黑河流域及绿洲水资源可持续利用理念及对策

针对黑河流域及绿洲的水资源短缺、时空动态分布差异及其对区域社会经济生态发展演变的影响等问题,进行系统分析和深入探讨,并就其可持续利用的理念、对策与方法等,试图有所创新和发展。研究显示,本区社会经济生态发展与水资源可持续利用的关键,在于理念更新、人口合理调控和水的适度高效利用,并在生态系统维系及环境整治上,理性地面对其长期性、复杂性和艰巨性。

乌司他丁对热打击诱导人肠上皮细胞释放白细胞介素-8与p38信号通路的研究

目的 研究乌司他丁对热打击诱导人肠上皮细胞释放细胞因子的影响以及可能参与调控的信号通路.方法 用不同温度的热打击(39、41、43 ℃)1 h刺激培养的人肠上皮细胞株(SW480)后,继续于37 ℃下培养24 h,收集细胞和细胞上清液.另将细胞进行热打击(43 ℃,1 h),同时加用100 kU/L和1 000 kU/L的乌司他丁继续于37 ℃下培养24 h后收集细胞和细胞上清液;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中白细胞介素-8(IL-8)的含量,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测细胞裂解液中p38蛋白表达.结果 低温度的热打击(39 ℃)对SW480细胞分泌IL-8没有诱导作用,但高温(41 ℃、43 ℃)可明显诱导IL-8水平的升高(均P【0.01);而乌司他丁可明显抑制热打击对SW480细胞IL-8的诱导表达作用(均P【0.01),尽管大剂量乌司他丁对IL-8的抑制作用较小剂量组更加明显,但两个剂量乌司他丁组间无明显差异.不同温度的热打击可诱导SW480细胞p38表达上调,并具有一定剂量依赖效应(均P【0.01).而乌司他丁不仅可以抑制SW480细胞p38的基础表达水平,并且小剂量的乌司他丁即可明显抑制热打击对p38的诱导表达作用(P【0.01),但两个剂量乌司他丁组间无明显差异.结论 乌司他丁可能通过降低p38表达来抑制热打击对肠上皮细胞释放IL-8的诱导作用,但同时也存在其他信号通路参与的可能,这为理解肠屏障细胞的炎症反应在重症中暑中肠道细菌和内毒素移位中的作用机制提供了一定的实验基础,也为乌司他丁作为免疫调节剂未来用于治疗重症中暑提供了实验依据.

血必净注射液预先给药对内毒素诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌细胞因子的影响

目的 探讨血必净注射液对内毒素诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)分泌细胞因子的影响.方法 原代培养ATⅡ,将细胞分为空白对照组(C组)、脂多糖(LPS)组、血必净5 mg/ml+LPS组(X1+LPS组)、血必净15 mg/ml+LPS组(X2+LPS组)、血必净45 mg/ml+LPS组(X3+LPS组)、血必净5 mg/ml组(X1组)、血必净15 mg/ml组(X2组)、血必净45 mg/ml组(X3组)8组进行实验,每组平行6孔.预先给予相应浓度血必净注射液,10 min后加入LPS,培养24 h后检测细胞培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的浓度.结果 与C组比较,LPS组、X1+LPS组、X2+LPS组TNF-α、IL-8和MCP-1浓度增加(P【0.05或P【0.01);X3+LPS组、X1组、X2组和X3组差异无统计学意义(均P】0.05).与LPS组比较,X1+LPS组、X2+LPS组、X3+LPS组TNF-α、IL-8和MCP-1浓度随血必净剂量增加而进一步下降(P【0.05或P【0.01).结论 血必净注射液预先给予可使内毒素诱导ATⅡ分泌细胞因子TNF-α、IL-8和MCP-1明显下降,且呈剂量依赖性;而单纯使用血必净注射液无此作用.

云南红豆杉中四个新紫杉烷类二萜化合物的分离和结构鉴定

自云南红豆杉（ＴａｘｕｓｙｕｎｎａｎｅｎｓｉｓＣｈｅｎｇｅｔＬ．Ｋ．Ｆｕ）树皮的二氯甲烷提取部分又分离得到７个紫杉烷类二萜和生物碱，经光谱（ＩＲ，ＭＳ，１ＨＮＭＲ，１Ｈ－１Ｈ’ＣＯＳＹ，１３Ｃ－１ＨＣＯＳＹ）解析推定４个新的紫杉烷类二萜涨化合物的结构为５－ｄｅｃｉｎｎａｍｏｙｌ－１１－ａｃｅｔｙｌ－１９－ｈｙｄｒｏｘｙｌｔａｘａｇｉｆｉｎｅ（Ｉ），２－ｄｅａｃｅｔｏｘｙ－５．ｄｅｃｉｎｎａｍｏｙｌｔａｘｉｎｉｎｅＪ（ＩＩ），１－ｈｙｄｒｏｘｙ－２，７，９－ｔｒｉｄｅａｃｅｔｙｌｂａｃｃａｔｉｎＩ（ＩＶ）和７－ｘｙＩｏｓｙｌ－１０－ｄｅａｃｅｔｙｌｂａｃｃａｔｉｎＩＩＩ（ＶＩＩ），３个已知的紫杉烷类二苑和生物碱是５－ｄｅｃｉｎｎａｍｏｙＩｔａｘｉｎｉｎｅＪ（ＩＩＩ），７－ｘｙｌｏｓｙｌｔａｘｏｌ（Ｖ）和７－ｘｙｌｏｓｙｌｃｅｐｈａｌｏｍａｎｎｉｎｅ（ＶＩ），它们是首次从该植物中得到。

IMA、IL-6与缺血性脑卒中脑梗死体积的相关研究

目的 研究急性缺血性脑卒中病人血清中IMA和IL-6含量与脑梗死体积的关系.方法 30例急性缺血性脑卒中病人来自佛山市第三人民医院,均于出现症状24小时内入组.在入院第1,2,3,4,7天各留取血液标本一次,血清IMA和IL-6水平均采用ELISA方法测定.梗死体积为第7元CT经软件测得.结果 (1)病例组入院第1天,IL-6即开始明显升高,第3天达到最高,第7天仍很高,与对照组相比,有显著性差异(p【0.01);(2)IMA水平从第3天才开始升高,第4天达到最高,与对照组相比,有显著性差异(P【0.01);(3)IMA和IL-6含量之间呈明显正相关;(4)所有病人梗死体积与IMA和IL-6之同有密切相关.结论 血清中IL-6水平可作为急性缺血性脑卒中早期敏感的诊断指标;血清中IMA水平可作为急性缺血性脑卒中进展期标志;IMA和IL-6能反映卒中时梗死体积,对临床评估缺血性脑卒中脑组织的损害程度有一定意义.

清热燥湿方对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB蛋白及mRNA表达的影响

目的 探讨清热燥湿方对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织核转录因子-κB(NF-κB)蛋白及mRNA表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、模型组、地塞米松组、清热燥湿方组4组.地塞米松和清热燥湿方在LPS诱导ALI模型前预处理3 d.分别于制模后4 h和8 h采用免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB的蛋白及mRNA表达,并进行肺组织病理观察.结果 与模型组相比,地塞米松组和清热燥湿方组4 h、8 h NF-κB蛋白染色阳性面积率[4 h:(3.40±0.39)%、(2.59±0.62)%比(4.28±0.55)%;8 h:(3.04±0.74)%、(2.60±0.11)%比(4.20±0.62)%]及mRNA表达[4 h:(12.88±2.28)×10-4、(3.07±2.63)×10-4比(44.82±9.27)×10-4;8 h:(3.30±2.64)×10-4、(1.53±1.51)×10-4比(26.07±3.81)×10-4]均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).光镜下观察,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死;清热燥湿方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻.结论 清热燥湿方能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低损伤肺组织NF-κB蛋白及mRNA表达有关.

高迁移率蛋白-1在全身炎症反应综合征患者中的价值分析

目的 观察全身炎症反应综合征(SIRS)患者血清高迁移率蛋白-1(HMGB1)在疾病不同程度分组中的差别及与感染存在的相关性.方法 符合SIRS诊断标准的病人60例,入院后做可疑感染分泌物和排泄物等细菌培养,同时肘静脉穿刺取血进行HMGB1测定和APACHE-Ⅱ评分.根据疾病严重程度分为三组:轻度SIRS组,重度SIRS组和休克组,再根据细菌培养结果分为脓毒症组和非脓毒症组,并设对照组.结果 轻度SIRS组,重度SIRS组,休克组HMGB1含量与对照组之间的差异具有统计学意义(P【0.01);重度SIRS组和休克组HMGB1含量与轻度SIRS组之间的差异具有统计学意义(P【0.01);而重度SIRS组和休克组之间的差异无统计学意义(P】0.05).APACHE-Ⅱ评分在三组之间的差异均具有统计学意义(P【0.01).脓毒症组和非脓毒症组抵抗素含量之间的差异具有统计学意义(P【0.01),两组与对照组之间的差异均具有统计学意义(P【0.01).结论 HMGB1可作为判断SIRS患者疾病的严重程度和预后指标,也可作为区分脓毒症和非脓毒症SIRS的参考指标.

云南省布依族人群EsD，PGM_1，GLOI，EAP，ADA和AK_1的分布调

采用ＥｓＤ一ｐＧＭ１一ＧＬｏＩ同步电泳分型法以及ＥＡｐ一ＡＤＡ一ＡＫ１同步电泳分型法对云南省罗平县布依族人红细胞ＥｓＤ，ＰＧＭ１，ＧＬｏＩ，ＥＡＰ，ＡＤＡ和ＡＫ１作了分型调查，计算出这６种红细胞同功酶的基因频率分别是：ＥｓＤ１．０．６３ｌ４，ＰＧＭ１１０．６９０７（ＰＧＭ６１０．０２５４），ＧＬＯ１０．１６９５，ＥＡｐＡ０．２９６６，ＡＤＡ１０．９５３４，ＡＫ１１．００００；根据这６种同功酶的表型频率计算出ＤＰ值分别为ＥｓＤ０．６０５９，ＰＧＭ１０．６ｌ０６，ＧＬＯ０．４４４２，ＥＡｐＡ０．５７３３，ＡＤＡ０．１６５８，ＡＫ１０，累积Ｄｐ值０．９６９６；累积父权排除率为５３．４６％。

济南市流动采血点A型与B型血小板捐献者HPA-2基因型频率的比较

目的 探讨血小板糖蛋白HPA-2基因型在A型和B型血小板捐献者中的分布频率.方法 收集血小板捐献者A型44名,B型44名,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)扩增GP HPA-2基因,产物经限制性内切酶Hinl Ⅰ消化后确定其基因型.结果 在A型和B型血小板捐献者中,血小板糖蛋白HPA-2 2a/2a基因型频率分别是0.95、0.91;2a/2b基因型频率分别是0.05、0.07;2b/2b基因型频率分别是0、0.02.结论 血小板糖蛋白HPA-2基因型频率在A型和B型血小板捐献者中的分布无显著性差异.