麦门冬汤通过调节TLR4-NF-κB通路对大鼠肺纤维化作用机制研究

目的通过博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型,使用麦门冬汤进行干预,观察各组大鼠肺组织病理学情况及各项指标的变化,研究麦门冬汤通过TLR4/NF-κB信号通路对肺纤维化大鼠的干预作用和机制。方法采购SPF级别SD雄性大鼠90只,将其随机分成6组,每组各15只,分别是空白组、模型组、强的松组、麦门冬汤低剂量组、麦门冬汤中剂量组和麦门冬汤高剂量组。干预后14天和28天,分别收集各组大鼠肺组织和血清样本,HE染色和Masson染色观察大鼠肺组织病理学变化,免疫组化法测定大鼠肺组织中Toll样受体4(Toll-like recepter 4,TLR4)、核因子激活的B细胞κ轻链增强(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达情况,通过ELISA法测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平,实时荧光定量PCR测定大鼠肺组织中细胞角蛋白(Cytokeratin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、TLR4、NF-κB的mRNA因表达水平。结果建模后14天,对比空白组,模型组HE和Masson染色显示大鼠肺组织病理异常,大鼠肺组织结构明显受损及构架明显紊乱,大量的炎症细胞浸润,肺泡壁增厚,蓝色胶原纤维明显增生,经药物干预后,对比模型组,各治疗组大鼠肺泡炎症及肺纤维化程度有所减轻;建模后28天,对比空白组,模型组HE和Masson染色显示大鼠肺组织结构重度受损以及构架严重紊乱,肺泡几乎被纤维团覆盖,有大量胶原沉积及蓝色胶原纤维增生,经药物干预后,对比模型组,各治疗组大鼠肺组织损伤及纤维化减轻。建模后14、28天,对比空白组,模型组中的TLR4、NF-κB、N-cadherin、TNF-α、IL-6表达水平均升高,Cytokeratin的表达水平降低;治疗后14、28天,对比模型组,强的松组和麦门冬汤各剂量组中的TLR4、NF-κB、N-cadherin、TNF-α、IL-6表达水平均降低,Cytokeratin表达水平升高。结论在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型中,麦门冬汤能抑制EMT过程,减轻大鼠肺部的炎症,从而改善肺纤维化,推测其机制可能与麦门冬汤通过调节TLR4-NF-κB信号通路有关。

麦门冬汤治疗肺不张28例

目的:观察养阴清热、宣肺化痰类中药治疗肺不张的疗效。方法:采用麦门冬汤(麦门冬、半夏、人参、甘草、粳米、大枣等)治疗本病28例。结果:总有效率96.4%。结论:本方法对本病有益气健脾,化痰止咳的功效。

麦门冬汤化学成分及治疗肺纤维化研究进展

肺纤维化是肺功能障碍和呼吸衰竭的主要病理基础。其发病率逐年上升,被列为影响人类健康的重大疾病之一。中医药在肺部疾病防治方面具有不良反应小、改善患者整体病理状态、提高生活质量等优势。麦门冬汤由麦门冬、半夏、人参、甘草、粳米、大枣六味药组成,主要用于治疗肺纤维化,临床研究证明其具有抗炎、抗氧化、抗纤维化等作用。该研究主要从其化学成分、肺纤维化治疗、药理作用及作用机制等几个方面进行论述,以期为临床治疗肺纤维化研究提供理论依据,为后续中医药治疗肺纤维化提供参考及启发。

麦门冬汤基于调节肿瘤相关巨噬细胞表型抑制肺癌增殖转移的机制研究

目的探讨麦门冬汤抗肺癌作用及对肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)表型的影响。方法建立Lewis小鼠肺癌移植瘤模型,不同浓度麦门冬汤灌胃干预3周,绘制肿瘤增殖曲线并计算抑瘤率;ELISA法检测移植瘤组织中白细胞介素(IL-10、IL-12)的表达。体外用IL-4诱导RAW264.7细胞为M2表型后麦门冬汤干预,流式细胞术检测M2、M1特征性膜分子CD206和CD16/32的表达,观察麦门冬汤对TAMs表型的影响;用IL-4或IL-4+麦门冬汤干预的RAW264.7细胞条件培养基共培养A549细胞,transwell和克隆形成实验检测不同处理条件下A549细胞的迁移和增殖能力,评价麦门冬汤通过调节TAMs表型对肺癌A549细胞的迁移和增殖能力的影响。结果麦门冬汤体内有明确的抑瘤作用,抑瘤率达33.58%,与模型组相比差异具有统计学意义。移植瘤组织中麦门冬汤组较模型组IL-10表达减低,IL-12增高,差异具有统计学意义;体外实验中,流式细胞术检测IL-4组CD206+细胞数明显升高,IL-4+MMDT组CD16/32+表达升高,差异有统计学意义;transwell和克隆形成实验中,RAW264.7+IL-4+MMDT组细胞迁移数量、克隆形成数量均较RAW264.7+IL-4组减少,差异差异有统计学意义。结论麦门冬汤可通过调节TAMs表型抑制细胞增殖、转移。

麦门冬汤对特发性肺间质纤维化小鼠肺组织PPARγ表达和可溶性胶原蛋白含量的影响

目的探讨麦门冬汤治疗特发性肺间质纤维化的可能作用机制。方法BABL/c小鼠随机分为模型组、实验组和对照组,每组15只。模型组和实验组小鼠分别在气管内连续5次滴注博来霉素40 mg/kg,每2天1次,建构特发性肺间质纤维化小鼠模型。实验组滴注博来霉素48 h后采用麦门冬汤(浓度为0.6 g/ml)混悬液按照2 ml/200 g灌胃,模型组和对照组以等容积生理盐水灌胃,均每日1次,灌胃2周。干预后检测各组小鼠肺功能[包括吸气峰流速(PIF)、呼气峰流量(PEF)及每分钟通气量(MV)]、肺组织可溶性胶原蛋白含量及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA及蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠PIF、PEF及MV均显著下降,肺组织中PPARγmRNA及蛋白表达水平均降低,可溶性胶原蛋白显著升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,实验组小鼠PIF、PEF及MV均显著升高,肺组织中PPARγmRNA及蛋白表达水平升高,可溶性蛋白显著降低(P<0.05)。结论麦门冬汤可能通过升高肺组织中PPARγ表达,降低可溶性胶原蛋白含量,从而改善特发性肺间质纤维化小鼠肺功能。