法舒地尔对后循环短暂性脑缺血发作血流动力学的影响

目的:观察法舒地尔治疗后循环短暂性脑缺血发作(TIA)的临床疗效及对血流动力学的影响。方法:将60例后循环TIA患者随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组给予奥扎格雷钠和盐酸法舒地尔注射液治疗,对照组施以奥扎格雷钠治疗,疗程均为14d;监测患者血流动力学指标,观察两组临床疗效。结果:治疗组总有效率96.7%,明显高于对照组83.3%(P<0.05);和对照组比较,治疗组治疗后平均血流速度(V m)有显著改善(P<0.01)。结论:法舒地尔注射液治疗后循环短暂性脑缺血发作安全、有效,能明显改善患者的血流动力学指标。

法舒地尔对HL-60细胞增殖、凋亡、分化及侵袭作用的影响

目的:探讨ROCK酶抑制剂法舒地尔对HL-60细胞增殖、凋亡、分化以及侵袭作用的影响。方法:用台盼蓝拒染实验绘制法舒地尔作用下,HL-60细胞的生长曲线;MTT法检测法舒地尔对HL-60细胞增殖抑制。应用流式细胞术CD11b抗原表达,硝基四唑氮蓝(NBT)还原实验分析法舒地尔对HL-60细胞分化影响。采用AnnexinV/PI双染试剂盒上流式细胞仪测定细胞凋亡。利用Transwell穿孔板法观察法舒地尔对HL-60细胞侵袭力的影响。结果:法舒地尔抑制HL-60细胞呈浓度和时间依赖性、法舒地尔作用于HL-60细胞12、24、48、72h的半数抑制浓度(IC50)分别为(89.65±12.45)μmol/L、(69.21±15.48)μmol/L、(65.29±20.31)μmol/L以及(58.54±10.02)μmol/L。法舒地尔诱导HL-60细胞凋亡呈时间和剂量依赖性。法舒地尔可增加HL-60细胞后硝基四唑氮蓝阳性率,上调CD11b单核分化抗原的表达。法舒地尔明显抑制HL-60细胞穿透Transwell小室,侵袭到穿孔膜外。结论:法舒地尔有抑制HL-60细胞增殖、诱导凋亡、促进分化及抑制侵袭等多种抗白血病作用。

Rho激酶抑制剂预防心脏介入诊疗术后并发症481例疗效观察

目的:观察Rho激酶抑制剂预防心脏介入诊疗术后并发症的临床疗效。方法:对住院经桡动脉行冠状动脉介入诊疗的患者481例于术后拔管前经鞘内注入相应药物,A组予以法舒地尔5mg,B组予以硝酸甘油200μg,C组予以生理盐水对照,观察是否出现桡动脉痉挛、局部血肿、急性血管闭塞或狭窄等并发症。结果:经桡动脉介入治疗时,应用Rho激酶抑制剂法舒地尔可以更有效防治术后并发症发生,且不良反应发生率低。结论:Rho激酶抑制剂法舒地尔预防心脏介入诊疗术后并发症安全有效。

脑动脉瘤术后症状性血管痉挛发生影响因素分析

目的:探讨脑动脉瘤术后如何预防症状性血管痉挛的出现,从而改善脑动脉瘤患者的预后。方法:将收治的脑动脉瘤患者68例随机分为法舒地尔治疗组与常规治疗组,记录患者入院时的Hunter’s分级、Fisher分级、Glasgow评分与病情变化情况等。症状性脑血管痉挛发生以患者的年龄与性别、入院时的Hunter’s分级与Fisher分级、法舒地尔治疗等因素等进行Logistic多因素逐步回归分析。结果:常规治疗组术后症状性血管痉挛发生率39.39%,法舒地尔治疗组发生率22.86%。经过回归分析发现患者的年龄与性别两因素对术后症状性血管痉挛发生无统计学差异性。Logistic分析显示患者入院时的Hunter’s分级、Fisher分级与法舒地尔治疗对术后症状性血管痉挛发生的影响有统计学意义。结论:较大的Hunter’s分级与Fisher分级可增加术后症状性血管痉挛发生的可能性,而采用法舒地尔治疗可降低血管痉挛发生的可能性。

综合治疗老年肺心病并呼吸衰竭32例临床观察

近年来，我们通过综合疗法治疗老年慢性肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者32例，收到较好疗效，现报告如下。