IgA_1对肾足细胞分泌VEGF、Col-Ⅳ的影响及复方积雪草2号的干预作用

目的:探讨复方积雪草2号对IgA1诱导的小鼠肾足细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)、IV型胶原(Col-IV)的影响。方法:用体外实验的方法,将小鼠肾足细胞经培养及传代,分成正常组、模型组、复方积雪草2号高、中、低剂量组、泼尼松龙组及缬沙坦7组,用IgA1诱导并分别予以上述各药进行干预24小时,用RT-PCR及ELISA法分别检测VEGF、Col-IV的mRNA及其蛋白质的表达。结果:IgA1刺激可以使小鼠足细胞VEGF与Col-IV表达明显升高(P<0.05),泼尼松龙、缬沙坦和复方积雪草2号的干预均能明显降低小鼠足细胞VEGF的高表达,与模型组相比,P均<0.05;而且泼尼松龙和复方积雪草2号还能明显降低足细胞Col-IV的高表达,与模型组相比,P均<0.05。结论:复方积雪草2号可抑制肾足细胞由IgA1诱导造成的VEGF、Col-IV的高表达。

复方积雪草2号对IgA肾病大鼠肾组织电镜形态及Nephrin表达的影响

目的:观察复方积雪草2号对IgA肾病(IgAN)大鼠肾组织病理电镜及Nephrin表达的影响。方法:复合免疫法制造IgAN大鼠模型,分设正常对照、模型、模型+缬沙坦、模型+复方积雪草2号高剂量、模型+复方积雪草2号中剂量、模型+复方积雪草2号低剂量6组。观察各组大鼠肾脏病理及肾组织Nephrin表达的变化。结果:(1)造模各组大鼠尿蛋白、镜下红细胞增多;免疫荧光镜下造模各组肾小球系膜区有不同程度IgA荧光,提示造模成功;(2)电镜下模型组系膜细胞增生,基质明显增多、有足突融合;而各治疗组足突融合情况均较模型组明显改善(P<0.05);(3)免疫组化法检测Nephrin显示模型组几乎没有阳性表达;RT-PCR显示模型组NephrinmRNA表达明显弱于正常组和其他各治疗组(P<0.01)。结论:(1)Nephrin的下降可能是IgAN足细胞损伤、产生蛋白尿的病理机制之一;(2)Nephrin可能是复方积雪草2号、缬沙坦发挥肾小球足细胞保护作用的分子靶点之一。

复方积雪草2号治疗IgA肾病大鼠的实验研究

目的:观察复方积雪草2号对IgA肾病(IgAN)模型大鼠蛋白尿、血尿及肾脏病理改变的改善情况。方法:复合免疫法制造大鼠IgAN模型,分设正常对照,模型,缬沙坦,复方积雪草2号高剂量、中剂量、低剂量6组。观察各组大鼠尿红细胞、尿蛋白及肾组织病理变化。结果:①模型组血尿、蛋白尿较正常组明显增多,各治疗组的血尿、蛋白尿均较模型组改善(P<0.05),其中复方积雪草2号改善血尿作用优于缬沙坦(P<0.05)。②免疫荧光镜下观察模型组大鼠肾小球系膜区有较强IgA荧光,光镜下系膜基底膜面密度明显增加,而毛细血管袢面密度明显减少;各治疗组系膜区内的IgA荧光强度、系膜增生情况均较模型组明显改善(P<0.05)。③电镜下模型组系膜细胞增生,基质明显增多,有足突融合,各治疗组足突融合情况均较模型组明显改善(P<0.05)。结论:复方积雪草2号能降低IgAN大鼠肾组织内IgA的沉积、减少系膜增生、减轻足细胞融合,从而改善IgAN大鼠的肾脏损害,减少蛋白尿、血尿。

复方积雪草2号组方治疗Ⅲ~Ⅳ期糖尿病肾病的临床疗效分析

目的探讨复方积雪草2号组方治疗Ⅲ~Ⅳ期糖尿病肾病(DKD)的临床效果及安全性评价。方法选取2018年6月至2019年12月在杭州市中医院收诊的50例Ⅲ~Ⅳ期DKD患者,随机分为试验组与对照组,每组各25例,对照组采用常规西药疗法进行治疗,试验组在对照组基础上予以复方积雪草2号组方进行治疗。比较两组患者治疗前后的尿蛋白评价指标、肾功能评价指标、血糖血脂评价指标及安全性评价指标。结果治疗12周后,试验组的24 h尿蛋白定量、尿蛋白肌酐比(Acr)、血肌酐(Scr)低于治疗前(P<0.05),且试验组24 h尿蛋白定量、Acr低于对照组(P<0.05)。治疗后,试验组糖化血红蛋白与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),试验组低密度脂蛋白与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血白细胞、血小板前后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组的治疗总有效率(84%)高于对照组(33%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方积雪草2号组方可有效改善DKD患者的尿蛋白水平及肾功能指标水平,可能有助于患者血脂控制,提高患者的预后质量,且安全性较高,值得推广和应用。

肺积1号方对Lewis肺癌小鼠周期蛋白的影响

目的:研究肺积1号方对Lewis肺癌小鼠周期蛋白的影响。方法:构建Lewis肺癌小鼠模型,Western blot检测细胞周期相关蛋白ClylinD1、ClylinE的表达,免疫组化法检测肺积1号方对肿瘤组织Cyclin D1表达的影响。结果:Western blot结果显示,肺积1号方剂量组CyclinD1表达均较空白对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),CyclinE的表达与模型组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);免疫组化结果显示,肺积1号方中、大剂量组Cy-clinD1的表达均较模型组降低(P<0.05),与Western blot结果基本一致。结论:肺积1号方能够下调细胞周期蛋白Cyclin D1的表达。

肾复康Ⅱ号胶囊对大鼠肾间质纤维化的影响

目的:观察肾复康Ⅱ号胶囊对UUO大鼠肾间质纤维化的影响。方法:采用单侧输尿管结扎的方法制造大鼠肾间质纤维化模型。90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、小剂量组、中剂量组及大剂量组,小剂量组予肾复康Ⅱ号胶囊2250mg/kg.d灌胃、中剂量组4500mg/kg.d灌胃、大剂量组9000mg/kg.d灌胃,假手术组及模型组每天同时间以等体积的生理盐水灌胃。给药7、14、21天后分别将造模大鼠的肾脏进行Masson染色观察肾间质纤维化的面积的变化。结果:模型组和治疗组均出现明显的肾间质纤维化病理改变(P<0.05);各治疗组病变程度与模型组相比明显较轻,具有显著性差异(P<0.05)。大、中、小剂量治疗组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:肾复康Ⅱ号胶囊可以减轻肾间质纤维化和肾小管损伤的程度。

健康小鼠最大剂量口服肾炎四号药物毒性观察

目的:观察肾炎四号口服液小鼠一次性灌胃最大给药量,考察其安全性。方法:昆明小鼠按一次性灌胃最大给药量,观察其体重变化和死亡情况。结果:给药后小鼠体重未见明显改变,未发现死亡。结论:"肾炎四号口服液"安全性良好。

疏筋解毒方对脂多糖诱导少胶质细胞不同时段形态变化的实验研究

目的:探讨疏筋解毒方治疗帕金森病的疗效机理。方法:利用温和消化法进行小胶质细胞(Microglia,MG)培养,以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导其激活所介导免疫炎症损伤,通过不同浓度大鼠含药血清及正常血清作用12h、24h、36h及48h后,分别进行MTT细胞活力及增殖活性测定,观察细胞形态的变化。结果:LPS可有效刺激原代培养的小胶质细胞增殖、活化,与对照组相比,中药组的MG着色相对较浅,胞体相对较小,细胞肿胀、裂解的程度有所减轻。结论:疏筋解毒方具有抑制小胶质细胞激活所介导免疫炎症损伤的作用。