SO_4^(2-)/ZrO_2-HZSM-5固体超强酸催化环化制b-紫罗兰酮

制备了一系列负载SO42- / ZrO2 -HZSM-5的超强酸催化剂,并用TG、XRD等手段对催化剂的结构和热行为进行了表征,使用Hammett指示剂、吡啶吸附红外光谱等方法测试了催化剂酸性。结果表明, HZSM-5对催化剂的酸性和结构具有调变作用。 利用所制备的催化剂对假性紫罗兰酮催化环化反应制b-紫罗兰酮的催化活性进行了研究, 假性紫罗兰酮转化率可达54.4%, 对应的b-紫罗兰酮的选择性为76%。

3-硝基-1,2,4-三唑-5-酮二甲胺盐(CH_3)_2NH_2^+C_2N_4O_3H^-的合成、晶体结构和量子化学研究

利用 3 硝基 1,2 ,4 三唑 5 酮 (NTO)的乙醇溶液与二甲胺的水溶液合成了NTO的二甲胺盐 (CH3 ) 2 NH+ 2 C2 N4O3 H-,在二甲基甲酰胺 (DMF)和甲醇的混合溶剂 (体积比为 1∶5 )中培养出单晶 .通过X射线单晶结构分析法测定分子结构和晶体结构 ,晶体属单斜晶系 ,空间群为P2 ( 1) /c ,晶胞参数为 :a =0 7116( 1)nm ,b =0 873 5 ( 2 )nm ,c =1 3 160 ( 3 )nm ,β =10 1 12( 2 )° ,V =0 80 2 6( 3 )nm3 ,Dc=1 45 0g/cm3 ,Z =4,F( 0 0 0 ) =3 68.采取HF/ 6 3 1+G(d)和MP2 / 6 3 1+G(d)以及B3LYP/6 3 1+G(d)方法对标题化合物进行了几何全优化 ,并对其成键情况。

固体酸SO_4^(2-)/Nb_2O_5催化合成尼龙酸二异丁酯

研究了SO2 -4/Nb2 O5作为催化剂催化合成尼龙酸二异丁酯的反应。通过正交试验确定了最佳反应条件 :酸醇物质的量比为 1∶2 .5 ,催化剂为反应物总量的 0 .35 % ,反应回流 2 .0h ,在此条件下酯化率可达 97.8%。

低温混合碳四在SO_4^(2-)/TiO_2/HZSM-5催化剂上的芳构化反应

采用浸渍沉淀法制备了SO42-/TiO2/HZSM-5固体酸催化剂。通过对混合碳四在SO42-/TiO2/HZSM-5固体酸催化剂上的低温芳构化反应的研究,考查了二氧化钛的质量分数、硫酸浸渍浓度、硫酸浸渍时间、液固质量比、粘和剂的质量分数、沉淀老化温度和焙烧温度等催化剂的制备条件以及空速对反应的影响。结果表明,粘合剂的质量分数和硫酸浸渍浓度对催化性能有较大影响。粘合剂γ-Al2O3在质量分数为30%时催化性能最好;低的体积空速有利于提高BTX(苯、甲苯、二甲苯)和芳烃的选择性;此外,同ZnNi/HZSM-5催化剂相比,达到相近的BTX和芳烃的收率,SO42-/TiO2/HZSM-5催化剂可使反应温度降低140℃左右。

用1-苯基-3-甲基-4-苯甲酰基-5-吡唑啉酮萃取^(46)Sc的研究

用1-苯基-3-甲基-4-苯甲酰基-5-吡唑啉酮(PMBP)做萃取剂,氯仿和环己烷为稀释剂,观察了在HCl溶液46Sc的溶剂萃取行为。实验结果表明,从10-3~10-2mol/L的HCl溶液中用PMBP-氯仿(或环己烷)能有效地萃取46Sc,萃取率可达95%以上。另外,对PMBP从HCl溶液中萃取46Sc和234Th的结果也做了比较,结果表明,通过控制水溶液中HCl的浓度,能实现234Th与46Sc的分离。

小剂量茶碱对哮喘患者气道CD4^+T细胞、白介素-5和干扰素-γ的影响

目的 :探索小剂量茶碱抗哮喘炎症的可能机制。方法 :1 9名哮喘患者口服茶碱缓释片 (2 0 0mg,bid)治疗 4wk,观察治疗前后患者症状积分和肺功能变化 ,并分别采用直接免疫荧光技术、瑞氏染色和酶联免疫吸附试验 ,检测治疗前后高渗盐水诱导痰中CD4+ T细胞和嗜酸性粒细胞 (Eos)数量以及白介素 5 (IL 5 )和干扰素 γ(IFN γ)水平的变化。结果 :茶碱治疗可使哮喘患者诱导痰中IL 5水平和嗜酸性粒细胞 (Eos)数量显著下降 (P <0 .0 1 ) ,但CD4+ T细胞数量和IFN γ水平无显著性变化 (P >0 .0 5 ) ;患者症状和肺功能明显改善 ,FEV1 .0 和FEV1 .0 %增加(P <0 .0 5 )。平均血浆茶碱浓度为 7.9mg·L- 1 (3 .9～ 1 4.7mg·L- 1 )。结论 :小剂量茶碱可能通过减少哮喘患者气道IL

焙烧温度对SO_4^(2-)/ZrO_2-Dy_2O_3-HZSM-5催化性能的影响

运用Hammett指示剂法、比表面测定技术、XRD、SEM和TGA等多种表征手段研究了焙烧温度对SO2 4/ZrO2 Dy2 O3 HZSM 5催化性能的影响。研究结果表明 ,5 5 0℃下焙烧制得的催化剂具有较强的酸性、较大的比表面积和较高的SO2 4含量 ,催化剂中的ZrO2 主要呈四方晶相。

SO_4^(2-)/La_2O_3-TiO_2-HZSM-5催化合成乙酸丁酯

将SO42/TiO2-HZSM-5负载镧制备了新型催化剂SO42/La2O3-TiO2-HZSM-5,以乙酸和正丁醇的酯化反应为探针,考察了不同制备条件对催化剂性能的影响。结果表明:La3+浸渍浓度为0.07mol/L,经110℃烘干后于500℃焙烧3h所得催化剂活性最好。采用正交实验法对影响酯化反应的因素进行考察,最佳实验条件为n(醇)∶n(酸)=1.5∶1,反应时间2h,催化剂用量2%(总物料),酯化率可达97.8%。且该催化剂具有良好的重复使用和再生能力。

SO4^2-/La2O3-TiO2-HZSM-5催化合成对羟基苯甲酸酯

将SO4^2-/TiO2-HZSM-5负载镧制备了新型催化剂SO4^2-/La2O3-TiO2-HZSM-5,以对羟基苯甲酸和丙醇的酯化反应为探针,考察了不同制备条件对催化剂性能的影响。结果表明：la^3＋浸渍浓度为0.07 mol/L,经110℃烘干后于500℃焙烧3h所得催化剂活性最好。对影响酯化反应的因素进行考察,最佳实验条件为n（醇）∶n（酸）=5∶1,反应时间4h,催化剂用量3.0%（总物料）,酯化率可达96.0%。且该催化剂具有良好的重复使用和再生能力,适宜合成对羟基苯甲酸酯。

类风湿关节炎患者外周血CXCR5^(-)CD4^(+)T细胞上PD1表达及意义

目的探讨程序性死亡分子1(PD1)在中国人群类风湿关节炎(RA)患者外周血趋化因子受体5(CXCR5)^(-)CD4^(+)T细胞上的表达及临床意义。方法应用流式细胞仪检测82例RA患者和46例健康对照者外周血CXCR5^(-)CD4^(+)T细胞上PD1表达水平,比较RA组和健康对照组之间CXCR5^(-)CD4^(+)T细胞上PD1表达水平,分析其与RA实验室检查指标的相关性。结果①RA患者CXCR5^(-)CD4^(+)T细胞PD1表达百分比和平均荧光强度(MFI)均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.0001,U=1082;P<0.0001,U=917.5)。②RA患者外周血CXCR5^(-)CD4^(+)T细胞PD1表达百分比与类风湿因子(RF)(r_(s)=0.2679,P=0.0229)、升高的RF(r_(s)=0.419,P=0.0011)、升高的anti-CCP抗体(r_(s)=0.2607,P=0.0407)、浆母细胞比例(r_(s)=0.3024,P=0.0293)、疾病活动性评分(DAS28)ESR(r_(s)=0.2447,P=0.0427)呈正相关。③RA患者外周血CXCR5^(-)CD4^(+)T细胞PD1表达MFI与淋巴细胞计数(L)(r_(s)=-0.3387,P=0.0020)、L%(r_(s)=-0.3479,P=0.0014)、淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)(r_(s)=-0.2637,P=0.0174)呈负相关;与中性粒细胞百分比(N%)(r_(s)=0.3047,P=0.0054)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)(r_(s)=0.3411,P=0.0018)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)(r_(s)=0.2321,P=0.0371)、系统性免疫炎症指数(SII)(r_(s)=0.2880,P=0.0091)、衍生中性粒细胞与淋巴细胞比值(dNLR)(r_(s)=0.3203,P=0.0036)、血沉(ESR)(r_(s)=0.2595,P=0.0193)、视觉模拟评分(VAS)(r_(s)=0.2416,P=0.0439)呈正相关。高活动组RA患者(DAS28-ESR>5.1)CXCR5^(-)CD4^(+)T细胞PD1表达MFI高于非高活动组(DAS28-ESR≤5.1),差异有统计学意义(P=0.0407,U=406.0)。结论RA患者外周血CXCR5^(-)CD4^(+)T细胞PD1表达异常,与疾病的抗体产生、浆母细胞比例、炎症程度及活动性有关。

(1R,2S,5R,8S,9R,10S)-8-甲基-4-氮杂-5-苯基-7-氧杂四环[8.2.1.0^(2,9).0(~4,8)]十三-11-烯-3-酮的合成和晶体结构

为确定内型降冰片烯酰亚胺与甲基格氏试剂反应所得加成产物的结构,合成了标题化合物(C18H19NO2)。其结构通过单晶X-射线衍射分析确定,该晶体属正交晶系,空间群为P212121,a = 6.293(1),b = 14.342(3),c = 16.357(3) 牛琕 = 1476.2(5) ?,Z = 4,Dc = 1.266 g/cm3, (MoKa) = 0.082mm-1,F(000) = 600。晶体结构用直接法解出,最终的偏离因子为R = 0.0535,wR = 0.988。由此晶体结构可确定加成产物为标题化合物,并由1H-NMR数据推测另一加成产物的结构。

添加SO_4^(2-)对SCR中V_2O_5基催化剂性能影响的实验研究

通过实验,研究了添加SO42-对SCR中V2O5基催化剂活性和热稳定性的影响。实验时,在催化剂制作过程中加入硫酸铵,通过浸渍法制得活性物质V2O5的含量均为1%,而SO42-的含量不同的催化剂,并在自制的固定床反应器上,在NH3/NOx为1.0,模拟烟气流量为72L·h-1的条件下对其活性进行了研究。结果表明,当加入的SO42-质量分数为5.01%时,对催化剂活性的提高最显著。随后在TGA92热重-差热分析仪上进行了热重实验,分析结果表明添加的硫酸根可以轻微提高热稳定性,且不会影响电厂SCR催化剂的使用。

混合碳四在SO_4^(2-)/TiO_2/HZSM-5上低温芳构化研究

考察了反应温度和反应时间对混合碳四在SO42-/TiO2/HZSM-5催化剂上芳构化反应的影响。结果表明,低温时主要为齐聚产物,随温度升高,BTX和芳烃的选择性和收率随之增加,但催化剂失活加快,优化的反应温度为360℃;同ZnN i/HZSM-5催化剂相比,要达到相同的BTX和芳烃收率,SO42-/TiO2/HZSM-5催化剂可使反应温度降低150℃左右。讨论了混合碳四在SO42-/TiO2/HZSM-5上的芳构化机理。

负载量与SO_4^(2-)对V_2O_5/TiO_2催化氨氧化3-甲基吡啶反应的影响

以2种商品化的TiO2为载体,用浸渍法制备了一系列V2O5负载量不同的V2O5/TiO2催化剂,通过X射线衍射表征了V2O5在载体TiO2表面的分散情况,考察了催化剂对3-甲基吡啶气相氨氧化合成3-氰基吡啶反应的催化性能.结果表明,钒氧物种在TiO2载体表面呈高度分散时V2O5/TiO2催化剂表现出更优的催化性能,其中以Sigma公司生产TiO2为载体制备的5%V2O5/TiO2催化剂的性能最优,对应93%的3-甲基吡啶转化率和90%的3-氰基吡啶选择性;载体中含硫酸盐会降低催化剂催化活性.

一种新型潜在^(99m)TcN核标记5-HT_(1A)脑受体显像剂的制备研究

合成了一种含有(2-甲氧基苯基)哌嗪(MPP)活性基团的4-[(2-甲氧基苯基)哌嗪基]-二硫代甲酸盐(MPPDTF),式中MPP基团是与5-HT1A脑受体具有高亲和性的药效团.通过元素分析、红外光谱(IR)、核磁(1HNMR)及质谱(EI-MS)等表征确认了配体的结构.99mTcN核标记配合物按两步法制备:先由药盒法制得中间体([99mTc≡N]i2nt+),然后通过配体交换反应制得最终标记配合物(99mTcN(MPPDTF)2).配体交换反应条件在配体用量、反应pH值、反应温度以及反应时间等方面经过细致的优化,在最佳标记条件下可制得放射化学纯度大于98%的最终配合物.中间体和最终配合物的制备均经过TLC和HPLC鉴定.99mTcN(MPPDTF)2配合物为中性、脂溶性配合物(P=49.5±3.5,n=3),在室温下放置6 h以上放化纯无明显变化.

二价钐配合物和异氰酸苯酯的反应——[(CH_3C_5H_4)_2(THF)Sm]_2[μ-η~4-(PhN)OCCO(NPh)]·2THF的合成、晶体结构及其催化性能

报道了二价配合物 ( CH3C5H4) 2 Sm( THF)和 Sm I2 ( THF) x 与异氰酸苯酯的反应 . ( CH3C5H4) 2 Sm( THF)和异氰酸苯酯反应生成配合物 [( CH3C5H4) 2 ( THF) Sm]2 [μ-η4-( Ph N) OCCO( NPh) ]· 2 THF( 1 ) ,而Sm I2 ( THF) x则被异氰酸苯酯氧化为 [Sm I2 ( THF) 5][Sm I4( THF) 2 ]. ( CH3C5H4) 2 Sm( THF)和配合物 1都能催化异氰酸苯酯的齐聚反应 .( CH3C5H4) 2 Sm( THF)和异氰酸苯酯作用生成配合物 1的反应可以认为是( CH3C5H4) 2 Sm( THF)催化异氰酸苯酯齐聚的引发反应 ,而配合物 1是该齐聚反应的活性中间体 . X射线衍射分析表明 ,配合物

光学纯5-氧基-4-取代丁内酯NMR的研究

报道了一系列光学纯５（ｌ氧基）４取代丁内酯的１ＨＮＭＲ和１３ＣＮＭＲ数据，研究了不同取代基对结构以及化学位移的影响．

miR-21-5p靶向JAK/STAT信号通路抑制Th1细胞极化

目的探讨miR-21-5p对1型辅助性T细胞(Th1细胞)极化相关信号通路的调控作用。方法提取小鼠脾单个核细胞,用免疫磁珠阴性分选试剂盒分离初始(naive)CD4^(+)T细胞,用抗小鼠CD3ε,CD28和白细胞介素4(IL-4)单克隆抗体及小鼠IL-12和IL-2混合因子诱导体系诱导初始CD4^(+)T细胞向Th1细胞极化,同时转染miR-21-5p模拟物或模拟物对照,分别命名为Th1诱导组、诱导+模拟物对照组和诱导^(+)miR-21-5p模拟物组,72 h后用流式细胞术检测CD4和干扰素γ(IFN-γ)双阳性(CD4^(+)IFN-γ^(+))细胞百分比;用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测Th1细胞极化相关关键转录因子和细胞因子mRNA表达水平;Western印迹法检测Th1细胞极化相关通路关键蛋白及其磷酸化水平。结合双荧光素酶报告系统验证miR-21-5p作用靶标关键细胞因子IFN-γ、信号通路受体IL-12受体β_(1)(IL-12Rβ_(1))和信号转录与转录激活因子1(STAT1)的表达。结果经免疫磁珠分选获得高表达CD62L的初始CD4^(+)T细胞。与Th1诱导组和诱导+模拟物对照组相比,诱导+miR-21-5p模拟物组CD4^(+)IFN-γ^(+)细胞百分比显著降低(P<0.01);Th1细胞极化相关Janus激酶(JAK)/STAT信号通路关键转录因子STAT1(P<0.01)、STAT4(P<0.05)和T盒21转录因子(T-bet)(P<0.01)mRNA表达显著下调,IFN-γ(P<0.01)和IL-12Rβ_(1)(P<0.05)mRNA表达水平亦显著下调,同时STAT1和STAT4蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.01)。结合双荧光素酶报告系统结果表明,miR-21-5p模拟物可分别特异性靶向结合IFN-γ(P<0.01),IL-12Rβ_(1)(P<0.01)和STAT1(P<0.05)基因的3′-非翻译区,而对应靶向位点突变后miR-21-5p模拟物不影响其表达。结论miR-21-5p可靶向下调IFN-γ,IL-12Rβ_(1)和STAT1表达,抑制IL-12和IFN-γ介导的JAK/STAT信号通路活化,从而抑制Th1细胞极化。

加强注聚前期调整提高孤东油田七区5^4—6^1注聚效果

东油田七区西中北部注聚区，是在南部二元先导区的基础上推广应用，但中北部注聚区注聚初期水井压力上升不明显，压力场分布不均衡，严重影响了注聚效果。

哮喘小鼠脾脏来源CD4^+ T细胞促进体外培养巨噬细胞的M2极化

目的探讨哮喘小鼠脾脏来源CD4^+T细胞体外对小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)极化的影响及其机制。方法建立粉尘螨变应原诱导的过敏性哮喘小鼠动物模型。于末次激发24h后,取小鼠肺中叶、HE染色观察炎症改变,运用实时荧光定量PCR检测肺、脾脏组织中miR-155-5p水平;免疫磁珠分选哮喘小鼠脾脏CD4^+T细胞,实时荧光定量PCR检测哮喘小鼠脾脏CD4^+T细胞miR-155-5p水平,同时用流式细胞术检测哮喘小鼠脾脏中CD4^+IFN-γ^+Th1细胞和CD4^+IL-4^+Th2细胞比例的变化;实时荧光定量PCR检测正常组和哮喘组小鼠肺组织中M2相关标志基因精氨酸酶1(Arg1)、类几丁质酶3样分子3(YM1/Chi3l3)、类抵抗素α(retnlα/FIZZ1)的mRNA水平;哮喘小鼠脾脏来源CD4^+T细胞与BMDM进行共培养,实时荧光定量PCR检测BMDM的M2相关标志基因Arg1、YM1、FIZZ1的mRNA水平;通过瞬时转染的方法,将miR-155-5p抑制剂(miR-155-5p-inhibitor)和阴性对照分别转染入哮喘小鼠脾脏CD4^+T细胞后,再与BMDM进行共培养48h后,实时定量PCR测定BMDM中的Arg1、YM1、FIZZ1的mRNA水平。结果与对照组相比,哮喘组小鼠肺、脾脏组织中miR-155-5p水平增加,脾脏CD4^+T细胞miR-155-5p水平升高,且Th2细胞比例上升,肺组织中Arg1、YM1、FIZZ1表达上调;哮喘组小鼠脾脏CD4^+T细胞与BMDM体外共培养后,BMDM的Arg1、YM1、FIZZ1的mRNA水平上调,而转染miR-155-5p-inhibitor后的脾脏CD4^+T细胞并未明显影响体外共培养的BMDM的M2标志基因表达。结论哮喘小鼠脾脏来源的CD4^+T细胞能够促进体外共培养的巨噬细胞向M2极化。