升降散及其中药组成治疗特发性肺纤维化机制的探讨

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)是一个发病原因不明的慢性进行性纤维化间质性肺炎,患者预后差,病死率高,目前治疗IPF的药物有吡非尼酮和尼达尼布,但治疗效果稍差,不能彻底治愈患者。升降散升清降浊、调畅气机、活血化瘀、化痰散结、清热解毒,正对IPF痰、瘀、毒互结与肺的病机关键,另外,结合目前对升降散的单药和组方的药理作用研究发现,都可以通过多通路、多靶点减轻或者改善肺纤维化。该文探讨升降散治疗IPF临床应用特点和药理机制,为IPF患者提供新的治疗思路。

升降散合候氏黑散治疗脑梗塞后假性球麻痹40例

目的:观察加减升降散合候氏黑散对脑梗塞后假性球麻痹患者的临床疗效。方法:对40例选择病例按标准服用加减升降散合候氏黑散汤(蝉蜕、僵蚕、姜黄、大黄、桔梗、菊花、防风)。结果:总有效率97.5%。提示:两方合用中药汤剂治疗脑梗塞后假性球麻痹方便有效。

升降散加味治疗高脂血症60例

目的:观察升降散加味治疗高脂血症的治疗效果。方法:120例高脂血症患者分为两组,治疗组60例应用升降散加味治疗(白僵蚕、制大黄、丹参、蝉蜕、泽泻等),对照组60例应用辛伐他汀治疗,连用8周,观察患者治疗前后,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C),高密度脂蛋白(HDL-C)。结果:治疗组总有效率达93.3%,对照组总有效率为83.3%,两组总有效率差异有显著性(P<0.05)。两组患者治疗后总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)均下降,HDL-C升高,组间差异有显著性(P<0.05)。结论:升降散加味能明显降低血脂,治疗高脂血症,疗效确切,且无明显毒副作用。

加味升降散对过敏性哮喘豚鼠黏膜sIgA免疫影响的实验研究

目的探讨加味升降散对过敏性哮喘豚鼠黏膜sIgA免疫功能的影响。方法健康豚鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、加味升降散组。以卵白蛋白致敏激发豚鼠制作过敏性哮喘模型,正常组、模型组以生理盐水灌胃,其余两组分别给予相应的药物干预。采用ELISA法检测BALF中sIgA含量。结果模型组豚鼠BALF中sIgA水平较正常组显著增高;与模型组比较,加味升降散组和地塞米松组BALF中sIgA水平显著下降。结论sIgA可通过介导嗜酸粒细胞激活和脱颗粒参与过敏性哮喘的病理过程。加味升降散对哮喘豚鼠肺内黏膜sIgA高免疫状态有下调作用,可能是其治疗过敏性哮喘的免疫机制之一。

升降散加味联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪肝伴代谢综合征疗效观察

目的:观察升降散加味联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪肝伴代谢综合征的临床疗效。方法:60例非酒精性脂肪肝伴代谢综合征患者随机分为两组,治疗组30例在保肝、降脂等综合治疗的基础上予升降散联合二甲双胍治疗,对照组30例在保肝、降脂等综合治疗的基础上予二甲双胍治疗。分别在治疗前及治疗后6个月观察临床疗效及治疗前后肝功能、血脂、胰岛素抵抗指数、肝/脾CT值比等指标变化及不良反应等情况的变化。结果:治疗组总有效率达86.67%,对照组总有效率为66.67%,两组总有效率差异有显著性(P<0.05)。治疗组在治疗后谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)及体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)均显著下降,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)均显著改善,肝/脾CT比值明显提高,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。近期无不良反应出现。结论:升降散加味联合二甲双胍治疗非酒精性脂肪肝伴代谢综合征效果明显,可改善患者体质量指数、肝功能、血脂、胰岛素抵抗和肝/脾CT比值,且无明显副作用。

升降散对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾组织TLR_4表达的影响

目的:观察升降散对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的治疗作用并探讨其作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常对照组、模型组、洛汀新组、升降散组。模型组与药物干预组参照文献方法制备慢性系膜增生性肾小球肾炎模型,药物干预两组于造模第5周起灌服相应药物,于实验前、4周末、12周末测定24小时尿蛋白定量;12周末分别处死各组大鼠,光镜观察肾脏病理变化,采用免疫组织化学法检测肾脏组织中TLR4表达。结果:模型组24小时尿蛋白较正常对照组增多(P<0.01);药物干预两组较模型组明显减少(P<0.05)。模型组肾小球系膜区、肾间质、近曲小管TLR4阳性表达明显;升降散、洛汀新两药物组肾小球系膜细胞与基质增生、炎症细胞浸润均不明显,TLR4表达较模型组减少(P<0.05)。结论:升降散能够减少肾炎大鼠尿蛋白排泄量,降低肾组织TLR4表达,抑制肾小球系膜细胞与基质的增生。

加味升降散联合百令胶囊治疗肺癌化疗并发症疗效观察

目的:探讨加味升降散联合百令胶囊在肺癌化疗相关性并发症治疗中的应用价值。方法:将肺癌化疗后发生毒副反应的100例患者随机分为两组,对照组给予百令胶囊治疗,观察组给予加味升降散联合百令胶囊治疗,比较两组患者各项指标改善情况。结果:观察组恶心呕吐、腹泻等重度胃肠道不良反应发生率及神疲乏力、气短懒言、发热发生率低于对照组(P<0.05)。观察组纳呆、自汗盗汗、咳嗽气喘等症状积分低于对照组(P<0.05)。观察组治疗前后CD_3^+、CD_4^+、CD_8^+、CD_4^+/CD_8^+、NK细胞水平无统计学差异(P>0.05),而对照组治疗前后差异显著(P<0.05)。观察组治疗前后免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平无明显差异(P>0.05),但观察组治疗后高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后KPS评分及QOL评分均优于对照组(P<0.05)。结论:加味升降散联合百令胶囊对肺癌化疗后相关并发症治疗效果显著,有利于改善化疗毒副反应,增强机体免疫功能,提高生活质量。

从“火郁发之”论治失眠

现代人由于情志因素、饮食习惯及年龄因素等原因易产生火热之邪。而纵观失眠发生的原因,“火郁”是导致失眠的重要病因,“火郁”导致气机不畅,阴阳失交,阳不入阴发为不寐。“火郁发之”理论首见于《黄帝内经》,是热性病证的重要治疗原则之一,后世医家对其多有阐发。“火郁发之”理论强调治疗火郁之证时,因势利导,审因辨治,解郁散火,畅达气机,从而使机体恢复“阴平阳秘”的状态。升降散来源于杨栗山所著《伤寒瘟疫条辨》,是温病十五方之首,其辨证关键在于只要属于气机失调,无论寒热虚实。栀子豉汤为《伤寒论》中“火郁发之”的代表方剂。文章以中医经典理论“火郁发之”为切入点,探讨失眠的有效治则治法,以期丰富失眠的临床诊疗思路。

基于代谢组学探讨升降散加减调控PKC信号通路截断溃疡性结肠炎的机制研究

目的:探讨升降散加减治疗溃疡性结肠炎大鼠的作用机制。方法:将60只雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、美沙拉嗪肠溶片0.5 g/kg组、升降散加减0.75、1.5、3 g/kg组。除正常对照组外,其余各组均以2.5%葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium salt,DSS)溶液诱导溃疡性结肠炎大鼠模型建立。连续给药治疗10 d后,观察各组大鼠一般情况,评价疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察大鼠结肠组织病理学形态;ELISA法测定血清白细胞介素6(IL-6)、IL-17、生物活性因子(SP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;免疫组化法(IHC)检测大鼠结肠组织黏蛋白2(MUC2)的表达;利用液质联用技术分析大鼠血清差异性代谢物,借助MetaboAnalyst网站富集代谢通路;蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠结肠组织CXC趋化因子配体5(CXCL5)、趋化因子受体4(CXCR4)、整合素(Integrin-β3)、蛋白激酶C-α(PKC-α)蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组大鼠结肠长度明显缩短,DAI评分明显升高(P<0.05),结肠黏膜上皮缺损,可见大量淋巴细胞浸润,杯状细胞明显减少,大鼠血清IL-6、IL-17、SP、TNF-α含量明显升高(P<0.05),大鼠结肠组织MUC2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),CXCL5、CXCR4、Integrin-β3、PKC-α蛋白表达明显上调(P<0.05);与模型对照组相比,升降散加减各组大鼠结肠长度明显增加(P<0.05),升降散加减1.5、3 g/kg组和美沙拉嗪肠溶片0.5 g/kg组大鼠DAI评分明显降低(P<0.05),升降散加减1.5、3 g/kg组大鼠结肠组织杯状细胞结构、数量及结肠黏膜得到不同程度修复,各给药组大鼠血清IL-6、IL-17、SP、TNF-α含量明显降低,结肠组织MUC2和CXCL5、CXCR4、Integrin-β3、PKC-α蛋白表达明显下调(P<0.05)。代谢组学结果显示,升降散加减给药后溃疡性结肠炎大鼠的代谢物水平发生改变,鉴定出18个差异代谢物和1条与炎症相关的代谢通路。结论:升降散加减可能通过阻断PKC信号通路激活,改善UC大鼠炎症状态,起到治疗作用。

加味升降散治疗肝硬化腹水的临床疗效及机理研究

目的:评估加味升降散联合西医常规对症处理治疗肝硬化腹水的临床疗效和安全性并探讨其中医理论依据和作用机制。方法:选取2020年9月-2022年2月九江市中医医院门诊收治的120例肝硬化腹水患者为研究对象,按随机数字表法分为治疗组(60例,脱落4例)和对照组(60例,脱落3例),对照组给予对症支持治疗,治疗组在给予对症支持治疗的基础上联合加味升降散治疗,疗程均为4 w。对两组患者的体质量、腹围、24 h尿量和中医证候积分进行分析,采用腹部B超检测腹水暗区、脾静脉血流量、门静脉血流量,检测肝肾功能、肝纤维化四项、血清壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)和相关炎症因子表达水平,以判定临床疗效和分析作用机理,对不良反应和远期疗效进行观察。结果:与治疗前比较,治疗后两组患者的体质量、腹围、中医证候积分、腹水暗区、脾静脉血流量、门静脉血流量、肝功能、总胆红素(TBIL)、尿素氮(BUN)、肝纤维化四项指标、血清CHI3L1、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-22和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量明显降低(P<0.05),24 h尿量和白蛋白(ALB)含量明显增高(P<0.05),且治疗组血肌酐(Cr)的含量明显降低(P<0.05);治疗后,治疗组体质量、腹围、中医证候积分、腹水暗区、脾静脉血流量、门静脉血流量、肝肝功能、TBIL、Cr、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、血清CHI3L1、IL-6、TNF-α的含量均明显低于对照组(P<0.05),24 h尿量和ALB含量均明显高于对照组(P<0.05),治疗组临床疗效总有效率为85.71%,高于对照组的66.67%(P<0.05);治疗组不良反应率为5.36%,低于对照组的14.04%(P<0.05);治疗组复发率为10.42%,低于对照组的35.29%(P<0.05)。结论:加味升降散联合西医常规对症处理治疗肝硬化腹水疗效确切,且安全性好,能够有效改善肝硬化腹水患者的体质量、腹围、24 h尿量、中医证候积分、腹部超声表现、肝肾功能、肝纤维化四项、CHI3L1和炎症相关指标,且能够提高远期疗效,其作用机制可能是通过降低门静脉及肝窦压力,改善肝脏血液循环和增加肾脏血流量,减少肝细胞负荷和抑制肝细胞炎症损伤,从而修复部分未完全损坏的肝细胞、改善组织液重吸收、增加尿量,达到保护肝细胞和减轻腹水的目的。

加味升降散辅助治疗儿童紫癜性肾炎气滞血瘀型合并急性肾损伤16例临床观察

目的观察加味升降散辅助治疗儿童紫癜性肾炎(HSPN)气滞血瘀型合并急性肾损伤(AKI)的临床疗效。方法选取2016年1月至2021年1月中国人民解放军东部战区总医院儿科收治的HSPN气滞血瘀型合并AKI患儿34例,采用随机数字表法分为治疗组和对照组。对照组给予常规西医治疗,治疗组在对照组治疗方法的基础上给予加味升降散治疗。2组均治疗14 d后统计疗效。结果治疗组总有效率为93.75%(15/16),显著高于对照组的66.67%(12/18),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组肾功能指标血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿酸(UA)和肾小球滤过率(GFR)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性;治疗后2组的Scr、BUN、UA指标水平均较同组治疗前明显降低,估算肾小球滤过率(eGFR)明显升高(P<0.05),治疗组Scr和UA水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗前2组肾小管功能指标尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)、尿视黄醇结合蛋白(RBP)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性;治疗后2组的上述指标水平均较同组治疗前明显降低(P<0.01),且治疗组NAG、NAGL水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗前2组免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、β1C-球蛋白(C_(3))、IgA/C_(3),白细胞分化抗原3阳性(CD3^(+))、白细胞分化抗原4阳性(CD4^(+))、白细胞分化抗原8阳性(CD8^(+))水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性;治疗后2组的IgG、IgA、IgA/C_(3)指标水平均较同组治疗前明显降低(P<0.05或P<0.01),C_(3)、CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)明显升高(P<0.01),且治疗组IgG、C_(3)、IgA/C_(3)、CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)指标水平显著低于对照组(P<0.05)。结论加味升降散辅助治疗HSPN气滞血瘀型合并AKI患儿可明显缓解病情,改善肾功能和免疫功能指标水平,调节体液和细胞免疫,保护肾小管功能,值得临床推广应用。

升降散对流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠免疫功能的影响

目的:研究升降散对亚甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠免疫功能的影响。方法:建立亚甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠肺炎模型,用升降散全方、升降散拆方、升降散与麻黄杏仁甘草石膏汤合方治疗后,第5天用ELISA方法检测小鼠支气管肺泡、大小肠灌洗液中sIgA、血清中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10、IL-lra、sTNFR的含量;流式细胞仪法测定外周全血中T细胞亚群CD4^+、CD8^+的百分比和CD4^+/CD8^+值;计算胸腺指数和脾指数。结果:模型组小鼠较正常组小鼠支气管肺泡、大小肠灌洗液中sIgA含量显著降低,血清IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10、IL-lra、sTNFR的含量显著升高,全血CD8^+的百分比增高,CD4^+百分比和CD4^+/CD8^+值下降,胸腺指数明显降低,但对脾指数无明显影响。升降散(4.55g/kg)能显著提升支气管肺泡、大小肠灌洗液中sIgA含量,降低血清IL-1βIL-6,TNF-α含量,升高IL-10、IL-lrα、sTNFR的含量、全血CD4^+百分比、CD4^+/CD8^+值及胸腺指数,升降散组对这些指标的改善作用优于拆方组而逊于合方组。结论:升降散增加黏膜分泌IgA,调控炎性因子和抗炎因子的平衡及提高T细胞亚群的比值,是其改善肺部炎症的机制之一,也是升降散治疗病毒性肺炎效用机制的初步阐明。

升降散对流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠肺组织ICAM-1、NF-κBp65的影响

目的:观察升降散对亚甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核转录因子κB p65(NF-κB p65)表达的影响,探讨升降散抑制肺损伤的作用及配伍机制。方法:建立亚甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠肺炎模型,分别用二步法免疫组化、Western blot、RT-q PCR检测升降散全方、升降散拆方、升降散与麻杏甘石汤合方对小鼠肺组织ICAM-1、NF-κBp65蛋白及mRNA表达的影响。结果:三种检测方法结果基本一致,病毒性肺炎小鼠肺组织ICAM-1、NF-κBp65蛋白及mRNA表达增强,升降散全方(4.55g/kg)可以显著降低其表达,作用明显优于拆方组,同时也一定程度提升了麻杏甘石汤(5.46g/kg)组的抑制作用。结论:升降散全方开上与泄下协同配伍,能显著抑制病毒性肺炎小鼠肺组织ICAM-1、NF-κBp65的过度表达而减轻肺损伤,可以作为治疗病毒性肺炎的基本配伍用方。

加味升降散对糖尿病肾病大鼠TXNIP/NLRP3通路及足细胞焦亡的影响

目的:探讨加味升降散对糖尿病肾病(Diabetic kidney disease, DKD)大鼠的干预作用及对硫氧还蛋白结合蛋白(Thioredoxin interacting protein, TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nucleotide oligomerization domain-(NOD-) like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)通路及细胞焦亡的影响。方法:随机将造模成功SD大鼠分为模型对照组、阳性药厄贝沙坦0.014 g/kg组、加味升降散4.37、8.73、17.46 g/kg组,另设正常对照组,各组灌胃相应剂量药物或蒸馏水,连续4 w。给药结束后检测大鼠24 h尿蛋白(UTP)含量,血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18含量;采用苏木素-伊红(HE)染色和透射电镜(TEM)观察大鼠肾脏病理学变化;TUNEL染色检测肾组织细胞DNA损伤情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和免疫组化(IHC)分别检测大鼠肾组织中Podocalyxin、Nephrin、Podocin、Synaptopodin、Gasdermin D(Gsdmd)mRNA及蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测TXNIP/NLRP3信号通路关键蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾脏足细胞足突广泛融合,肾组织细胞DNA损伤明显增加,UTP含量显著升高,血清IL-1β、IL-18含量显著升高,肾组织中Podocalyxin、Nephrin、Podocin、Synaptopodin mRNA和蛋白表达明显下调,Gsdmd mRNA和蛋白表达明显上调、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、TXNIP和NLRP3蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,加味升降散4.37、8.73、17.46 g/kg组及厄贝沙坦0.014 g/kg组大鼠肾脏足细胞足突融合均有不同程度改善,肾组织细胞DNA损伤均有不同程度减少,UTP含量显著降低,血清中IL-1β、IL-18含量显著降低,肾组织中Podocalyxin、Nephrin、Podocin、Synaptopodin mRNA表达显著上调,Podocalyxin、Synaptopodin蛋白表达显著上调,肾组织中Gsdmd mRNA和蛋白表达显著下调,Caspase-1、TXNIP及NLRP3蛋白表达显著下调(P<0.01);加味升降散8.73、17.46 g/kg组及厄贝沙坦0.014 g/kg组肾组织中Nephrin、Podocin蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:加味升降散可通过下调TXNIP/NLRP3信号通路,减少肾组织足细胞焦亡,减轻DKD大鼠肾损伤。

基于TLR4/NF-κB、Raf/MEK通路探讨加味升降散抑制糖尿病大鼠肾脏炎症和纤维化的作用机制

目的:探讨加味升降散对糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏Raf/MEK通路蛋白的影响及其炎症和纤维化改善的可能机制。方法:DN大鼠随机分为模型对照组、厄贝沙坦0.014 g/kg组、加味升降散4.4、8.7、17.5 g/kg组,另设正常对照组,各组分别灌胃相应药物或生理盐水,1次/d,连续给药8 w。检测大鼠尿蛋白含量,血清中Glu、Bun、Scr含量、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)含量;HE、Masson染色和电镜观察肾脏病理变化;免疫组化(IHC)检测肾组织核因子-κB蛋白(NF-κB)、髓样分化因子(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织Raf蛋白激酶(Raf)、丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、核因子κB(NF-κB)蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠尿蛋白含量显著升高,血清Glu、Bun、Scr、IL-6、TNF-α、CRP含量显著升高(P<0.01),模型对照组大鼠肾组织细胞产生了病理损伤;与模型对照组比较,各给药组大鼠尿白蛋白含量显著降低,血清Glu、Bun、Scr、IL-6、TNF-α、CRP含量显著降低(P<0.01);在HE、Masson染色和电镜下观察可见给予厄贝沙坦和加味升降散治疗后,肾组织细胞的病理损伤逐渐改善。与正常对照组比较,模型对照组大鼠肾脏NF-κB、MyD88、TLR4、α-SMA、TGF-β1、p-Raf、p-MEK、p-ERK、p-NF-κB蛋白表达明显上调,E-cadherin蛋白表达明显下调(P<0.05);与模型对照组比较,厄贝沙坦组和加味升降散8.7、17.5 g/kg组大鼠肾脏NF-κB、MyD88、TLR4、α-SMA、TGF-β1、p-Raf、p-MEK、p-ERK、p-NF-κB蛋白表达明显下调,E-cadherin表达明显上调(P<0.05)。结论:加味升降散可明显减轻糖尿病肾病大鼠肾组织损害,其机制可能与下调TLR4/NF-κB、Raf-MEK通路蛋白表达,抑制肾脏炎症状态、改善肾脏纤维化有关。

从《伤寒瘟疫条辨》探析新型冠状病毒肺炎的诊治思路

从《伤寒瘟疫条辨》温疫的病因、发病、病机、治法、方药等角度,探讨其对中医防治新型冠状病毒肺炎"(简称"新冠肺炎")的理论和实践价值。认为温疫为触受"天地疵疠旱潦"之杂气所致;杂气致病,寒、温有别,而太阴阳明,表里两感是温疫发病的主要形式,契合新冠肺炎的发病特点;杂气所致温疫其病机演变过程为火热内伏,水液失宣,成湿化燥;湿热搏结,流转三焦;邪入气营,耗血动血;余毒留恋,耗气伤阴,其中"火热内伏,三焦怫郁"为温疫的主要病机,贯穿于病程的始终;在治疗上须注重辛凉透邪、清热解毒、逐秽通下、清补兼施诸法合用,但总以透邪解郁为第一要义;在方药上选用升清降浊,表里两解的升降散类方,俾清阳升而浊阴降,内外通和,表里两解,热毒升散降泄而出。《伤寒瘟疫条辨》所体现的中医经典疫病理论对目前新冠肺炎疫情的防治具有重要的参考价值,值得进一步深入研究。

李士懋运用新加升降散治疗火郁型心悸经验

总结李士懋教授运用新加升降散治疗火郁型心悸的经验。在平脉辨证思辨体系的指导下,认为火郁型心悸(心肌炎)的病因病机为气机郁滞,火郁不发;火郁型心悸的临床表现当是内呈热象、外呈寒象,诊断火郁型心悸的诸多因素中当以脉沉而躁数为主;火郁型心悸治疗宜清透郁热,临床常以新加升降散为基础方随证加减。

崔霞教授运用升降散治疗儿童耳鸣经验

崔霞教授结合儿童自身特点和临床经验,认为儿童耳鸣的发生是机体气机升降失常所致,治疗重视调节脏腑气机,恢复机体阳升阴降,则耳脉自通。辨证分为肝胆郁热证、痰湿内壅证和肺气失宣证3个证型,予升降散为基础方灵活化裁。同时注重固护儿童脾胃之气,少用苦寒凉遏之品,以防内闭邪气,损伤肝木生发之气和调达之性。药少力专,配伍精当,疗效甚佳。附案例1则,以资验证。

从半表半里论治儿童病毒性肺炎

从半表半里论治儿童病毒性肺炎,病因为小儿阳气偏盛,故感受外邪更易从阳化热,热极生火,火热结聚,致清阳不升,浊阴不降。临床以寒热往来、气机郁滞为主要症状,治疗当以疏通气机、交通上下、透达内外、调和气血为主。给予小柴胡汤合升降散加减既和解表里,又畅通上下,使得气机通畅,透达内外。附案例1则,以资验证。