银屑I号治疗寻常性银屑病作用机理的临床和实验研究

目的:探讨银屑I号治疗寻常性银屑病的作用机理。方法:用ELISA方法检测银屑I号治疗前后寻常性银屑病患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MPC-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素8(IL-8)表达的变化;用MTT法检测大鼠银屑I号含药血清对HaCaT细胞增殖的影响。结果:银屑病患者治疗后血清MCP-1、TNF-α、IL-8水平较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);5%及10%的大鼠银屑I号含药血清对HaCaT细胞的增殖均有显著抑制作用,其中10%含药血清对细胞增殖的抑制最明显。结论:银屑I号治疗银屑病的作用机理可能与下调MCP-1、TNF-α、IL-8的表达有关,银屑I号含药血清对角质形成细胞有显著抑制作用。

基于网络药理学探讨银屑Ⅰ号治疗银屑病的作用机制

目的应用网络药理学研究方法预测银屑Ⅰ号药物成分的作用靶点,并与银屑病相关靶点进行映射,拓扑出银屑Ⅰ号成分—靶点—疾病网络并进行富集分析,探讨银屑Ⅰ号治疗银屑病可能的作用机制。方法应用中药系统药理学(TCMSP)数据库和分析平台及文献检索挖掘出银屑Ⅰ号药物所对应的成分,通过中药成分靶点(HIT)数据库及Swiss靶点预测数据库检索出成分对应的靶点。在疾病靶点数据库(TTD),Drugbank(DBD)数据库及DisGeNet数据库中获取银屑病对应的靶点。使用Cytoscape构建银屑Ⅰ号成分—靶点—疾病网络及核心网络,应用ClueGo对靶点进行GO-BP富集分析及KEGG通路分析。结果筛选出银屑Ⅰ号成分—靶点—疾病网络中共42个相关靶点及59个相应化合物,共得出12条主要信号通路,其中血管内皮生长因子(VEGF)信号通路及皮质类固醇反应信号通路在网络中具有串话作用。结论银屑Ⅰ号通过直接或间接作用靶点调控多条信号通路,改善银屑病炎性浸润、角质形成细胞异常分化及异常新生血管生成等病理因素,从而发挥银屑病的治疗作用。