miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p表达在急性脑梗死患者诊疗中的价值研究

目的 探讨miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p表达在急性脑梗死(ACI)患者诊疗中的应用价值。方法 选取2020年1月至2022年12月南通市第三人民医院全科医学科收治的ACI患者100例作为研究对象,定义为ACI组,根据ACI患者3个月改良Rankin评分量表(mRS评分)将其分为预后良好组(mRS评分≤2分)68例与预后不良组(mRS>2分)32例,另选同期于南通市第三人民医院全科医学科体检的健康者100例作为对照组。记录各组miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p表达水平并进行比较,采用Pearson相关分析探讨两变量的相关性,通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p联合检测在ACI诊断中的效能,采用多因素Logistic回归分析探讨ACI预后的危险因素。结果 ACI组平均年龄、吸烟史比例、合并高血压比例、miR-140-3p与miR-128-3p及miR-27-3p表达水平均明显高于对照组(均P<0.05)。miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p联合检测用于诊断ACI的曲线下面积(AUC值)为0.965,敏感度为99.00%,特异度为98.00%,表明miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p联合检测用于诊断ACI的效能更高。预后不良组平均年龄、入院时NIHSS评分、梗死体积、吸烟史比例、合并高血压比例、miR-27-3p、miR-128-3p、miR-140-3p表达水平及3个月mRS评分均明显高于预后良好组(均P<0.05)。经Pearson相关分析表明ACI患者miR-27-3p、miR-128-3p、miR-140-3p表达水平均分别与入院时NIHSS评分、梗死体积、3个月mRS评分呈正相关(均P<0.05)。经多因素Logistic回归分析表明年龄(OR:1.546;95%CI:1.124~1.969)、入院时NIHSS评分(OR:1.721;95%CI:1.229~2.308)、梗死体积(OR:1.853;95%CI:1.436~2.786)、吸烟史(OR:1.517;95%CI:1.168~1.825)、miR-27-3p (OR:2.481;95%CI:1.452~3.201)、miR-128-3p (OR:1.692;95%CI:1.288-2.431)及miR-140-3p (OR:2.032;95%CI:1.141~1.976)均为ACI患者预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论 ACI患者miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p表达水平均明显升高,通过三指标联合检测可提高对ACI的诊断效能,而预后不良ACI患者miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p表达水平则升高更为明显,并分别与入院时NIHSS评分、梗死体积、3个月mRS评分呈正相关,且miR-27-3p、miR-128-3p及miR-140-3p均为ACI患者预后的独立危险因素,应予以重点关注。

miR-186-5p靶向CXCL13基因通过Wnt/β-catenin信号调节胃癌HGC-27细胞增殖、凋亡、细胞周期、迁移和侵袭

目的探讨miR-186-5p对胃癌HGC-27细胞增殖、凋亡、细胞周期、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法在胃癌HGC-27细胞中通过脂质体转染miR-186-5p模拟物(mimics),采用实时荧光定量PCR检测转染效果,MTT实验分析HGC-27细胞增殖水平,流式细胞术分析细胞周期变化和细胞凋亡情况,Transwell实验分析HGC-27细胞迁移和侵袭能力,生物信息学、双荧光素酶报告基因实验以及Western blotting分析miR-186-5p和CXCL13的靶向关系,Western blotting分析Wnt/β-catenin信号通路活化情况。结果体外转染miR-186-5p mimics可上调HGC-27细胞中miR-186-5p的表达。上调miR-186-5p表达能够抑制HGC-27细胞体外增殖、细胞周期进程、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡。miR-186-5p可靶向抑制CXCL13的表达,上调miR-186-5p表达能够抑制β-catenin和c-Myc的表达。结论miR-186-5p可靶向抑制CXCL13的表达,阻断Wnt/β-catenin信号通路,并抑制胃癌HGC-27细胞增殖、细胞周期、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。

miR-27调控SOD2对乳腺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响

目的:探讨miR-27对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法:将anti-miR-NC、anti-miR-27、miR-NC、miR-27、pcDNA3.1、pcDNA3.1-SOD2转染至MCF-7细胞,分别记为anti-miR-NC组、anti-miR-27组、miR-NC组、miR-27组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-SOD2组;将anti-miR-27分别与si-NC、si-SOD2共转染至MCF-7细胞中,分别记为anti-miR-27+siNC组、anti-miR-27+si-SOD2组,转染均采用脂质体法;采用qRT-PCR检测miR-27表达,Western blot检测蛋白表达;MTT法检测细胞活性,Transwell检测细胞迁移和侵袭,双荧光素酶报告实验检测miR-27和SOD2的靶向关系。结果:与癌旁组织相比,乳腺癌组织中miR-27表达显著升高(P<0.05);抑制miR-27表达、过表达SOD2均可抑制MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭;抑制SOD2、CyclinD1、MMP-2蛋白表达可促进P21、E-cadherin蛋白表达(P<0.05)。miR-27靶向负调控SOD2,抑制SOD2表达可逆转抑制miR-27对乳腺癌细胞MCF-7增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:miR-27可抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与SOD2有关,为乳腺癌防治提供新靶点和新思路。

探究miR-27与IL-10在晚期乳腺癌患者治疗前后的表达及临床意义

目的:探究miR-27与IL-10在晚期乳腺癌患者治疗前后的表达及临床意义。方法:收集2014年5月~2015年9月于本院治疗的晚期乳腺癌患者60例(观察组),另收集同期健康志愿者50例(对照组),分别采用qRT-PCR与ELISA检测并比较2组患者血清中miR-27与IL-10表达;比较观察组患者治疗前后miR-27与IL-10表达的变化;根据临床疗效将患者分为疗效优秀组与疗效较差组比较2组患者治疗前miR-27与IL-10表达,绘制受试者工作曲线(ROC)分析治疗前miR-27与IL-10的表达在疗效预测中的价值;对患者进行3年随访并绘制生存曲线。根据治疗前miR-27与IL-10表达中位值分为高表达组和低表达组,观察miR-27与IL-10高、低表达在患者生存中的价值,分析患者临床疗效。结果:miR-27在对照组受试者血清中表达明显低于观察组,而IL-10表达明显高于观察组(P<0.001);观察组患者通过治疗后血清中miR-27表达明显降低,而IL-10表达明显升高(P<0.001);疗效优秀组患者血清中miR-27表达明显低于疗效较差组,而IL-10表达明显高于疗效较差组(P<0.05);绘制ROC曲线发现miR-27与IL-10曲线下面积分别为0.719与0.685,患者3年存活率为50%,miR-27低表达组患者3年存活率明显高于高表达组患者,而IL-10低表达患者3年生存率明显低于高表达组患者(P<0.05)。结论:miR-27与IL-10可作为晚期乳腺癌患临床疗效与生存的观察指标。

miR-27在乳腺癌中的表达及意义

目的检测乳腺癌组织中miR-27的表达,并探讨其表达水平与乳腺癌临床病理特征的相关性。方法采用原位杂交技术检测67例乳腺癌组织中miR-27的表达,分析其表达水平在复发转移组并与无复发转移组的差异与肿瘤大小、淋巴结转移、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、HER-2及月经状况等临床病理特征之间的关系。结果 miR-27在转移组乳腺癌组织中的表达明显高于非转移组(P<0.01);miR-27的表达与肿瘤的大小有关(P<0.05),与淋巴结转移有关(P<0.01);与雌孕激素受体、Her2及月经状况未见明显的统计学差异(P>0.05)。结论 miR-27在乳腺癌组织中高表达可能与乳腺癌的恶性程度及预后有关,有可能成为乳腺癌新的预后指标及治疗靶点。

下调miR-27通过靶向PTPN9抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的探索下调miR-27对胃癌(gastric cancer,GC)细胞增殖、迁移和侵袭的作用及其相关机制。方法用RT-qPCR法检测GC病理组织、癌旁正常组织、GC细胞和正常胃粘膜细胞中miR-27的表达。将miR-27抑制剂转入胃腺癌细胞系AGS细胞后,分别用MTT法、EdU法、划痕法和Transwell法检测细胞活力、增殖、迁移和侵袭;Western blot检测非受体型蛋白络氨酸磷酸酶9(protein tyrosine phosphatase non-receptor type 9,PTPN9)的表达;用荧光素酶报告基因测定法确定mi R-27对PTPN9编码基因的3’-非翻译区(3’-UTR)的靶向作用。结果在GC组织和细胞中miR-27表达上调,PTPN9表达下调。抑制miR-27表达能降低AGS细胞增殖、迁移和侵袭,促进PTPN9表达。结论下调miR-27通过靶向调节PTPN9表达来抑制GC细胞的增殖、迁移和侵袭。

不同猪种背最长肌中miR-27a和miR-378的差异表达研究

为了研究miRNA表达量与肉质风味表型指标的相关性,试验采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)检测了藏猪和大约克夏猪背最长肌中miR-27a、miR-378的差异表达。结果表明:藏猪在6月龄时背最长肌中miR-27a和miR-378的表达量均极显著低于大约克夏猪(P<0.01)。相关性分析显示,miR-27a、miR-378与肌内脂肪含量和硫胺素呈负相关,而与肌纤维直径、眼肌面积和瘦肉率呈显著或极显著正相关(P<0.05或P<0.01)。说明miR-27a和miR-378对猪肉品质具有重要的负调控作用。

miR-363-3p在胃癌组织中的表达及其对细胞系HGC-27增殖、迁移与侵袭功能的影响

目的探讨miR-363-3p在胃癌及癌旁样本中的表达差异,并分析其在胃癌细胞系中的功能。方法使用realtime PCR检测59例胃癌组织及对应癌旁组织中miR-363-3p的表达差异;使用miR-363-3p模拟物(miR-363-3pmimic)实现miRNA在胃癌细胞系HGC-27中的过表达,经增殖实验、划痕实验和Transwell实验,检测miR-363-3p对HGC-27细胞功能的影响。结果 miR-363-3p抑制胃癌细胞系HGC-27细胞增殖(P<0.05,P<0.01),抑制胃癌细胞系HGC-27细胞迁移(P<0.001),miR-363-3p对抑制胃癌细胞系细胞的侵袭(P<0.05)。结论 miR-363-3p在胃癌发生中可能起到抑癌作用,并有可能成为对胃癌治疗的一个新靶点。

miR-27a对两种结肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的探讨microRNA-27a(miR-27a)对2种结肠癌细胞增殖和侵袭能力的影响。方法应用miR-27a反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASO)在体外转染结肠癌细胞系SW620和HCT116,设置转染无义序列组作为对照组。RT-PCR检测细胞miR-27a表达;MTT法检测细胞增殖;Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力;Western blot检测转染细胞FOXO1蛋白表达。结果与对照组相比,转染miR-27a ASO后结肠癌细胞系SW620和HCT116的miR-27a表达水平均明显降低(P<0.001),增殖能力和侵袭能力均受到明显抑制(P<0.01),FOXO1蛋白表达均明显增高(P<0.05)。结论抑制miR-27a表达可显著降低结肠癌细胞系SW620和HCT116的增殖能力和侵袭能力,而调控下游FOXO1蛋白表达可能是miR-27a参与结肠癌细胞增殖和侵袭的主要机制。

miR-27在胃癌中的表达及其作用研究

目的:探讨胃癌组织中miR-27的表达情况及miR-27对胃癌细胞系MKN-45转移侵袭能力的影响,预测并验证miR-27的靶向基因。方法:选取16例胃癌组织及其对应癌旁正常胃黏膜组织,通过RT-PCR检测miR-27在胃癌中的表达情况,并分亚组比较有淋巴结转移组和无淋巴结转移组miR-27表达水平的差异;转染miR-27类似物(miR-27mimics)或miR-27拮抗剂(miR-27inhibits)及其NC对照后,用Transwell assay检测胃癌细胞系MKN-45转移侵袭能力的变化;用生物信息学软件预测miR-27的靶基因,并用RT-PCR及Western-blot验证miR-27对其靶基因表达和翻译的调节作用。结果:miR-27在胃癌组织中表达上调,有淋巴结转移组比无淋巴结转移组miR-27表达水平更高;转染miR-27 mimics后,胃癌细胞系MKN-45的转移侵袭能力增强,转染miR-27inhibits后,胃癌细胞系MKN-45的转移侵袭能力减弱;PicTar、Targetscan和miRbase三个生物信息学软件同时预测出ZBTB10为miR-27的靶基因,RT-PCR检测显示:miR-27的表达对胃癌细胞中ZBTB10 mRNA的含量无影响,Western-blot检测显示:miR-27抑制胃癌细胞中ZBTB10蛋白的含量。结论:miR-27在胃癌中表达上调,促进胃癌细胞的转移侵袭,其机制可能与其抑制ZBTB10蛋白的翻译有关。

热激蛋白27联合miR-1介导雄激素受体上调导致雄激素性脱发发病

目的:雄激素性脱发(androgenetic alopecia,AGA)的发病机制与雄激素的水平及其代谢通路有关。雄激素受体(androgen receptor,AR)结合雄激素需要热激蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)的协助。HSP27联合微小核糖核酸(microRNAs,miR)-1可以调控AR的表达水平。但HSP27与miR-1是否联合参与了AGA的发病目前尚不清楚。本研究通过检测男性AGA患者头皮组织中HSP27、AR及miR-1的表达水平,探讨HSP27联合miR-1的表达变化导致AR改变在AGA发病中的作用。方法:选取广州医科大学附属第一医院2019年9月—2020年2月收治的男性AGA患者46例(AGA组)以及同院同期收治的健康体检者52例(对照组)。采集其血清样本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清二氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)和HSP27水平。取两组中各10例患者的头皮组织,采用蛋白质印迹法检测HSP27和AR蛋白质的表达水平,real-time PCR检测HSP27、AR和miR-1的mRNA表达水平。在人毛乳头细胞中瞬时转染HSP27 siRNA抑制HSP27的表达,同时或者分别转染miR-1及miR-1抑制剂,检测AR蛋白质表达的变化。结果:AGA组的DHT和HSP27水平均明显高于对照组[(361.4±187.7)pg/mL vs(281.8±176.6)pg/mL和(89.4±21.8)ng/mL vs(41.2±13.7)ng/mL,均P<0.05]。不同脱发程度的AGA患者血清HSP27和AR水平差异无统计学意义(P>0.05)。相关分析结果显示:AGA患者血清HSP27水平与DHT水平呈正相关(r=0.936,P<0.05),头皮组织HSP27 mRNA表达水平与miR-1 mRNA表达水平呈负相关(r=-0.640,P<0.05)。与对照组相比,AGA头皮组织中HSP27和AR蛋白质表达水平,以及HSP27 mRNA表达水平和AR mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);而AGA患者头皮组织中miR-1表达和AR表达则明显下调(P<0.05)。体外细胞研究显示,在人毛乳头细胞中分别加入HSP27和miR-1抑制剂均能抑制AR的表达;同时抑制HSP27和miR-1的表达对AR的抑制作用具有累加效果,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:HSP27和miR-1可能同时介导AR表达的上调,导致AGA的发生。

miR-30a-5p对口腔鳞状细胞癌CAL-27细胞的影响及分子机制

目的:探讨miR-30a-5p对人口腔鳞状细胞癌(OSCC) CAL-27细胞的增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响,并探讨其分子机制。方法:人OSCC CAL-27细胞转染后,设置为miR-30a-5p mimic组(miR-30a-5p的模拟物)、NC mimic组(阴性对照模拟物)、NC inhibitor组(阴性对照抑制剂)及miR-30a-5p inhibitor组(miR-30a-5p的抑制剂),同时设未转染CAL-27细胞为Control组;采用实时荧光定量PCR检测各组细胞miR-30a-5p基因表达,采用Western blot实验检测各组细胞EMT上皮标志物E-cadherin和间质标记物N-cadherin的蛋白表达,采用3-(4,5二甲基噻唑-2)-2,5二苯基四氮唑溴盐(MTT)法、划痕实验及Transwell实验分别检测各组细胞的细胞活力、迁移能力和侵袭能力。结果:miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞miR-30a-5p表达较NC mimic组明显上调,miR-30a-5p inhibitor组较NC inhibitor组表达明显下降(P <0. 01);miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞OD值较NC mimic组下降,miR-30a-5p inhibitor组较NC inhibitor组上调(P <0. 05);miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞的迁移率较NC mimic组明显下降,miR-30a-5p inhibitor组较NC inhibitor组明显上调(P <0. 01);miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞侵袭数较NC mimic组明显下降(P <0. 01),miR-30a-5p inhibitor组较NC inhibitor组上调(P <0. 05);miR-30a-5p mimic组CAL-27细胞EMT上皮标志物E-cadherin表达较NC mimic组明显上调、间质标志物N-cadherin的表达较NC mimic组明显下调(P <0. 01),miR-30a-5p inhibitor组E-cadherin表达较NC inhibitor组明显下调、N-cadherin表达较NC inhibitor组明显上调(P <0. 01)。结论:MiR-30a-5p可抑制OSCC CAL-27细胞增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与miR-30a-5p抑制CAL-27细胞EMT转化有关。

脂肪干细胞来源外泌体携带miR-27抑制白色脂肪的棕色化

目的探讨脂肪干细胞(ASC)来源的外泌体在白色脂肪棕色化中的作用.方法分离培养并鉴定小鼠ASC细胞;慢病毒转染构建过表达miR-27的ASC细胞;超高速离心提取正常及过表达miR-27的ASC细胞分泌的外泌体,实时荧光定量核酸扩增(qRT-PCR)分析外泌体中miR-27的表达量;高脂喂食构建肥胖小鼠模型,分别注射过表达miR-27外泌体(过表达组)、正常ASC外泌体(正常表达组)及生理盐水(对照组),在寒冷暴露条件下监测体质量变化;剥离小鼠附睾皮下脂肪组织和肩胛骨脂肪组织,比较组织大小,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测解偶联蛋白1(UCP1)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)、含PR结构域的锌指蛋白16(PRDM16)、过氧化物酶体增殖子激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的表达.结果成功提取ASC及其外泌体,并成功转染miR-27;ASC及其外泌体中的miR-27显著高于白色脂肪组织(P<0.05).与对照组相比,过表达组及正常表达组的小鼠体质量下降幅度小,随时间的增加效果更加明显(P<0.05).过表达组及正常表达组的小鼠的附睾皮下脂肪组织较对照组的小鼠要稍大;而肩胛骨脂肪组织的大小无明显变化.正常表达组与过表达组的UCP1、PPARγ、PRDM16及PGC-1α的表达水平较对照组下降(P<0.05).结论脂肪干细胞来源外泌体能够抑制白色脂肪细胞的棕色化.

MiR-27与miR-29在糖尿病肾病发病中的作用及相关中药研究应用

糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(Diabetes mellitus,DM)最常见的微血管并发症之一,也是造成患者出现终末期肾病(End-stage renal disease,ESRD)的重要原因。研究发现,微小核糖核酸(microRNA,miRNA)与 DN 的发生发展关系密切。MiR-571、miR-152、miR-1303、miR-192、miR-200、miR-21、miR-146、miR-23、miR-145、miR-126、miR-377 等多种 miRNAs 均参与了 DN 的发生发展过程。基于文献和课题组前期高通量测序筛选,对其中的差异miRNAs进行聚类分析与靶基因预测,结果发现miR-27和miR-29两种miRNA表达有显著差异,现就这两种miRNA参与调控糖尿病肾病关系、下游信号通路及相关中药研究应用予以综述。

血浆miR-27在糖尿病视网膜病变患者中的表达及其临床价值

目的:探究微小RNA(miRNA,miR)-27在糖尿病视网膜病变(DR)中的表达及临床价值。方法:前瞻性研究。收集2019-01/2020-01我院收治的DR患者80例(DR组),采集同期收治单纯2型糖尿病(T2DM)患者40例(T2DM组)及正常健康人40例(对照组),均提取血浆RNA,反转录实时荧光定量聚合酶连反应法(RT-PCR)测定血浆miR-27表达,酶联免疫吸附法测定各组血清血管内皮生长因子(VEGF)水平,比较各组血浆miR-27、血清VEGF表达的差异,分析不同DR分期患者以上各因子的差异,多因素Logistic回归分析筛选DR患者miR-27表达影响因素,Pearson相关分析法分析miR-27与血清VEGF、血糖指标的相关性。结果:DR组、T2DM组血浆miR-27、血清VEGF高于对照组(P<0.05),DR组又高于T2DM组(P<0.05);增生型糖尿病视网膜病变(PDR)患者血浆miR-27、血清VEGF、空腹血糖及糖化血红蛋白水平均高于非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)患者(P<0.05);病程(OR=3.206)、空腹血糖(OR=2.570)、糖化血红蛋白(OR=2.787)、VEGF(OR=3.442)、DR分期(OR=5.842)均为DR患者血浆miR-27相对表达量的影响因素(P<0.05);DR患者血浆miR-27相对表达量与血清VEGF、空腹血糖、糖化血红蛋白均呈正相关(r=0.548、0.398、0.522,均P<0.05)。结论:DR患者miR-27表达水平较单纯T2DM及正常健康人高,糖尿病病程、空腹血糖、糖化血红蛋白、DR分期均影响患者miR-27表达,且miR-27与血清VEGF、糖化血红蛋白、空腹血糖呈正相关,推测miR-27可能通过调控糖代谢、促血管生成等途径介导DR发病及进展。

血清miR-27与老年2型糖尿病下肢血管病变及25（OH）D3水平的关系

目的分析血清miR-27与老年2型糖尿病下肢血管病变及25(OH)D3水平的关系。方法选取2017年10月-2019年5月河北省沧州市人民医院内分泌科确诊老年2型糖尿病患者86例为T2DM组,并以有无下肢血管病变分为下肢血管病变(LLPAD)亚组44例和非下肢血管病变(Non-LLPAD)亚组42例;选择同期医院门诊健康体检者76例为对照组,测定比较各组血清miR-27 mRNA表达及TC、TG、HDL-C、LDL-C、HbA1c、FPG、25(OH)D3、hs-CRP、Fib水平。结果 T2DM组miR-27 mRNA、TC、TG、LDL-C、Fib、HbA1c、hs-CRP、FPG水平高于对照组,25(OH)D3、HDL-C水平低于对照组(t=13.371、13.036、25.364、19.698、29.326、38.489、95.524、66.547,66.241、8.698,P均=0.000);LLPAD亚组miR-27 mRNA、TC、TG、LDL-C、Fib、HbA1c、hs-CRP、FPG水平高于Non-LLPAD亚组,25(OH) D3、HDL-C水平低于Non-LLPAD亚组(t=5.275、13.541、26.541、8.965、20.146、14.548、14.369、23.654、7.711、9.491,P均=0.000);miR-27 mRNA与25(OH)D3、HDL-C呈负相关(r=-0.486、-0.483,P=0.039、0.039),与TC、TG、LDL-C、Fib、HbA1c、hs-CRP、FPG呈正相关(r=0.651、0.572、0.494、0.747、0.438、0.523、0.591,P均<0.05);高水平的miR-27 mRNA、TC及低水平的25(OH)D3均为老年2型糖尿病合并下肢血管病变发生的危险因素(OR=2.43.7、4.268、13.625,P<0.05);miR-27 mRNA、25(OH)D3两者的AUC相近,均小于TC;miR-27 mRNA、25(OH)D3诊断老年2型糖尿病下肢血管病变的敏感度、特异度相近(P>0.05),均小于TC(P<0.05)。结论老年2型糖尿病下肢血管病变患者血清miR-27 mRNA水平升高,与25(OH)D3呈负相关;miR-27、25(OH)D3诊断2型糖尿病下肢血管病变具有较高的敏感度、特异度,可作为判定2型糖尿病下肢血管病变的生物学标志物。

血清MIR-27a、tPSA、fPSA联合检测对前列腺癌的诊断价值

目的通过测定人总前列腺特异度抗原(tPSA)、游离前列腺特异度抗原(fPSA)、fPSA与tPSA的比值(f/tPSA)以及miRNA-21a(MIR-27a)在健康成年男性、前列腺增生患者和前列腺癌患者血清中的水平,评估以上指标在前列腺癌早期诊断中的价值。方法收集任丘市人民医院2013年1月至2017年1月体检、门诊和住院患者589例,包括前列腺癌(Ⅰ～Ⅳ期)73例,前列腺增生219例,对照组为健康成年男性297例。所有前列腺癌均有前列腺活检穿刺病理结果,前列腺增生患者有直肠指检、影像学资料和前列腺电切术后病理结果,健康成年男性有直肠指检、影像学资料和tPSA、fPSA等检测结果。根据受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估以上指标在前列腺癌诊断中的价值。结果前列腺增生组中,tPSA、fPSA和MIR-27a与对照组比较均明显上升,差异有统计学意义(P<0.05),f/tPSA>0.30,与对照组比较,差异有统计学意义(P>0.05);前列腺癌组tPSA、fPSA、f/tPSA和MIR-27a均较对照组和前列腺增生组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。tPSA的ROC曲线下面积为0.872,最佳临界值为<4.08ng/mL,其灵敏度和特异度分别为0.899和0.875;fPSA的ROC曲线下面积为0.794,最佳临界值为<0.26ng/mL,其灵敏度和特异度分别为0.901和0.675;MIR-27a的ROC曲线下面积为0.819,最佳临界值为0.23,其灵敏度和特异度分别为0.743和0.856。结论MIR-27a、tPSA、fPSA联合检测对前列腺癌早期诊断有较高价值。

磁共振动态增强参数及miR-27、miR-155表达与乳腺癌的关联性

探究磁共振动态增强、miR-27、miR-155表达与乳腺癌的关联性。选取100例乳腺癌患者作为观察组,另选取60例乳腺良性病变患者作为对照组。比较两组DCE-MRI定量参数[转运常数(K_(trans))、速率常数(K_(ep))、血管外细胞间隙体积分数(c)]与miR-27、miR-155表达,进行相关性分析,并评价其诊断效能。结果显示,观察组K_(trans)、K_(ep)、miR-27和miR-155表达水平较对照组高(P<0.05);K_(trans)、K_(ep)与miR-27和miR-155表达水平呈显著正相关(P<0.05);K_(trans)、K_(ep)、miR-27、miR-155为乳腺癌发生的独立影响因素(P<0.05);K_(trans)、K_(ep)、miR-27和miR-155表达与组织学分级、临床分期、淋巴结转移、孕激素及雌激素受体表达有关(P<0.05);DCE-MRI定量参数、miR-27和miR-155表达联合诊断乳腺癌的AUC为0.905。乳腺癌发生DCE-MRI定量参数(K_(trans)、K_(ep))与miR-27、miR-155表达水平均上调,且与病理特征有关。

IL-27通过miR-935抑制非小细胞肺癌细胞增殖的体外初步试验

目的:探讨IL-27对非小细胞肺癌(Non-small-cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖的影响。方法:用白细胞介素(interleukin,IL)-27或miR-935转染非小细胞肺癌细胞,通过CCK-8细胞增殖实验检测细胞增殖。采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)对培养基中的IL-27蛋白进行分析。用实时荧光定量PCR(quantitative reverse transcriptase-PCR,qRT-PCR)检测IL-27的mRNA表达情况。结果:IL-27对NSCLC细胞增殖具有抑制作用。IL-27在NSCLC中的抑制作用的分子机制由miR-935调控。结论:IL-27能通过miR-935降低非小细胞肺癌细胞增殖。

胰腺导管腺癌组织中miR-27、E2F7的表达及临床意义

目的分析胰腺导管腺癌组织微小RNA(miR)-27及E2F转录因子7(E2F7)的表达及意义。方法应用实时定量PCR检测93例胰腺导管腺癌组织及癌旁组织中miR-27和E2F7基因的表达,免疫印迹检测癌组织及癌旁组织中E2F7的蛋白表达。Pearson线性相关分析癌组织中miR-27和E2F7基因表达的相关性。生物信息学软件预测miR-27和E2F7相互作用位点。统计学分析miR-27、E2F7基因的表达与临床病理特征的关系。Kaplan-Meier生存分析miR-27、E2F7基因的不同表达与患者预后的关系。结果与癌旁组织相比,胰腺导管腺癌组织中miR-27相对表达水平降低(P<0.05),E2F7基因及蛋白表达水平明显较高(P<0.05)。癌组织中miR-27与E2F7基因相对表达水平呈显著负相关(r=-0.612,P<0.001)。生物信息学软件预测E2F7基因的3′非编码区第788~795个碱基存在与miR-27相互作用的位点。不同肿瘤TNM分期、有或无淋巴结转移的胰腺导管腺癌患者癌组织中miR-27与E2F7基因相对表达水平差异均有统计学意义(P<0.05),而不同性别、年龄、病理分级、肿瘤最大径、肿瘤位置的患者癌组织中miR-27与E2F7基因相对表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。miR-27低表达组、E2F7基因高表达组患者的1年总体生存率(OS)分别低于miR-27高表达组、E2F7基因低表达组患者(χ2=5.129、6.514,P=0.015、0.002)。结论胰腺导管腺癌组织中miR-27表达降低,而E2F7表达升高,两者共同参与胰腺导管腺癌的发展,有可能成为提示胰腺导管腺癌患者预后的肿瘤标志物。