^(125)IUdR靶点内照射与C_6胶质瘤细胞的增殖抑制和细胞周期变化

目的 研究1 2 5IUdRDNA靶点放疗对大鼠C6 胶质瘤细胞增殖和细胞周期的影响。方法 体外采用C6 细胞单层指数生长模型 ,体内运用脑胶质瘤C6 大鼠 (肿瘤增殖高峰期局部缓慢三次注射药物 ,8 1× 10 3kBq·次- 1 ·天- 1 ) 3 0只 ,结合MTT法、平板克隆形成试验和流式细胞仪 (FCM)检测肿瘤细胞的增殖情况和细胞周期分布 ,研究1 2 5IUdR治疗脑胶质瘤的作用机理。结果 1 2 5IUdR可显著抑制C6 细胞增殖 ,具有时间和浓度依赖性。细胞存活曲线呈无肩区曲线 (直线 ) ,C37=9 0 6kBq/mL ;MTT法中 15 0kBq/mL1 2 5IUdR作用 5d后抑制率达 93 0 6% ;而Na1 2 5I和1 2 7IUdR对C6 细胞生长无明显抑制作用 ;1 2 5IUdR治疗胶质瘤C6 大鼠 5d后 ,肿瘤重量低于对照组 (P <0 0 1)。1 2 5IUdR可使C6 细胞停滞于G0 /G1 期 ,G0 /G1 期比例上升 ,S期比例降低。体外经 2 5 0kBq/mL1 2 5IUdR作用 7d,G0 /G1 期和S期分别占 76 2 3 %和 12 84% ,与空白组比较P <0 0 1:体内C6 胶质瘤经1 2 5IUdR治疗后 ,G0 /G1 期和S期分别为 85 19%和 10 5 1% ,与对照组及空白组比较 ,均P <0 0 5。结论 1 2 5IUdR可显著抑制脑胶质瘤细胞的增殖 ,导致细胞周期调控紊乱 ,G0 /G1 期阻滞。1 2 5IUdR在治疗脑胶质瘤方面具有潜力。

^(125)I-UdR对C6胶质瘤细胞DNA靶点放疗作用的实验研究

目的 探讨 5 1 2 5I 2′ 脱氧尿苷 (1 2 5I UdR)对C6胶质瘤细胞DNA靶点放疗作用及其作用机制。方法 体外培养C6胶质瘤细胞 ,行克隆形成和生长抑制分析 ,并建立C6 Wistar脑胶质瘤模型 ,实验组、对照组和空白组分别于肿瘤局部注射1 2 5I UdR、1 2 7I UdR和生理盐水 ,5d后处死动物 ,测量肿瘤质量和直径 ,行流式细胞仪分析、增殖细胞核抗原 (PCNA)免疫组织化学染色和大鼠生存分析。结果 1 2 5I UdR各实验组生长曲线抑制 ,克隆形成、肿瘤大小和质量较对照组和空白组明显降低 ;PCNA指数、增殖指数、肿瘤S期细胞比例明显降低 ;凋亡指数增高。1 2 5I UdR实验组较对照及空白组生存时间延长。结论 1 2 5I UdR可抑制C6胶质瘤细胞增殖 ,诱导凋亡 ,具有进一步临床应用的前景和价值。

^(125)IUdR治疗C6脑胶质瘤的实验研究

目的 探讨 1 2 5IU d R对脑胶质瘤的治疗作用。方法 体外采用细胞生长曲线测定、MTT法和集落形成试验观察 1 2 5IU d R对 C6脑胶质瘤细胞的作用 ;体内运用 Wistar大鼠 C6脑胶质瘤动物模型进行生存分析 (肿瘤增殖高峰期局部缓慢三次注射药物 ,每天每次 7.4× 10 3k Bq。结果 1 2 5IU d R可显著抑制 C6细胞体外增殖 ,具有时间和浓度依赖性。其中 MTT法显示 15 0 k Bq/ ml 1 2 5IUd R作用 5 d后抑制率高达 93.0 6 %。而对照组 Na1 2 5I和 1 2 7IU d R对 C6细胞体外增殖无明显抑制作用。1 2 5IUd R治疗胶质瘤 C6大鼠 5 d后 ,肿瘤重量低于空白组和对照组(P<0 .0 1) ;生存分析显示 :空白组、1 2 7IUd R对照组和实验组的中位生存时间分别为 9d、12 d和 2 7d(P<0 .0 1)。结论 根据肿瘤细胞增殖特征给药 ,1 2 5IUd R可显著抑制脑胶质瘤细胞增殖 ,延长脑胶质瘤