食管鳞癌患者临床病理特征及^(18)F-FDG PET/CT代谢参数与PD-L1的相关性

目的探讨食管鳞癌(ESCC)患者临床病理特征及^(18)F-氟代脱氧葡萄糖(^(18)F-FDG)正电子发射计算机体层显像仪(PET/CT)代谢参数与程序性死亡受体配体-1(PD-L1)表达的相关性。方法回顾性分析2019年1月至2022年8月期间在揭阳市人民医院经手术治疗的91例ESCC患者临床病理特征及术前^(18)F-FDG PET/CT检查资料。其中,男性66例,女性25例,中位年龄65岁,PD-L1表达阳性45例、阴性46例。分析患者性别、年龄、发病部位、肿瘤分化程度、神经束侵犯、脉管癌栓、T分期、N分期、TNM分期、原发灶最大标准摄取值(SUV_(max))、代谢体积(MTV)、病灶糖酵解总量(TLG)与PD-L1表达水平的相关性。统计学方法采用Mann-Whitney U非参数检验、χ^(2)检验、Spearman相关分析及受试者操作特征曲线(ROC)。结果ESCC T分期、SUV_(max)、TLG均与其PD-L1阳性存在正相关关系,相关系数r分别为0.215、0.297、0.264(均P<0.05)。ROC显示,SUV_(max)、TLG预测PD-L1阳性的曲线下面积(AUC)为0.671、0.623。结论ESCC T分期及SUVmax、TLG与PD-L1表达水平存在相关性,可在一定程度上反映肿瘤的PD-L1表达情况。

^(18)F-FDG PET/CT摄取值及血清载脂蛋白A1、谷胱甘肽对不同运动障碍亚型帕金森病的预测价值

目的:探讨^(18)F-脱氧葡萄糖(^(18)F-FDG)正电子发射断层扫描-计算机断层扫描(PET/CT)摄取值及血清载脂蛋白A1(Apo A1)、谷胱甘肽(GSH)用于不同运动障碍亚型帕金森病的预测价值。方法:选取2020年12月至2022年12月在临沂市人民医院就诊的84例帕金森病患者,根据国际运动障碍协会统一帕金森病评定量表(MDS-UPDRS)将患者分为震颤为主型(TD)组(50例)和姿势不稳或步态障碍型(PIGD)组(34例)。比较不同运动障碍亚型帕金森病患者^(18)F-FDGPET/CT的^(18)F-FDG摄取值、血清Apo A1及GSH水平,并通过受试者工作特征(ROC)曲线分析上述3项指标联合预测不同运动障碍亚型帕金森病的价值;验证^(18)F-FDG摄取值、血清Apo A1及GSH联合检测对不同运动障碍亚型帕金森病患者预测结果与患者实际亚型的一致性。结果:TD组丘脑的^(18)F-FDG摄取值显著低于PIGD组;TD组血清Apo A1水平显著高于PIGD组、TD组血清GSH水平显著高于PIGD组,差异有统计学意义(t=3.669、2.758、2.824,P<0.05);ROC曲线下面积(AUC)分析显示,丘脑^(18)F-FDG摄取值、Apo A1及GSH联合预测不同运动障碍亚型帕金森病的AUC为0.858;^(18)F-FDG摄取值、血清Apo A1及GSH联合对不同运动障碍亚型帕金森病患者预测结果与患者实际亚型的一致性较高(Kappa=0.804)。结论:^(18)F-FDG PET/CT摄取值、血清Apo A1及GSH联合应用对不同运动障碍亚型帕金森病有较好的的预测价值。

LncRNA HCG18影响鼻咽癌细胞PD-L1表达及CD8^(+)T细胞的杀伤功能研究

目的:探究LncRNA HCG18调控CD8^(+)T细胞抗鼻咽癌细胞的功能及机制。方法:qRT-PCR检测鼻咽癌组织及癌旁组织HCG18表达以及人鼻黏膜上皮细胞HNEpC和人鼻咽癌细胞系CNE1、CNE2、HONE-1、HNE-2中HCG18表达。CNE1细胞分为si-HCG18组、si-NC组、si-HCG18^(+)PD-L1组,HNE-2细胞分为HCG18组、Vector组和HCG18^(+)sh-PD-L1组,上述各组CNE1细胞和HNE-2细胞分别与CD8^(+)T细胞共孵育24h(si-HCG18^(+)CD8^(+)T组、si-NC+CD8^(+)T组、si-HCG18^(+)PD-L1+CD8^(+)T组、HCG18^(+)CD8^(+)T组、Vector+CD8^(+)T组和HCG18^(+)sh-PD-L1+CD8^(+)T组),酶联免疫吸附试验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测共孵育体系中INF-γ、TNF-α、IL-2浓度,细胞毒性试剂盒检测肿瘤细胞裂解率。Western blot检测PD-L1蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证HCG18与miR-20b-5p的靶向关系,miR-20b-5p与PD-L1的靶向关系。结果:鼻咽癌组织中HCG18表达显著高于癌旁组织,CNE1、CNE2、HONE-1、HNE-2细胞中HCG18表达均显著高于HNEpC细胞(P<0.05)。si-HCG18组CNE1细胞中PD-L1表达显著低于si-NC组(P<0.05),HCG18组HNE-2细胞PD-L1表达显著高于Vector组(P<0.05),相比于si-NC+CD8^(+)T组,si-HCG18^(+)CD8^(+)T组共孵育体系中INF-γ、TNF-α、IL-2浓度显著增加(P<0.05),CNE1细胞裂解率显著增加(P<0.05),相比于si-HCG18^(+)CD8^(+)T组,si-HCG18^(+)PD-L1+CD8^(+)T组共孵育体系中INF-γ、TNF-α、IL-2浓度显著降低(P<0.05),CNE1细胞裂解率显著降低(P<0.05)。相比于Vector+CD8^(+)T组,HCG18^(+)CD8^(+)T组共孵育体系中INF-γ、TNF-α、IL-2浓度显著降低(P<0.05),HNE-2细胞裂解率显著降低(P<0.05),相比于HCG18^(+)CD8^(+)T组,HCG18^(+)sh-PD-L1+CD8^(+)T组共孵育体系中INF-γ、TNF-α、IL-2浓度显著增加(P<0.05),HNE-2细胞裂解率显著增加(P<0.05)。miR-20b-5p为HCG18靶基因,PD-L1为miR-20b-5p靶基因。结论:HCG18上调鼻咽癌细胞PD-L1表达并且抑制CD8^(+)T细胞的抗肿瘤活性。

新型脑突触密度核素分子探针^(18)F-SynVesT-1放射性标记、质量控制与显像分析

突触密度活体可视化评估与定量分析在神经和精神疾病的诊断、治疗监测和机制研究方面具有广阔的临床应用前景。突触前膜囊泡蛋白2A(synaptic vesicle protein 2A,SV2A)可反映突触密度情况并与神经元兴奋性改变、致痫网络形成和癫痫耐药密切相关。为可视化评估突触密度,本研究采用GE Tracerlab FXFN模块高效合成与标记特异性靶向SV2A新型PET核素分子探针^(18)F-SynVesT-1,通过理化性质、稳定性、比活度、细菌内毒素等检测技术进行质量控制,利用癫痫动物模型对^(18)F-SynVesT-1显像效果进行验证。结果显示,Tracerlab FXFN模块能实现^(18)F-SynVesT-1的高效合成,未校准放化产率为(11.4±2.6)%,且产品溶液满足临床及注射要求。本研究合成的^(18)F-SynVesT-1质控表现良好,可用于活体脑突触显像、突触密度定量评估及致痫灶异常检测分析。

基于^(18)F-FDG PET/CT代谢参数构建非小细胞肺癌PD-L1表达的列线图预测模型

背景与目的近年来,程序性细胞死亡受体1 (programmed cell death,PD-1)/程序性细胞死亡配体1 (programmed cell death ligand 1,PD-L1)免疫抑制剂为代表的免疫疗法很大程度地改变了非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)的治疗现状。目前PD-L1已经成为了筛选NSCLC免疫治疗获益人群的重要生物标志物,但是如何便捷且准确地检测NSCLC患者PD-L1是否表达是困扰临床医师的难题。本研究旨在基于^(18)F-脱氧葡萄糖(^(18)F-fluorodeoxy glucose,^(18)F-FDG)正电子发射计算机断层扫描(positron emission tomography/computed tomography,PET/CT)代谢参数构建NSCLC患者PD-L1表达的列线图预测模型并评估其预测价值。方法回顾性收集2016年9月至2021年7月内蒙古自治区人民医院收治的155例NSCLC患者的^(18)F-FDG PET/CT代谢参数、临床病理资料及PD-L1检测结果。将患者分为训练组(n=117)及内部验证组(n=38),按照同样的标准另收集本院2021年8月至2022年7月NSCLC患者51例作为外部验证组。然后均根据PD-L1检测结果分为PD-L1+组与PD-L1-组。对训练组患者的代谢参数及临床病理资料进行单因素及二元Logistic回归分析,基于筛选出的独立影响因素构建列线图预测模型。在训练组及内外部验证组中均通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线、校准曲线及临床决策曲线(decision curve analysis,DCA)来评估列线图模型效果。结果二元Logistic回归分析表明,肿瘤代谢体积(metabolic tumor volume,MTV)、性别及肿瘤直径是PD-L1表达的独立影响因素,然后基于上述独立影响因素构建列线图预测模型。模型在训练组中的ROC曲线显示,曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.769 (95%CI:0.683-0.856),最佳截断值为0.538。内部验证组的AUC为0.775 (95%CI:0.614-0.936),外部验证组的AUC为0.752 (95%CI:0.612-0.893)。校准曲线经Hosmer-Lemeshow检验结果显示,训练组(χ^(2)=0.040,P=0.979)、内部验证组(χ^(2)=2.605,P=0.271)及外部验证组(χ^(2)=0.396,P=0.820)均具有良好的校准度。DCA曲线显示,模型在较大的阈值范围内(训练组:0.00-0.72,内部验证组:0.00-0.87,外部验证组:0.00-0.66)能使患者临床获益。结论基于^(18)F-FDGPET/CT代谢参数构建的列线图预测模型在预测NSCLC患者PD-L1表达中有较大的应用价值。

RNA干扰HIF-1α对人肺腺癌细胞SPCA-1摄取^(18)F-FDG的影响

目的探讨RNA干扰乏氧诱导因子1α(HIF1α)对人肺腺癌细胞SPCA1摄取18F脱氧葡萄糖(FDG)的影响。方法构建干扰HIF-1α质粒pSUPERHIF-1α,采用荧光定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)、Western印迹法观察有氧与乏氧状态下RNA干扰后HIF1α的变化,用γ计数仪检测其对SPCA1细胞摄取18F-FDG的影响。结果RNA干扰HIF-1α,在乏氧和常氧状态下致mRNA表达分别下降76%和64%,空载体对照组分别为5%和0%;在乏氧状态下,蛋白质的表达下降,SPCA-1细胞对18F-FDG的摄取明显降低(P<0.05)。结论在乏氧状态下,RNA干扰HIF-1α明显降低SPCA-1细胞对18F-FDG的摄取。

5-HT_(1A)受体显像剂^(18)F-MPPF的制备及其生物学特性评价

目的 探讨 5 羟色胺 (5 HT1A)受体显像剂 4 1 8F N 2 [1 (2 甲氧基苯基 ) 1 哌嗪基乙基 ] N 2 吡啶基 苯甲酰胺 (1 8F MPPF)的1 8F标记方法及其生物学特性。方法 以氟化聚铵 (kryptofix K+ 1 8F)为亲核试剂 ,在二甲亚砜 (DMSO)溶液中与 4 (2′ 甲氧基 苯基 ) 1 [2′ (正 2″ 吡啶基 ) 对硝基苯甲酰胺 ] 乙基哌嗪 (MPPNO2 )进行氟代亲核置换反应 ,用HPLC检测放射化学纯度 (RCP) ;进行1 8F MPPF大鼠脑内分布和阻断实验、大鼠脑放射自显影及异常毒性实验。结果 HPLC检测示1 8F MPPF与杂质分离好 ,RCP >95 % ;大鼠脑内分布实验表明 ,放射性在脑内不同区域的清除速率不同 ,小脑清除最快 ,海马最慢 ,海马每克组织百分注射剂量率 (%ID g)在注药后 2 ,30和 6 0min分别为 0 86 2 ,0 196和 0 0 4 8,注药后 30min ,海马特异结合 [(T CB) - 1]可达 2 70 ;预先给予 8 羟基 2 N ,N′ (双正丙基 )氨基四氢萘(8 OH DPAT)、4 (2′ 甲氧基 苯基 ) 1 [2′ (正 2″ 吡啶基 ) 环己烷碳酰胺 ] 乙基哌嗪 (WAY10 0 6 35 )和螺环哌啶酮 (Spiperone)后 ,海马 (T CB) - 1分别降至 0 89,0 74和 1 93;放射自显影示 ,1 31 I 4 (2′ 甲氧基 苯基 ) 1 [2′ (正 2″ 吡啶基 ) 对碘苯甲酰胺 ] 乙基哌嗪

非小细胞肺癌的CT征象与^(18)F-FDG PET表现、Glut1表达的关系

背景与目的Glut1是介导葡萄糖转运的主要载体,同病灶对FDG的摄取程度呈正相关,但同肺癌CT征象的关系尚不十分清楚,本研究通过FDGPET/CT显像,筛选可以反映非小细胞肺癌葡萄糖代谢水平的CT征象和临床病理指标。方法对33例肺癌(鳞癌11例,腺癌22例)术前行PET/CT检查,收集病理类型、分化程度、有无淋巴结转移结果;评价CT征象(包括直径、深分叶征、细短毛刺征、棘突征、空泡征、血管集束征、胸膜凹陷征);视觉分析和SUVmax分析病灶对FDG的摄取程度;免疫组织化学SP法检测肿瘤组织Glut1的表达。结果Glut1的阳性表达率为66.67%;鳞癌Glut1的阳性表达率和SUVmax明显高于腺癌(P双边=0.037,P单边=0.045);≥2cm组对FDG的摄取程度(视觉分析和SUVmax)和Glut1的阳性表达率明显高于<2cm组(P双边=0.002,P双边=0.001,P单边=0.049);视觉分析示有细短毛刺征组肺癌对FDG的摄取程度显著高于无细短毛刺征组(P双边=0.006)。结论肺癌的大小和细短毛刺征可反映肿瘤葡萄糖代谢水平,肺鳞癌的葡萄糖的代谢水平高于肺腺癌。

平喘宁对哮喘患者白细胞流变特性CD_(18)^+表达及SICAM-1水平的影响

观察正常对照组、哮喘急性发作组及予平喘宁治疗后外周血白细胞变形能力 (LD)、粘附功能 (LAF) ,白细胞CD+ 18表达及血清可溶性细胞间粘附分子 1(SICAM 1)变化。采用体外血栓血小板粘附两用仪和白细胞变形能力测定仪测白细胞粘附率 (LAR)和白细胞滤过指数 (LFI) ,分别作为LAF和LD的指标。采用ELISA法测定白细胞CD+ 18表达和SICAM 1浓度。结果 ,支气管哮喘患者LD明显降低 ,LAF、CD+ 18表达及SICAM 1明显提高 ,而经平喘宁治疗后 ,LD明显升高 ,LAF、CD+ 18、SICAM 1明显降低。平喘宁可通过降低LAF、CD+ 18、SICAM 1,提高LD而治疗哮喘。

血清细胞角蛋白19片段21-1、E26转录因子-1联合^(18)F-FDG PET/CT对胃癌术后复发的诊断价值

目的探讨血清细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、E26转录因子-1(Ets-1)检测联合^(18)F-氟代脱氧葡萄糖(^(18)F-FDG)正电子发射断层显像/CT(PET/CT)对胃癌术后复发的诊断价值。方法选取2018年1月至2020年1月在上海中医药大学附属曙光医院普外科行手术切除治疗的178例胃癌患者为研究对象,术后随访截止时间2021年2月,无死亡病例。根据再次手术后病理检查结合临床随访结果分为术后复发组(31例)和术后未复发组(147例)。分别采用电化学发光法、化学发光酶联免疫分析法检测所有受试者血清CYFRA21-1、Ets-1水平,并进行^(18)F-FDG PET/CT检查,测定半定量参数原发灶最大标准摄取值(SUV_(max)),并绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估血清CYFRA21-1、Ets-1水平、SUV_(max)指标单独及三者联合对胃癌术后复发的诊断价值。结果术后复发组血清CYFRA21-1、Ets-1水平、SUV_(max)值均高于术后未复发组[(5.79±0.61)μg/L比(2.68±0.29)μg/L、(6.16±0.63)μg/L比(2.78±0.31)μg/L、(3.81±0.41)比(1.38±0.15)](P<0.01)。术后复发患者血清CYFRA21-1、Ets-1水平、SUV_(max)值最佳截断点分别为3.45μg/L、3.51μg/L、2.56,三项指标单独检测诊断胃癌术后复发的ROC曲线下面积分别为0.713(95%CI 0.674~0.742)、0.709(95%CI 0.617~0.737)、0.715(95%CI 0.676~0.749),灵敏度分别为77.42%、74.19%、80.65%,特异度分别为68.71%、66.67%、69.39%,准确度分别为70.22%、67.98%、71.35%;三项指标联合诊断胃癌术后复发的ROC曲线下面积为0.778(95%CI 0.724~0.846),灵敏度为67.74%、特异度为85.03%、准确度为82.02%,三项联合检测诊断胃癌术后复发的特异度、准确度高于单独诊断(P<0.05)。结论血清CYFRA21-1、Ets-1水平及SUV_(max)值联合诊断胃癌术后复发较单一指标诊断效能更高。

^(18)F-FDG PET/CT参数与肺癌PD-L1表达的相关性研究

目的分析肺癌患者^(18)F-氟代脱氧葡萄糖正电子发射断层显像/计算机断层扫描(^(18)F-Fludeoxyglucose Positron Emission Computed Tomography/Computed Tomography,^(18)F-FDG PET/CT)参数最大标准摄取(Standardized Uptake Value,SUV_(max))值、肿瘤代谢体积(Metabolic Tumor Volume,MTV)、病灶糖酵解总量(Total Lesion Glycolysis,TLG)与癌组织程序性死亡蛋白配体1(Programmed Cell Death-1 Ligand 1,PD-L1)表达的相关性。方法回顾性分析2018年6月至2021年5月我院收治的90例肺癌患者(研究组)及82例肺部良性疾病患者(对照组)的临床资料,均行^(18)F-FDG PET/CT检查,并检测研究组肿瘤切除术后的癌组织、癌旁组织、对照组良性肿瘤组织中的PD-L1表达量。对比2组^(18)F-FDG PET/CT参数、PD-L1表达量,并分析^(18)F-FDG PET/CT参数与癌组织PD-L1表达的相关性。结果研究组^(18)F-FDG PET/CT参数SUV_(max)值、MTV、TLG均大于对照组,肺鳞癌SUV_(max)值、MTV、TLG均大于肺腺癌,癌组织PD-L1表达高于癌旁组织、良性肿瘤组织,差异均有统计学意义(P<0.05),良性肿瘤组织PD-L1表达高于癌旁组织(t=12.098,P<0.001);肺鳞癌癌组织PD-L1表达低于肺腺癌,差异均有统计学意义(P<0.05);研究组SUV_(max)值、MTV、TLG与癌组织PD-L1表达呈正相关(P<0.05),肺鳞癌、肺腺癌患者中结果与上述一致(肺鳞癌:r=0.769、0.878、0.905,P=0.012、0.005、<0.001;肺腺癌:r=0.744、0.815、0.846,P=0.030、0.019、0.010)。结论肺癌患者^(18)F-FDG PET/CT参数SUV_(max)值、MTV、TLG与癌组织PD-L1表达均高于癌旁组织及良性肿瘤组织,且^(18)F-FDG PET/CT参数与癌组织PD-L1表达呈正相关。

^(18)F-Fallypride前体化合物的合成

用2-羟基-3-甲氧基苯甲酸甲酯(5)为原料,经烯丙基化、Claisen重排、甲基化、硼氢化和水解反应得到2,3-二甲氧基-5-(3-羟丙基)苯甲酸,再与由(S)-(-)-2-氨甲酰基吡咯烷经烷基化、羰基还原得到的(S)-(-)-1-烯丙基-2-氨甲基吡咯烷进行酰胺化反应制得18F-fallypride的前体化合物(S)-(-)-N-(1-烯丙基吡咯烷-2-基甲基)-5-(3-羟丙基)-2,3-二甲氧基苯甲酰胺,总收率51.9%(以5计)。

阿尔茨海默病与血管性痴呆的^(18)F-FDDNP脑PET显像

目的探讨1-{6-[(2-^(18)F-氟乙基)-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰(^(18)F-FDDNP)PET脑显像鉴别诊断阿尔茨海默病(AD)与血管性痴呆(VaD)的价值。方法分别对9例AD、6例VaD及6例智能正常老年对照者(NC)进行^(18)F-FDDNPPET脑显像,受试者分别在药物注射后5、25、45min采集图像。结果AD患者大脑皮层及皮层下灰质核团3个时间段放射性清除情况与其他2组图像有明显的不同。药物注射5-45min后脑内放射性清除率:AD组(39%~45%),较NC组(55%-64%)明显减低(P<0.05)。除外基底节区,VaD组(47%-59%)与NC组比较无显著性差异(P>0.05)。结论^(18)F-FDDNPPET脑显像在AD诊断及与VaD的鉴别诊断中有重要的临床应用价值。

PET-CT中结直肠癌^18F-FDG的摄取与HIF-1α AKT表达的相关性

目的：探讨PET-CT中SUV值与肿瘤组织缺氧诱导因子（hypoxia inducible factor 1 alpha，HIF-1α）、AKT表达的相关性。方法对20例结直肠癌患者术前进行18F-FDG PET/CT检查，测定肿瘤平均标准摄取值（SUVmean）；手术切除标本进行病理检查，并应用免疫组织化学法检测肿瘤组织HIF-1α、AKT表达。分析SUVmean值与组织病理关系及与HIF-1α、AKT表达的相关性。结果20例结直肠癌患者均为高摄取，SUVmean值为（5.42±1.67）。SUVmean值与HIF-1α（r=0.595， P=0.006）、AKT（r=0.522，P=0.018）的表达均呈正相关。结论结直肠癌肿瘤组织中^18F-FDG的浓聚与肿瘤组织的缺氧微环境有关。

4-^(18)F-N-2-[1-(2-甲氧基苯基)-1-哌嗪基乙基]-N-2-吡啶基-苯甲酰胺(^(18)F-MPPF)的自动化合成研究

目的研究5-羟色胺(5-HT)受体显像剂^(18)F-MPPF的全自动合成方法及其在大鼠体内的显像。方法以MPPNO_2为前体溶于无水二甲亚砜中,于150℃加热氟化反应15min,经过分离纯化后,即获得^(18)F-MPPF注射液。结果该方法合成^(18)F-MPPF的总时间约为70 min,放射化学产率为13±5%。6h重复检测放射化学纯度,结果均大于98%,说明其稳定性良好。结论^(18)F-MPPF可实现自动化合成,可用于5-HT1A受体显像。

含氟磺酰基的靶向PD-L1小分子PET探针的合成及其初步生物学评价

大量研究数据显示,抗肿瘤免疫治疗的效果与肿瘤中细胞程序性死亡配体1(PD-L1)的表达水平呈正相关。使用放射性核素标记的探针进行正电子发射计算机断层扫描(PET)成像可以准确定量患者全身PD-L1表达水平的动态变化。以联苯类PD-L1小分子抑制剂的母核为结构基础进行优化,并引入氟磺酰基,成功合成靶向PD-L1的小分子化合物8。通过质谱、核磁(^(1)H/^(13)C/^(19)F NMR)表征验证了化合物8的结构正确,并利用均相时间分辨荧光(TR-FRET)测得其抑制PD-1/PD-L1结合的IC_(50)值为237.2±9.37 nM。体外细胞毒性实验表明:化合物8具有良好的生物相容性。通过“^(18)F-^(19)F”一步法标记合成小分子PET探针[^(18)F]8,放射转化产率达79%,放射化学纯度大于98%,在PBS和小鼠血清中均保持高度稳定,脂水分配系数为1.87±0.19。探针[^(18)F]8在小鼠黑色素瘤B16-F10细胞中的最大摄取值达到2.23±0.05%AD,且可被化合物8显著阻断(0.24±0.21%AD)。因此,简单、快速、高产的标记方法和对PD-L1良好的亲和力为探针[^(18)F]8的PET显像提供了基础。

^(18)F-FDG PET/CT代谢参数联合血清FOXM1在诊断结直肠癌淋巴结转移中的应用

本研究探讨^(18)F-氟代脱氧葡萄糖(FDG)正电子发射/计算机断层显像(PET/CT)代谢参数联合血清叉头盒蛋白M1(FOXM1)诊断结直肠癌淋巴结转移的价值。共纳入103例结直肠癌患者进行研究,通过病理学检查确诊是否发生淋巴结转移,然后将患者分为转移组(51例)和非转移组(52例)。所有患者均进行^(18)F-FDG PET/CT检查,获取最大标准化摄取值(SUVmax)、糖酵解总量(TLG)和肿瘤代谢体积(MTV)三项代谢参数。此外,通过ELISA法检测患者血清FOXM1水平。结果显示,非转移组的SUVmax显著高于转移组(P<0.001)。非转移组的MTV、TLG显著低于转移组(P<0.001)。非转移组的血清FOXM1显著低于转移组(P<0.001)。血清FOXM1与SUVmax显著负相关(P<0.01),而与MTV和TLG显著正相关(P<0.01)。SUVmax+MTV+TLG+血清FOXM1诊断淋巴结转移的AUC(0.974)和敏感性(92.16%)高于^(18)F-FDG PET/CT代谢参数和血清FOXM1的单独诊断,特异性(94.23%)仅低于TLG单独诊断。^(18)F-FDG PET/CT三项代谢参数(SUVmax、MTV及TLG)联合血清FOXM1诊断淋巴结转移的价值较高。

18~F标记氟乙基胆碱的合成与动物显像

目的研制PET肿瘤显像剂18F氟乙基胆碱(FECh)。方法制备了FECh和18FFECh,进行了放化纯、稳定性分析及生物实验。结果产物结构通过1HNMR谱的确认,采用手动和半自动合成装置完成标记,合成过程简便,收率稳定,放化纯>99%,稳定性好。18FFECh的正常小鼠分布与文献报道的11Ccholine相似,毒性较小;18FFECh在荷瘤鼠的肿瘤部位有浓集。结论18FFECh可以成为较好的肿瘤阳性显像剂。

乳腺癌ALK-1表达与18F-FDG PET/CT显像的肿瘤学特点分析

目的比较乳腺癌人活化素受体样激酶1(ALK-1)表达与氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)PET/CT显像的肿瘤学特点。方法收集我院收治的乳腺癌患者202例作为观察对象,患者均在病理活检前、后或术前行18F-FDG PET/CT检查,且病理标本均行ALK-1检测。其中ALK-1表达阳性62例,ALK-1表达阴性140例,比较两组患者肿块的大小、形态、边缘、内部密度、钙化、淋巴结或远端转移和最大标准摄取值(SUVmax)。结果ALK-1阳性组与ALK-1阴性组比较,肿块大小、肿块边缘有无毛刺、淋巴结有无转移、SUVmax值差异有统计学意义(P<0.05),肿瘤形态、肿块内部密度和有无钙化方面,差异无统计学意义(P>0.05)。结论ALK-1表达阳性乳腺癌患者常见于肿块直径≥2 cm、肿块边缘有毛刺、有淋巴结或远端转移、SUV-max≥3.5的患者,乳腺癌病灶肿块大小、肿块边缘是否有毛刺、淋巴结或远端转移及SUVmax可能是乳腺癌患者ALK-1表达阳性的肿瘤学特点预测因素。