肝X受体激动剂GW3965对高糖所致心肌细胞凋亡的影响及作用机制

目的:观察GW3965对高糖诱导的心肌细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:取对数期H9c2心肌细胞,随机分为对照组(Control组)、高糖诱导组(高糖组)和高糖诱导+激动剂处理组(GW3965组)。GW3965组细胞加入10μmol/L GW3965预处理24h,之后高糖组和GW3965组细胞加入33mmol/L葡萄糖继续诱导培养24h。采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,JC-1荧光染料法检测线粒体膜电位,Western blot检测LXRα、ERK和p38 MAPK信号通路相关蛋白的变化。结果:GW3965可以提高H9c2抑制细胞凋亡,提高细胞存活率,改善细胞线粒体膜电位变化,并抑制ERK和p38 MAPK通路活性。结论:GW3965通过介导LXRα和MAPK通路减轻高糖诱导的细胞凋亡和线粒体损伤,对心肌细胞具有保护作用。

妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中LXRα和Endoglin基因的表达

目的:探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中肝X受体α(LXRα)和Endoglin基因的表达及其临床意义。方法:收集妇产科64例妊娠期高血压疾病患者及28例用作对照的正常妊娠妇女,胎盘娩出后即刻取胎盘组织处理后用RT-PCR法检测LXRαmRNA和Endoglin mRNA的表达水平。结果:妊娠期高血压疾病患者胎盘组织LXRαmRNA和Endoglin mRNA表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),轻度子痫前期患者明显高于妊娠期高血压患者差异有统计学意义(P<0.05),重度子痫前期患者明显高于轻度子痫前期患者(P<0.05)。LXRαmRNA和Endoglin mRNA在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达呈正相关(r=0.473)。结论:研究表明LXRα和Endoglin基因的过度表达均能促进妊娠期高血压疾病的发病及发展,且二者可能共同参与疾病的发生发展过程。