花椒油素对肺血栓及6-酮-前列腺素F_(1α)和血栓素B_2的影响

以胶原和肾上腺素混合液给小鼠 ,制造肺血栓模型 ,用放免法测定 6-酮 -前列腺素F1α ( 6-keto_PGF1α)和血栓素B2 (TXB2 )含量。结果表明 ,花椒油素 (Xanthoxylin ,XT ) 1 .0mg/kg,2 .0mg/kg,4 .0mg/kg和 8.0mg/kg使小鼠的存活率增加 2 8.6%～ 71 .2 % ;使 6_keto_PGF1α的产量提高 56.3 %～ 2 1 0 .8% ,使TXB2 的产量降低 2 1 .6%～ 56.8%。 6_keto_TGF1α与TXB2 的比值明显提高 ,对照组为 1 .1 5,药物组为2 .2 9,3 .1 3 ,5.53 ,8.2 6。体外实验证明 ,XT 0 .0 3 7μmol/L,0 .1 85μmol/L,0 .92 4 μmol/L,9.2 4 0 μmol/L显著地抑制血小板聚集和TXB2 产生 ,前者的抑制率为 2 2 .7%～ 55.3 % ,后者为 2 0 .5%～ 50 .7% ;但同时增加 6_keto_PGF1α的产量 ,提高率为 2 7.3 %～ 4 7.0 %。 6_keto_PGF1α与TXB2 比值 :对照组为 1 .2 3 ,药物组为2 .0 7,2 .4 4,3 .2 8,3 .85。

芍药甙和去芍药甙白芍总甙对佐剂性关节炎大鼠脾淋巴细胞产生白介素2的影响

用亚适量刀豆素Ａ（３ｍｇ·Ｌ－１）诱导佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠脾淋巴细胞产生白介素２（ＩＬ－２）。福氏完全佐剂致炎后ｄ１８，ＡＡ大鼠脾淋巴细胞产生ＩＬ－２显著低于正常对照大鼠，芍药甙（ＰＦ）、去芍药甙白芍总甙（ＴＧＰＲＰＦ）和白芍总甙（ＴＧＰ）促进ＡＡ大鼠脾淋巴细胞产生ＩＬ－２，其量效曲线均呈钟罩形，３种受试物显著促进作用的浓度范围为：ＰＦ２．５～１２．５ｍｇ·Ｌ－１，ＴＧＰＲＰＦ１２．５～６２．５ｍｇ·Ｌ－１，ＴＧＰ２．５～６２．５ｍｇ·Ｌ－１。这些结果表明：ＰＦ。

γ-干扰素对肝癌细胞株Hep-G2 Fas,Bcl-2表达的影响

目的 观察γ 干扰素 (γ IFN)对肝癌细胞株Hep G2细胞 (Hep G2 )表达Fas ,Bcl 2的影响。方法 应用γ IFN预处理Hep G2 ,用阿霉素诱导凋亡 ,MTT法分析细胞死亡率 ,电镜观察凋亡 ,免疫组织化学法研究γ IFN作用于Hepp G2细胞过程中Fas ,Bcl 2的表达情况。结果 γ IFN预处理的Hep G2表达Fas增强 ,表达Bcl 2减弱 (P <0 .0 5 ) ;γ IFN预处理后Hep G2细胞对阿霉素的敏感性提高 (P <0 .0 5 )。结论 γ IFN对肝癌细胞株Hep G2Fas ,Bcl 2表达有影响 ,并可提高肝癌细胞对阿霉素的敏感性。

银耳多糖对小鼠IL－2、IL－6、TNF－α活性及其mRNA表达的影响

目的：观察银耳多糖（ＴＰ）对小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法：分别用ＣＴＬＬ、７ＴＤ１和ＷＥＨＩ－１６４细胞株测小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ-α活性，用Ｎｏｒｔｈｅｒｒｎｂｌｏｔ印迹杂交法测上述细胞因子的ｍＲＮＡ表达。结果：银耳多糖（ＴＰ）１００ｍｓ／Ｌ可促进ＣｏｎＡ诱导的脾细胞培养上清１Ｌ－２的活性，该作用１２ｈ即可出现，２４ｈ达到高峰。单用仅呈现类似但较弱的作用。ＴＰ１００ｍｇ／Ｌ从１２ｈ起明显增强ＬＰＳ活化的小鼠腹腔巨噬细胞产生ＩＬ－６的能力。ＴＰ２５、１００ｍｇ／Ｌ可明显增强小鼠腹腔巨噬细胞ＴＮＦ－α的活性。ＴＰ可促进小鼠脾细胞中细胞因子ＩＬ－２、ＩＬ－６ＴＮＦ－ａｍＲＮＡ的表达量，并且具有一定的剂量反应关系和时效关系，最适剂量为２００ｍｇ／ｋｇ，给药９ｄ，表达量最高。结论：ＴＰ通过促进ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ－ａｍＲＮＡ表达，而促进上述细胞因子的生成。

四物汤刺激淋巴细胞^3H—TdR掺入及分泌IL—2

实验表明四物汤能显著促进自发性和ＣｏｎＡ刺激的小鼠脾淋巴细胞３Ｈ－ＴｄＲ掺入，显著促进正常小鼠、正常大鼠脾淋巴细胞和混合脾淋巴细胞产生白细胞介素－２（ＩＬ－２），但未能显著提升血虚大鼠脾淋巴细胞和混合脾淋巴细胞分泌ＩＬ－２的水平。

IL-12联合小剂量IL-2对人外周血单个核细胞增殖及杀瘤活性的影响

目的：探讨ＩＬ－１２与ＩＬ－２ 的最佳剂量配伍，以充分发挥两种细胞因子的抗肿瘤作用，从而减少使用剂量和降低毒副作用。方法：静止的或用小剂量ＩＬ－２ 激活的人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ），以含不同浓度ＩＬ－１２ 和（或）ＩＬ－２ 的培养液培养后，分别用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法和ＬＤＨ释放法测定ＰＢＭＣ的增殖作用及杀瘤活性。结果：①５～５０ ＩＵ／ｍ ｌＩＬ－１２ 单独不能诱导ＰＢＭＣ增殖，但能与小剂量（１０ ＩＵ／ｍ ｌ）ＩＬ－２ 协同而促进ＰＢＭＣ的增殖，且能延长增殖作用时间。②经ＩＬ－１２ 作用后，ＰＢＭＣ对ＮＫ敏感的Ｋ５６２细胞及ＮＫ抵抗的Ｒａｊｉ细胞均产生明显的杀伤活性。激活的ＰＢＭＣ经ＩＬ－１２ 和ＩＬ－２ 各１０ ＩＵ／ｍ ｌ联合培养后，对Ｋ５６２ 细胞和Ｒａｊｉ细胞的杀伤率达最大值，分别为７２．０±４．２％ 和６５．４±５．８％ ，显示出明显的协同作用。结论：人ＰＢＭＣ在体外经１０ ＩＵ／ｍ ｌＩＬ－２激活后，再加入ＩＬ－１２ 和ＩＬ－２各１０ ＩＵ／ｍ ｌ共同刺激。

2′-5′P_3A_3抗病毒活性在细胞间转移

2'-5'P_3A_3是干扰素作用于细胞后产生的三聚腺嘌呤核苷酸,它具有广泛的抗病毒和免疫调节作用.本文就2'-5'P_3A_3抗病毒活性能否在细胞之间转移进行了研究,并证实了这一效应.

转染bcl-2基因抑制足叶乙甙诱导的K562细胞凋亡

目的：观察ｂｃｌ２对Ｋ５６２细胞凋亡的影响。方法：用真核表达质粒ｐ２９０ｂｃｌ２转染Ｋ５６２细胞，用ＲＴＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测ｂｃｌ２ｍＲＮＡ和蛋白表达；用ＭＴＴ实验检测Ｋ５６２细胞对化疗药物足叶乙甙的敏感性变化；用ＤＮＡ“ｌａｄｄｅｒ”检测ｂｃｌ２对凋亡的影响。结果：转染ｂｃｌ２后Ｋ５６２的ｂｃｌ２蛋白表达增高，细胞存活率明显提高，在足叶乙甙低于１２５μｍｏｌ／Ｌ时检测不到凋亡梯形ＤＮＡ；而Ｋ５６２细胞在足叶乙甙为３２μｍｏｌ／Ｌ时就能检测到凋亡梯形ＤＮＡ。结论：若把ｂｃｌ２导入正常造血干细胞，从而增强干细胞对化疗药物的耐受性，这将对化疗具有重要意义。

华蟾素对大鼠胸主动脉的缩血管作用及其机制

目的:研究中成药华蟾素对大鼠离体胸主动脉环的作用及其机制。方法:采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,观察华蟾素对血管张力的影响。结果:华蟾素(2.5、5.0、7.5、10.0 g/L)浓度依赖性地收缩去内皮的大鼠胸主动脉环,收缩幅度分别为(16.3±3.39)%、(52.5±7.70)%、(60.9±8.84)%、(69.2±11.34)%,显著高于内皮完整的大鼠胸主动脉环收缩幅度[(6.2±2.07)%、(14.7±4.91)%、(17.6±5.86)%、(20.3±6.78)%](P<0.01);在无Ca2+液中,10.0 g/L华蟾素对去内皮主动脉环的收缩幅度[(7.1±0.79)%]显著低于有Ca2+液中的收缩幅度[(78.1±4.32)%](P<0.01);维拉帕米(1-0 7m o l/L,V er)预处理可消除10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01);一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(1-0 4m o l/L)预处理内皮完整的主动脉环,可增强10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P<0.01)。结论:华蟾素对大鼠离体胸主动脉有收缩作用,其缩血管机制与其促使细胞外Ca2+经电压依赖性钙通道内流进入血管平滑肌细胞有关;同时,华蟾素作用于血管内皮细胞,引起血管舒张因子一氧化氮的释放,部分抵消其缩血管效应。

肝素在射频消融对血小板活性影响上的作用

目的 :探讨射频消融 (RFCA)对血小板聚集功能的影响及其发生机理 ,评价肝素对此影响的作用。方法 :以 40例室上性心动过速患者为对象 ,分为肝素组 (A组 )和空白对照组 (B组 )。在不同时间测定血小板聚集率 (PAG)及血栓素 B2 (TXB2 )。结果 :RFCA术后 PAG和 TXB2 A组分别由41 .1 3± 1 3.1 0 %和 6 9.77± 1 7.6 0 ng/ L上升到 6 9.2 3± 1 5 .46 %和 97.1 5± 2 3.6 9ng/ L ;B组分别由 41 .99± 1 1 .1 2 %和 74.76± 1 1 .78ng/ L 上升到 79.31± 1 6 .85 %和 1 1 0 .2 4± 1 5 .41 ng/ L;P均 <0 .0 0 1 ) ,并且术后不能很快降至正常。术中肝素化能降低 RFCA术前、术后血小板聚集功能改变的幅度 ,A组变化率分别为 75 .45± 42 .31 %和 40 .1 4± 1 1 .98% ,B组为 91 .75± 2 1 .43%和 48.47±1 4.0 4% (P均 <0 .0 1 )。结论 :RFCA可引起血小板聚集功能的增高 ;抗凝治疗对预防 RFCA术后血栓栓塞并发症的产生有潜在的好处。

不同补肾健脾化瘀方药对老年小鼠免疫功能及自由基代谢影响的对比研究

目的 :从自由基代谢、免疫衰老两方面来验证“正虚挟瘀”是中医衰老的重要原因 /机制。方法 :两组老年小鼠连续 4周分别灌服不同的补肾健脾化瘀方药后 ,检测腹腔巨噬细胞产生的白细胞介素 1(Interleukin 1,IL 1)、脾淋巴细胞产生的白细胞介素 2 (interleukin 2 ,IL 2 )的活性 ,肝脑的脂质过氧化物 (lipidperoxides,LPO)含量以及红细胞清除自由基酶的活性 [如超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase,SOD)、过氧化氢酶 (catalase ,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase ,GSH Px) ]。结果 :老年小鼠IL 1、IL 2的产生以及SOD、CAT、GSH Px均明显低于青年小鼠 ,而肝脑产生的脂质过氧化物则明显增加。给药后 ,两方均可明显调整 /恢复上述指标 ,虽然其作用强度有所不同 ,但基本上是一致的。结论 :老年机体确实存在脾肾两虚兼瘀血停滞 (正虚挟瘀 )的体质 。

商陆素-脾细胞条件培养基对小鼠骨髓造血祖细胞作用的研究

目的 :研究商陆素 -脾细胞条件培养基 (PWM-SCM)对小白鼠骨髓造血祖细胞的作用。方法 :用 micro-ELISA方法测定 PWM-SCM中 IL-2、IL-3、IL-4和 IL-6的含量 ,在 CFU-GM和CFU-E培养体系中加入 PWM-SCM,观察其对造血祖细胞的作用。结果 :PWM-SCM中 4种细胞因子的含量 :IL -2为 72 .5± 1 .1 pg/ml,IL -3为 43 3 .3± 1 1 .6pg/ml,IL -4为 2 8.9± 0 .4pg/ml,IL -6为 1 43 .3 pg/ml,其测定值均高于对照组 RPMI-1 64 0完全培养基中测定的含量 (P<0 .0 5～ 0 .0 1 )。骨髓造血祖细胞培养显示 ,PWM-SCM对 CFU-GM无影响 ,但 CFU-E的集落数由 6.2± 1 .4增加到 3 4.0± 2 .5 ,有非常显著性差异 (P<0 .0 0 1 )。结论 :PWM-SCM中含有多种细胞因子 ,对小白鼠骨髓造血祖细胞有集落刺激活性 ,对 CFU-E的形成有协同促进作用。

匹那地尔对大鼠缺血心肌钙调控的作用

目的 :探讨大鼠缺血心肌再灌注 (I- R)损伤的钙调控机制及匹那地尔对心肌 I- R损伤的保护作用机理。方法 :取 SD大鼠 ,心室肌细胞酶解分离 ,心肌细胞静息 1～ 2 h后随机分为 4组 :对照组、高钾停搏液组、匹那地尔强化组、格列苯脲拮抗组。 4组细胞在 2 4℃下保存 2 h后 ,复氧、复灌 2 0 min同时测定 [Ca2 + ]i 瞬态变化、肌浆网内贮钙释放功能。结果 :经匹那地尔强化处理的心肌细胞在 I- R过程中 [Ca2 + ]i 瞬态变化恢复率明显高于高钾停搏液组 (90 .2 7%～ 95 .5 7% vs6 7.0 5 %～ 80 .11% ,P<0 .0 1)。肌浆网内贮钙释放能力 (173.15 %± 2 6 .0 1% )明显高于高钾停搏液组 (112 .0 0 %± 16 .93% ) (P<0 .0 1)。经匹那地尔强化处理的心肌细胞在咖啡因诱导的钙释放后 ,胞内钙离子浓度从高水平回复到舒张末静息水平的时间为 (3.2 0± 0 .71) ms,显著短于高钾停搏液组 (3.93± 0 .4 6 ) ms(P<0 .0 5 )和对照组 (4 .6 8± 0 .77) ms(P<0 .0 1)。结论 :匹那地尔通过肌浆网和细胞膜 Na+ /Ca2 +交换体功能来调节钙瞬态变化 ,减少细胞内钙超载使心肌细胞在 I- R过程中保持较好的钙调控功能。

肾阳虚造型及补肾中药对大鼠免疫功能的影响

本文观察了醋酸氢化可的松肾阳虚造型对大鼠免疫功能的影响及补肾中药的调节作用。结果表明，造型能使大鼠脾脏重量减轻及脾细胞之白细胞介素Ⅱ（ＩＬ—２）活性降低；补肾方药肾气汤、六味地黄汤、附桂汤均能提高造型动物降低的脾细胞ＩＬ—２活性，且三组方药间的作用未见明显差别。六味地黄汤能拮抗造型引起的脾脏重量减轻，而肾气汤及附桂汤对脾重的影响不明显。结果提示免疫功能低下是肾阳虚证的重要病理变化；补肾方药具有调节肾阳虚证免疫功能状态的作用，但不同类方药的作用不尽相同。根据本文的实验结果，从药物反证的角度来看，本文采用的模型不是单纯“肾阳虚证”模型而更符合“肾阴阳两虚”模型，与一些学者的看法一致。