF2α引起第二次血管收缩 ,其余同实验组。结果 (1)动脉条暴露于

L-Arg及L-NNA对旋毛虫病沙鼠小肠及肝NO合成和组织病理变化的影响

目的探讨L-Arg和L-NNA对感染旋毛虫的沙鼠小肠及肝NO合成和组织病理变化的影响。方法在感染旋毛虫后的早、中、晚期经腹腔给予沙鼠不同剂量的L-Arg和L-NNA,检测沙鼠小肠及肝组织NO的含量;观察小肠组织的病理变化。结果L-Arg组沙鼠小肠及肝NO含量均明显升高,且随药物浓度的增加而升高。给予L-NNA后,小肠组织实验7d组、25d组NO量明显高于阳性对照组,且随L-NNA剂量的增加而升高,40d组及阴性对照组NO量则明显低于阳性对照组(P<0.05),且随药物浓度的增加而降低;肝组织实验组NO量普遍明显低于阳性对照组(P<0.01),且随L-NNA剂量的增加及感染时间的延长而降低。高剂量组小肠组织的病理损伤加重。结论L-Arg能促进感染旋毛虫的沙鼠小肠及肝NO的合成,L-NNA则表现出不同的增强或抑制NO合成的双重作用。

外源性L-Arg和Se对妊娠湖羊血清氨基酸及抗氧化性的影响

【目的】探讨外源性L-Arg和Se对妊娠湖羊血清氨基酸及抗氧化性的影响,为降低多胎母羊妊娠期的氧化应激,促进胎儿生长发育提供参考依据。【方法】选取体重相近、同期发情处理的已孕湖羊20只,随机分为4组(每组5只,饲喂相同的基础日粮),即:Se组(饲喂Se含量为0.3 mg/kg的日粮)、Arg组(静脉注射70 mg/kg BW·d的L-Arg)、AS组(饲喂Se含量为0.3 mg/kg的日粮结合静脉注射70 mg/kg BW·d的LArg)、CK组(对照组)。各组羊只于分娩后采集颈静脉血液,分析血清氨基酸组成、抗氧化性和生化指标的变化。【结果】(1)与CK组比较,Se组和AS组血清SOD活力显著提高(P<0.05),Arg组和AS组血清GSHPx活力显著增加(P<0.05),Se组血清GSH-Px活力极显著增加(P<0.01)。(2)AS组血清Arg的水平显著高于Se组(P<0.05),极显著的高于CK组(P<0.01),Arg组血清的Arg水平显著高于CK组(P<0.05),Arg组与AS组和Se组之间及CK组与Se组之间差异均不显著(P>0.05);Arg组和AS组血清中的Orn、Cys、Pro水平极显著的高于CK组和Se组(P<0.01);Arg组血清Val水平显著低于CK组和Se组(P<0.05)。(3)Se组和AS组血清硒的含量极显著的高于Arg组和CK组(P<0.01),Se组与AS组之间以及CK组与Arg组之间差异均不显著(P>0.05)。(4)Arg组的SUN显著低于CK组和Se组(P<0.05)。【结论】日粮添加Se与静脉注射L-Arg二者单独应用或联用均能够提高妊娠湖羊机体的抗氧化性,单独进行静脉注射L-Arg或与日粮添加Se合用能够显著提高妊娠湖羊血清中部分氨基酸的水平,这将有利于母体妊娠和胎儿的生长发育。

EDRF/NO在门静脉高压症高动力循环中的调节作用

EDRF/NO具有舒张血管和调节血液动力学的作用,参与生理和许多病理过程。PHT以心输出量增加、内脏血流量增多、内脏和末稍血管阻力下降为待征的高动力循环状态,并对内源性血管收缩荆反应性下降。近来的研究表明,抑制NO合成可以降低PHT心输出量和内脏血流量,提高血管阻力和对激动荆的反应性,具有改善内脏和全身高动力循环状态。说明在PHT高动力循环发生发展中可能有NO的合成、分泌增多或/和活性增高。NO增多的调节机制尚不清楚。

L-Arg促使大鼠AEP演变为AHNP的大鼠模型及超微结构观察

目的 介绍一种急性水肿性胰腺炎(AEP) 向急性出血坏死性胰腺炎(AHNP) 演变的大鼠模型,并对其超微结构进行了观察。方法 30 只SD大鼠随机分为正常组、AEP组和左旋精氨酸(L- Arg) 干预组。通过阴茎背静脉注射雨蛙素诱导AEP模型后,再经该静脉注入L- Arg 1600mg/kg,以观察血清生化指标和胰组织的光镜、透射电镜下改变。结果 血清淀粉酶、脂肪酶水平在AEP组、L- Arg 干预组均明显高于对照组,其中血清淀粉酶在两组间无显著性差异,而L- Arg 干预组的血清脂肪酶却明显高于AEP组;AEP组的血清、胰组织NO浓度明显低于对照组,而L- Arg 组明显高于对照组和AEP组。光镜及透射电镜证实,L- Arg 干预AEP大鼠后,导致了胰实质出血、坏死和腺泡细胞内亚细胞结构的破坏。结论 L- Arg 导致AEP加重为AHNP,与NO 的毒性有关;此大鼠模型不但有血清淀粉酶等生化指标的改变,而且组织病理特点也较为典型,是研究急性胰腺炎重型化机理的良好模型。

窒息新生大鼠血浆ET水平及L-Arg和L—NAME对其影响

为探讨一氧化氮（ＮＯ）的前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－硝基－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对围产期窒息新生大鼠血浆内皮素（ＥＴ）的影响，采用放射免疫分析法检测窒息新生大鼠及窒息前应有Ｌ－Ａｒｇ或Ｌ－ＮＡＭＥ预处理的新生鼠血浆ＥＴ的水平。结果显示：窒息组血浆ＥＴ水平较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）；Ｌ－Ａｒｇ组血浆ＥＴ水平较窒息组明显下降（Ｐ＜０．０１），与对照组相比无显著差异（Ｐ＞０．０５）；而Ｌ－ＮＡＭＥ组血浆ＥＴ水平明显高于对照组及Ｌ－Ａｒｇ组（Ｐ＜０．０１），与窒息组比较，无统计学意义。提示：Ｌ－Ａｒｇ能有效地降低窒息新生大鼠血浆ＥＴ的水平；Ｌ—ＮＡＭＥ则作用相反，ＮＯ合成抑制可明显增加ＥＴ水平。

L-arg和LNNA对大鼠胸主动脉内皮损伤后舒缩反应及cGMP含量的影响

本研究在大鼠胸主动脉内皮损伤内膜增生模型上观察了Ｌ－ａｒｇ和ＬＮＮＡ对大鼠胸主动脉条的血管反应性及ｃＧＭＰ含量的影响。血管反应性观察及血管局部ｃＧＭＰ测定发现，大鼠胸主动脉内皮损伤后３天对－ａｒｇ及ＬＮＮＡ的舒缩反应明显受损，血管局部基础ｃＧＭＰ明显下降，用Ｌ－ａｒｇ和ＬＮＮＡ干预后的ｃＧＭＰ变化亦明显受损，损伤后１０天，以上现象明显恢复，损伤后２１天进一步恢复，但仍不能恢复正常。结果表明，内皮损伤后的动脉血管ＥＤＲＦ产生明显受损，且长期不能恢复正常。

L-Arg和NaHCO_3降低肉鸡腹水综合症病死率的田间试验

18 0 0只 3周龄肉仔鸡随机分成 3组 ,每组 6 0 0只。第Ⅰ组为正常对照组 ,饲喂基础日粮 ;第Ⅱ组为NaHCO3 试验组 ,饲喂基础日粮加 0 .3%NaHCO3 ;第Ⅲ组为L -Arg试验组 ,饲喂基础日粮加 1%L -Arg。在常规条件下饲养 8周 ,对自然死亡的肉仔鸡进行病理剖检 ,凡腹腔有大量腹水 ,PCV和AHI显著升高的 ,判定为死于肉鸡腹水综合症。结果对照组腹水综合症病死率为 3.17% ,显著地高于NaHCO3 组的 1.33%和L -Arg组的 1.17% (P <0 .0 5 ) ;NaHCO2 组病死率略高于L -Arg组 ,但差异不显著 (P >0 .0 5 )。试验表明 ,在生产实际中 ,日粮添加 1%的L -Arg或 0 .3%的NaHCO3均可以很好地预防因腹水综合症引起的死亡 ;在日粮精氨酸含量为 1.35 %和 1.18%的基础上额外添加 1%的L