甲泼尼龙与地塞米松治疗一氧化碳中毒患者迟发性脑病痴呆远期临床疗效观察

目的:研究甲泼尼龙与地塞米松治疗一氧化碳中毒患者迟发性脑病痴呆远期(1年后)临床疗效,探讨激素治疗一氧化碳中毒迟发性脑病痴呆患者效果最佳、副作用最小的方法。方法:选择改良长谷川痴呆量表评分筛选,评分小于15分的一氧化碳中毒迟发性脑病痴呆患者96例,按治疗方法不同将其分为甲泼尼龙组、地塞米松组和对照组三组,对年龄、性别、昏迷情况、影像学资料进行比较,随诊至少1年,用改良长谷川痴呆量表和日常生活能力量表进行测评分析。结果:改良长谷川痴呆量表显示甲泼尼龙组、地塞米松组和对照组三组1年后评分较发病时显著升高(P<0.05),而1年后甲泼尼龙组评分较地塞米松组和对照组高(P<0.05),地塞米松组评分较对照组高(P<0.05)。日常生活能力量表显示甲泼尼龙组、地塞米松组和对照组三组1年后评分较发病时显著升高(P<0.05),1年后甲泼尼龙组评分较地塞米松组和对照组高(P<0.05),地塞米松组评分较对照组高(P<0.05),三组不良反应的发生率比较均无统计学差异(P>0.05)。结论:甲泼尼龙和地塞米松均能改善一氧化碳中毒患者后迟发性脑病痴呆远期智能和日常生活能力;并甲泼尼龙较地塞米松疗效显著,副作用小,使用安全。

急性一氧化碳中毒并发迟发性脑病相关因素分析

目的：探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）发生的临床相关因素。方法：选择急性一氧化碳中毒患者145例,根据是否并发DEACMP,分为并发DEACMP 46例患者（观察组）和未并发DEACMP 99例患者（对照组）两组,统计分析两组患者年龄、性别、急性期昏迷时间、接受高压氧治疗时间、脑血管病、糖尿病、吸烟饮酒史及头颅CT/MRI等因素与发生DEACMP的相关性。结果：145例患者中,DEACMP发生率31.72%;观察组和对照组年龄〉40岁患者所占比率分别为60.9%和76.8%,两组比较具有统计学意义（P〈0.05）;观察组昏迷时间〈12h7例（15.2%）,25-48h10例（21.7%）,〉48h15例（32.6%）,与对照组分别比较,均有统计学差异（P〈0.05）;观察组CO中毒后接受高压氧治疗时间〈2h和〉4hDEACMP的发生率分别为8.7%和63.0%,与对照组比较,均有统计学差异（P〈0.01）;观察组头颅CT/MRI异常DEACM发生率为80.4%,显著高于对照组43.40%（P〈0.01）;观察组既往基础病如高血压、糖尿病,吸烟史、饮酒史的,分别与对照组比较,均具有统计学差异（P〈0.05）。Logistic回归分析结果显示,年龄〉40岁、昏迷时间、接受高压氧治疗时间、头颅CT/MRI异常、高血压、糖尿病、饮酒史均为DEACMP发生的独立危险因素。结论：急性一氧化碳中毒并发DEACMP存在多种危险因素,尤其年龄、昏迷时间、接受高压氧治疗时间、头颅CT/MRI异常、高血压、糖尿病、饮酒史等为主要因素。

补阳回神散配合大剂量纳洛酮治疗急性一氧化碳中毒所致迟发性脑病临床研究

目的:观察补阳回神散配合大剂量纳洛酮治疗急性一氧化碳中毒所致迟发性脑病临床疗效。方法:将86例急性一氧化碳中毒所致迟发性脑病患者随机分为两组,对照组43例应用大剂量纳洛酮治疗,研究组43例应用补阳回神散配合大剂量纳洛酮治疗,两组均连续治疗4周。比较两组治疗后临床疗效,记录两组治疗前后简易智能量表(MMSE)评分、Barthel指数评分,统计两组治疗前后血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)和γ-干扰素(IFN-γ)以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果:研究组治疗后临床治疗总有效率88.37%显著高于对照组67.44%(P<0.05);两组治疗后MMSE评分、Barthel指数评分和血清SOD水平均显著高于治疗前(P<0.05),且研究组MMSE评分、Barthel指数评分和血清SOD水平均显著高于对照组(P<0.05);两组治疗后血清CRP、IL-1β、IFN-γ和MDA水平均显著低于治疗前(P<0.05),且研究组血清CRP、IL-1β、IFN-γ和MDA水平均显著低于对照组(P<0.05)。结论:补阳回神散配合大剂量纳洛酮治疗急性一氧化碳中毒所致迟发性脑病,疗效确切,并且可有效提高患者认知功能和日常生活能力。

高同型半胱氨酸血症与急性一氧化碳中毒相关性分析及防治研究

目的:探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与病情严重程度和对预后的关系及其并发症的防治。方法:将448例ACOP患者分为三组:轻度(n=106)、中度(n=215)、重度(n=70)ACOP组及一氧化碳中毒迟发性脑病组(n=57)。采用循环酶法测定各组人群中血清Hcy水平,分别比较各组血清Hcy水平变化;另外选择体检科100例与之年龄相匹配的健康体检人群作为对照组。结果:血清Hcy水平在轻、中、重度ACOP组及并发一氧化碳中毒迟发性脑病组分别为(20.5±2.1)μmol/L、(36.9±6.7)μmol/L、(45.6±15.8)μmol/L,(50.6±18.8)μmol/L,明显高于健康对照组(15.1±3.1)μmol/L(P<0.05),并且在不同程度的急性一氧化碳中毒患者呈增高趋势。结论:血清Hcy水平在急性一氧化碳中毒患者中升高,且其升高程度与病情严重程度呈正相关。