^129 I 加速器质谱分析研究

通过对129I加速器质谱(AMS)分析中影响敏度和准确度各种参数的研究,如靶电极制备、压样、靶样中辅助介质(Matrix)的选择及使用比例等,优化了用于3 MV加速器质谱仪的SO-110型离子源的条件参数,确定129I-AMS测量的最佳靶电极材料为Cu,最佳的辅助介质为Nb粉末,Nb与AgI样品的最佳体积比为3∶1。在此条件下可以获得稳定且持续的I-束流进行测量129I/127I原子比值,实验测得西安加速器质谱仪的129I/127I本底值为1.52×10-14。

放射性固体废物处置场接收^(129)I活度限值研究

我国核能事业的快速发展会产生大量的含^(129)I废物需要处置,根据龙和低放固体废物近地表处置场周围自然环境条件和水文地质资料,对该处置场正常演化、钻探以及钻探后景象进行研究,采用IAEA推荐的活度限值研究方法,对处置场接收处置废物中的129I活度限值进行研究,推荐龙和处置场接收废物中的^(129)I活度限值为9.01×10^(10)Bq,能够满足核能发展过程中含^(129)I废物的处置需求。

化瘀散水煎剂通过调控miR-129-5p/FOXC1轴抑制肝癌裸鼠移植瘤生长

目的:探讨化瘀散水煎剂通过调控微小RNA-129-5p/叉头框蛋白C1(FOXC1)轴对肝癌裸鼠移植瘤生长的影响。方法:建立肝癌裸鼠移植瘤模型,并分为裸鼠NC组、化瘀散水煎剂组、化瘀散水煎剂+inhibitor-NC组、化瘀散水煎剂+miR-129-5p inhibitor组,每组8只。qRT-PCR法检测miR-129-5p、FOXC1 mRNA表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-129-5p与FOXC1靶向调控关系,观察记录裸鼠的瘤重及移植瘤体积,HE染色观察移植瘤组织形态,TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡,免疫组织化学染色检测瘤组织Ki-67、Cleaved Caspase-3、FOXC1表达,Western blot检测Ki-67、Cleaved Caspase-3、FOXC1蛋白表达。结果:miR-129-5p在肝癌细胞中表达显著下降,FOXC1 mRNA表达显著升高,其中HepG2细胞变化最显著(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验表明miR-129-5p与FOXC1存在靶向调控关系;与NC组相比,化瘀散水煎剂组肿瘤细胞出现坏死,凋亡数增加,miR-129-5p、Cleaved Caspase-3显著升高,移植瘤质量和体积、FOXC1、Ki-67表达显著降低(P<0.05);下调miR-129-5p逆转化瘀散水煎剂对肝癌移植瘤的抑制作用(P<0.05)。结论:化瘀散水煎剂可能通过上调miR-129-5p从而下调FOXC1表达,进而抑制肝癌移植瘤生长。

山羊皮肤组织miRNA测序与miR-129-5p调控黑色素生成的功能研究

旨在筛选对黑色素生成起调节作用的小RNA,并探究其对山羊肤色及毛色的调控机制。本研究采集了健康酉州乌羊(Youzhou dark goat, YZDG)、川东白山羊(Chuandong white goat, CDWG)100日龄胎羊皮肤样本(n=3),和健康2~3周岁大足黑山羊(Dazu black goat, DBG)、内蒙古绒山羊(Inner Mongolia cashmere goat, IMCG)个体皮肤样本(n=3),利用组织切片染色技术观察皮肤中黑色素沉积情况;通过小RNA测序技术筛选差异miRNAs;培养B16-F10皮肤黑色素瘤细胞,利用细胞转染、qPCR、Western Blot、黑色素含量检测等技术验证miR-129-5p对黑色素生成的影响。结果显示,黑色素颗粒明显在YZDG胎羊皮肤和DBG毛囊的毛球、毛干、外根鞘等部位沉积,而在CDWG胎羊皮肤和IMCG表皮、毛囊中没有被观察到。经测序分析,在肤色差异的YZDG和CDWG中筛选到62个差异表达miRNAs,其中31个在乌皮山羊中上调,31个下调。在毛色差异的DBG和IMCG中,筛选到38个差异表达miRNAs,其中10个在黑色被毛山羊中表达上调,28个表达下调。两组测序结果均显示miR-129-5p在乌皮和黑色被毛山羊皮肤中高表达(P<0.05)。在细胞中过表达miR-129-5p后,相比于对照组,mimics组细胞黑色素沉积量提高了18.9%(P<0.05),TYR、TYRP1基因表达量分别上调57.3%和16.5%(P<0.05),蛋白表达量分别显著上调49.2%和40.2%(P<0.05);但MITF基因及其蛋白表达量无显著变化(P>0.05)。在抑制miR-129-5p后,inhibitor组TYR基因mRNA表达下调38.9%、蛋白表达水平下调21.1%(P<0.05);TYRP1、MITF蛋白表达水平分别下调25.3%及28.4%(P<0.05)。本研究发现,miR-129-5p在不同肤色及毛色的山羊皮肤中差异表达,且可通过调控TYR、TYRP1等关键基因的表达影响黑色素的生成,是山羊肤色和毛色形成过程的重要调节因子。

miR-129-2对三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的调节作用

目的:检测miR-129-2在三阴性乳腺癌(TNBC)患者癌组织中的表达水平,分析miR-129-2的表达与患者临床资料的关系,并探究其对癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法:荧光实时定量PCR(RT-qPCR)法检测TNBC癌组织、癌旁组织以及细胞株中miR-129-2的表达水平,统计学方法分析miR-129-2的表达水平与患者临床资料的相关性,采用划痕实验及Transwell实验研究miR-129-2对癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:miR-129-2在40例TNBC患者癌组织及MDA-MB-231细胞中表达下调(P<0.05,P<0.01),且miR-129-2的表达水平与年龄、是否绝经无关,与肿瘤大小、分期、淋巴结转移有关;划痕实验结果显示:过表达miR-129-2使细胞迁移距离减少,划痕愈合率均下降,迁移能力减弱(P<0.01);Transwell侵袭实验显示:过表达miR-129-2能减少穿过小室膜的细胞数量,明显抑制癌细胞的侵袭能力(P<0.01)。下调miR-129-2的水平使MDA-MB-231细胞迁移能力和侵袭能力增强。结论:miR-129-2在TNBC中低表达,miR-129-2的表达与病情严重程度相关,miR-129-2的表达水平影响TNBC癌细胞的迁移和侵袭能力。

血清miR-129-5p、miR-103a-3p在重症肺炎并发脓毒症患者中的水平及意义

目的探讨微小RNA(miR)-129-5p和miR-103a-3p在重症肺炎并发脓毒症患者血清中的水平及意义。方法收集2021年1月至2022年12月在该院接受治疗的128例重症肺炎并发脓毒症患者(重症肺炎并发脓毒症组)作为研究对象,根据患者入院28 d内的生存情况分为生存组(n=75)和死亡组(n=53);另选取同期在该院体检的128例健康志愿者作为对照组。比较各组血清miR-129-5p、miR-103a-3p及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平;采用多因素Logistic回归分析影响重症肺炎并发脓毒症患者预后的因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-129-5p、miR-103a-3p水平对重症肺炎并发脓毒症患者预后的预测价值。结果与对照组相比,重症肺炎并发脓毒症组血清miR-129-5p、miR-103a-3p水平明显降低,TNF-α、IL-6、HMGB1水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。死亡组血清miR-129-5p、miR-103a-3p水平明显低于生存组,TNF-α、IL-6、HMGB1水平明显高于生存组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,miR-129-5p、miR-103a-3p水平升高是重症肺炎并发脓毒症患者死亡的保护因素(P<0.05),TNF-α、IL-6、HMGB1水平升高是重症肺炎并发脓毒症患者死亡的危险因素(P<0.05)。血清miR-129-5p、miR-103a-3p单项及联合检测预测重症肺炎并发脓毒症患者死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.799(95%CI:0.719~0.865)、0.845(95%CI:0.770~0.903)、0.923(95%CI:0.862~0.963),2项联合检测预测的AUC大于血清miR-129-5p、miR-103a-3p单项检测(Z=3.270,P=0.001;Z=2.843,P=0.005)。结论重症肺炎并发脓毒症患者血清miR-129-5p和miR-103a-3p水平下调,二者联合检测对重症肺炎并发脓毒症患者死亡有较高的预测价值。

^(129)Xe NMR研究MCM-22分子筛中的Xe-Xe作用

用１２９Ｘｅ ＮＭＲ测虽得到Ｘｅ－Ｘｅ碰撞产生的 δＸｅ－Ｘｅ，该值要比自由的Ｘｅ和在ＮａＹ、ＣａＡ分子筛中的值小很多．通过一定的理论分析，证明在ＭＣＭ－２２分子筛超笼中的Ｘｅ－Ｘｅ碰撞作用类似于一维气体碰撞，同时表明δＸｅ－Ｘｅ也和δｓ（由Ｘｅ与孔壁碰撞产生的化学位移）一样与分子筛的孔道结构密切相关．

circEIF6调节miR-129-5p/TRAF6轴对胰腺癌细胞增殖、凋亡和吉西他滨敏感性的影响

目的:探讨环状RNA真核起始因子6(circEIF6)调节miR-129-5p/肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)轴对胰腺癌细胞增殖、凋亡和吉西他滨(GEM)敏感性的影响。方法:将胰腺癌细胞SW1990分为对照组(正常培养)、si-NC组(转染si-NC)、si-circEIF6组(转染si-circEIF6)、si-circEIF6+inhibitor-NC组(si-circEIF6和inhibitor-NC共转染)、si-circEIF6+miR-129-5p inhibitor组(si-circEIF6和miR-129-5p inhibitor共转染);RT-qPCR检测circEIF6、miR-129-5p的表达水平;MTT法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫印迹检测TRAF6、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)的表达;MTT法检测不同浓度GEM对细胞增殖抑制率的影响;双荧光素酶报告基因实验分别验证circEIF6和miR-129-5p、miR-129-5p和TRAF6的关系。结果:与对照组、si-NC组比较,si-circEIF6组circEIF6表达、OD490值、TRAF6、PCNA蛋白表达降低,miR-129-5p表达、细胞凋亡率、Bax、caspase-3蛋白表达升高;与si-circEIF6组、si-circEIF6+inhibitor-NC组比较,si-circEIF6+miR-129-5p inhibitor组OD490值、TRAF6、PCNA蛋白表达升高,miR-129-5p表达、细胞凋亡率、Bax、caspase-3蛋白表达降低;细胞增殖抑制率在GEM处理下以剂量依赖性的方式显著增加;与对照组比较,GEM处理下细胞的增殖抑制率、凋亡率显著升高,敲低circEIF6可提高GEM处理下细胞的增殖抑制率、凋亡率,而miR-129-5p inhibitor可减弱敲低circEIF6发挥的上述作用;circEIF6靶向负调控miR-129-5p的表达,miR-129-5p靶向负调控TRAF6的表达;双荧光素酶报告实验证实miR-129-5p与circEIF6和TRAF6存在靶向关系。结论:敲低circEIF6可能通过靶向miR-129-5p下调TRAF6表达,进而抑制胰腺癌细胞增殖、促进细胞凋亡、提高胰腺癌细胞对GEM的敏感性。

超极化^(129)Xe MRI技术在肺部病变中的研究进展

近年来,在生物、化学及物理等各种因素的相互影响下,包括新型冠状病毒肺炎(corona virus disease 2019,COVID-19)、慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)、特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)、支气管哮喘、肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)、放射性肺损伤(radiation-induced lung injury,RILI)及肺癌等疾病正在严重威胁着人类生命健康。肺部病变的发生发展往往伴随着肺内微小结构形态学及功能学的变化,所引起的病理生理改变以肺泡通气和(或)换气功能异常为特征[1]。与常规肺功能检查、胸部X线及CT相比,MRI具有无电离辐射、高空间和时间分辨率等优点,同时可以反映活体生物内部的功能信息,而MRI低灵敏度使胸部MRI的发展受到阻碍。M ller等[2]利用超极化惰性气体对肺部进行MRI检查,发现基于超极化惰性气体的肺部MRI可以有效弥补MRI对肺部检查低敏感度的缺点。随着对超极化惰性气体胸部MRI应用的深层次探索,发现超极化^(129)Xe MRI技术在COVID-19、COPD、IPF、支气管哮喘、PH、RILI及肺癌等疾病中的应用发展迅速,现就超极化129 Xe MRI技术在肺部病变中的最新研究进展进行综述。

长链非编码RNA NUTM2A-AS1靶向微小RNA-129-5p调控氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤的机制研究

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)NUTM2A-AS1对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及分子机制。方法 将人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)在DMEM培养基中培养,采用100μg/mL oxLDL处理的HUVEC纳入oxLDL组,常规培养的细胞纳入Con组。将lncRNA NUTM2A-AS1干扰表达载体及阴性对照、miR-129-5p模拟物及阴性对照转染至HUVEC后采用100μg/mL oxLDL处理后的细胞分别纳入oxLDL+si-NUTM2A-AS1组、oxLDL+si-NC组、oxLDL+miR-129-5p组、oxLDL+miR-NC组。将lncRNA NUTM2A-AS1干扰表达载体与微小RNA(miR)-129-5p抑制剂或阴性对照共转染至HUVEC后采用100μg/mL的oxLDL处理的细胞分别纳入oxLDL+si-NUTM2A-AS1+anti-miR-129-5p组、oxLDL+si-NUTM2A-AS1+anti-miR-NC组。采用试剂盒测量细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用蛋白质印迹法检测蛋白表达;采用双荧光素酶报告实验及RNA下拉实验检测NUTM2A-AS1与miR-129-5p的靶向关系。结果 与Con组比较,oxLDL组lncRNA NUTM2A-AS1表达水平升高,miR-129-5p表达水平降低,MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性降低,血管内皮细胞凋亡率和cleaved-caspase3、cleaved-caspase9表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰lncRNA NUTM2A-AS1表达或过表达miR-129-5p后,MDA含量降低,SOD、GSH-Px活性升高,细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA NUTM2A-AS1敲低介导的oxLDL条件下血管内皮细胞的损伤抑制可以被miR-129-5p下调逆转。lncRNA NUTM2A-AS1靶向调控miR-129-5p。结论 干扰lncRNA NUTM2A-AS1表达通过靶向上调miR-129-5p抑制oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤。

大气颗粒物中^(129)I的加速器质谱测量

建立了通过制备大气颗粒物中碘样品并采用加速器质谱(AMS)测量颗粒物样品中129I浓度的方法。采用此方法对日本福岛核电站泄漏事故期间北京大气颗粒物样品进行了129I测量,以此探讨129I在环境监测中的作用。北京地区大气颗粒物129I的测量结果显示,2011年3月26日的大气颗粒物中129I浓度已高于正常本底值的数倍,据推测这部分129I来源于福岛核电站泄漏事故。129I是重要的核裂变产物,其来源具有特殊性,较长的半衰期使其在核反应堆中长期积累,核泄漏早期存在区域环境高浓度129I现象,所以129I-AMS测量在辐射安全及应急监测方面具有潜在优势。

MCM-48分子筛的合成、XRD的表征及^(129)Xe核磁共振的研究

用水热法合成了MCM - 48,并研究了MCM - 48分子筛结构 ,通过X射线衍射和12 9Xe核磁共振研究了其空间结构 ,确定了MCM - 48为Ia3d空间群的立体结构 .经过 5 6 0℃烧后的MCM - 48分子筛 ,空间群结构仍未改变 .与一维的MCM - 41分子筛比较 ,MCM - 48分子筛的核磁共振化学位移有两个峰 ,而且位移小 ,说明MCM - 48是立体结构 ,而且孔径也大于MCM - 41.

微小RNA-129-5p和高迁移率族蛋白B1在缺血性脑卒中患者中的表达水平及临床意义

目的探讨微小RNA-129-5p(miR-129-5p)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在缺血性脑卒中(IS)患者中的表达水平及临床意义。方法选取2019年2月至2021年2月河北省第七人民医院收治的94例IS患者为观察组,另选取75例健康体检者为对照组。根据入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将观察组分为轻度组32例、中度组43例、重度组19例。根据90 d随访的改良Rankin量表评分分为预后良好组65例,预后不良组29例。检测血清miR-129-5p、HMGB1水平,并收集观察组临床资料。采用Pearson相关性分析血清miR-129-5p和HMGB1的关系。多因素Logistic回归分析IS患者预后的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-129-5p和HMGB1对IS患者预后的预测价值。结果观察组血清miR-129-5p和HMGB1水平与对照组相比差异有统计学意义(t=3.038、24.863,P<0.05)。观察组血清miR-129-5p水平随神经功能缺损程度的加重而降低,HMGB1水平随之升高(F=83.466、8.423,P<0.05)。Pearson相关性分析显示,观察组血清miR-129-5p和HMGB1水平呈负相关(r=-0.406,P<0.05)。预后良好组和预后不良组的同型半胱氨酸、梗死体积、入院时NIHSS评分、发病到入院时间、miR-129-5p和HMGB1水平间差异具有统计学意义(t=4.636、4.034、11.618、19.522、8.063、6.177,P<0.05)。ROC曲线分析显示,miR-129-5p和HMGB1水平对IS患者预后不良预测价值的曲线下面积分别为0.832、0.859。多因素Logistic回归分析显示,患者入院时NIHSS评分、发病到入院时间、HMGB1、miR-129-5p是IS患者预后不良的影响因素(OR=5.361、4.465、7.245、0.806,P<0.05)。结论IS患者血清miR-129-5p低水平、HMGB1高水平与神经功能缺损程度有关,且对不良预后有一定的预测价值。

西安加速器质谱中心^(129)I加速器质谱分析方法建立及其在我国核环境示踪中的应用

随着中国核电的快速发展,核环境安全问题成为备受关注的基础性问题。^(129)I的加速器质谱(AMS)分析能够为我国核环境安全监测提供新的手段。新建立的西安加速器质谱中心对^(129)I测定的灵敏度达2×10^(-14),精度1.75%,为开展^(129)I的应用研究提供了良好的基础。西安加速器质谱中心已经建立了^(129)I-AMS分析的日常测量方法,建立了水样、土壤、植物等多种类型样品的制样方法,创新性地开发了无载体样品制备方法,解决了低碘含量样品中超低水平^(129)I的分离和制备技术难题。利用新建立的方法分析了我国一个核电站周边环境的^(129)I水平,结果表明^(129)I/^(127)I比值范围为(0.8~1.1)×10^(-10),与报道的大范围环境大气沉降本底水平一致,这说明没有明显可测量的^(129)I从核电厂排放到海水中,其周边环境安全可靠。

lincRNA Cox2通过miR-129-5p/AMPK调控BCG感染的巨噬细胞糖酵解进程

[目的]探究lincRNA Cox2对BCG(Bacillus Calmette-Guérin)感染的RAW264.7巨噬细胞糖酵解进程的调控作用,阐明Mtb与巨噬细胞之间的相互作用,为结核病的诊断和治疗提供新的靶点。[方法]利用小干扰RNA敲减lincRNA Cox2的表达,以及使用miR-129-5p mimics过表达载体,结合BCG感染,通过实时荧光定量PCR检测lincRNA Cox2、miR-129-5p和促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6的表达量;乳酸含量检测试剂盒检测乳酸(LD)的分泌情况;平板涂布法检测巨噬细胞菌载量情况;双荧光素酶报告基因系统验证lincRNA Cox2与miR-129-5p以及miR-129-5p与AMPK的互作关系;蛋白免疫印迹检测AMPK(AMP依赖蛋白激酶)及糖酵解途径中关键基因HK1(己糖激酶1)、PKM2(丙酮酸激酶2)和LDHA(乳酸脱氢酶)的表达变化。[结果]BCG感染12 h能够极显著上调RAW264.7巨噬细胞中lincRNA Cox2的表达(P=0.000013),与BCG组相比,siRNA+BCG组中AMPK(P=0.000771)、HK1(P=0.00323)、PKM2(P=0.000135)和LDHA(P=0.002532)的表达量以及乳酸的分泌量(P=0.020802)发生显著上调,而促炎因子IL-1β(P=0.000451)、TNF-α(P=0.000147)、IL-6(P=0.0001)的表达发生显著下调,菌载量试验表明siRNA+BCG组中的巨噬细胞菌载量显著下调(P=0.000127)。双荧光素酶报告基因系统表明lincRNA Cox2和miR-129-5p存在相互作用关系并以AMPK为靶基因。BCG感染RAW264.7巨噬细胞12 h后极显著下调miR-129-5p的表达(P=0.000156),与BCG组相比,miR-129-5p mimics+BCG组中AMPK(P=0.000262)、HK1(P=0.019524)、PKM2(P=0.001658)和LDHA(P=0.000887)表达量以及乳酸分泌量(P=0.044952)发生显著下调。[结论]lincRNA Cox2通过海绵吸附miR-129-5p并靶向AMPK,促进BCG感染的RAW264.7巨噬细胞糖酵解进程。

miR-129-5p通过靶向SALL4抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究

目的:探讨miR-129-5p在肝细胞癌(HCC)发展中的作用及其机制。方法:通过实时荧光定量-PCR(qRT-PCR)检测miR-129-5p在正常血清及肝癌患者血清、人正常肝细胞LO2和人肝癌细胞系中的表达情况。采用脂质体转染技术将miR-129-5p mimics转染至人肝癌细胞HCCLM3细胞,应用Western印迹检测人类婆罗双树样基因-4(SALL4)和程序性死亡受体-配体1(PD-L1)蛋白的表达。通过CCK-8实验、克隆形成实验、细胞周期检测、细胞划痕实验和Transwell实验等检测在体外过表达miR-129-5p对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。此外,通过生物信息学工具、数据库分析和荧光素酶报告基因检测实验,探索miR-129-5p在HCC中的靶点,并探讨靶点SALL4是否介导miR-129-5p对HCC细胞的作用。结果:与正常血清相比,肝癌患者血清miRNA-129-5p表达量显著降低(t=13.32,P<0.001),与LO2相比,肝癌细胞系HepG2、Hep3B、HCCLM3、BEL-7402和QGY-7703的miR-129-5p表达量均显著降低(t=30.35、33.08、37.11、32.87、8.2,均P<0.05)。miR-129-5p过表达可以抑制肝癌细胞增殖、侵袭和转移。StarBase预测显示miR-129-5p与SALL4有潜在结合位点,双荧光素酶报告基因检测证明miR-129-5p与SALL4直接结合。与对照组相比,miR-129-5p表达后SALL4和PD-L1的蛋白水平明显降低(t=12.68、t=8.798,均P<0.05)。miR-129-5p可以通过调控SALL4的表达,抑制HCC细胞的活力、增殖、迁移和侵袭(F=26.11、147.2、4.302、321.3,均P<0.05)。结论:过表达miR-129-5p通过抑制SALL4表达,抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。

低场流动系统中超极化^(129)Xe气体辐射阻尼的研究

辐射阻尼现象通常只有在高磁场中 ,利用高分辨率谱仪 ,才能观测到液态 ,像水质子这样具有大自旋浓度的信号。但是我们在低场流动系统中 ,利用光泵自旋交换的方法 ,获得高度极化的12 9Xe气体 ,从而使我们能观测到 ,流动系统下超极化12

加速器质谱法测定环境和生物样品中的^(129)I

建立了环境和生物样品中的129I的分析方法,采用碱式灰化、萃取反萃、沉淀等步骤对环境和生物样品中的碘进行预浓集,用131I[NaI]为放射性示踪剂优化各分步的制备条件,运用加速器质谱法测定了北京地区松针和干草、青岛地区海藻和海水中的129I/127I。用超热中子活化法测定样品中的稳定碘(即127I)含量。上述松针、干草、海藻和海水样品中的129I/127I分别为8.11×10-9、5.97×10-9、1.70×10-10和6.05×10-10;相应的129I浓度分别为3.22×10-15、1.24×10-14、1.27×10-14g/g干重和2.30×10-14g/L。与文献报道值相比,我国与国外同类地区相当甚至更低,比法国和英国乏核燃料后处理厂附近环境中的129I低2～3个数量级,表明我国这些非核设施影响地区的129I处于当今全球环境的本底放射性沉降水平。

铀矿床中的^(129)Ⅰ核素研究

利用中国原子能科学研究院的串列加速器质谱计测定连山关铀矿床矿石和地下水中的￣（１２９）Ⅰ。结果表明，裂变产物￣（１２９）Ⅰ具有活泼的地球化学性质，矿石中的￣（１２９）Ⅰ由于地下水的淋滤而丢失。实验结果可供高放核废物处置库设计参考。

环境中^(129)I的AMS方法测定

基于中国原子能科学研究院的串列静电加速器在我国建立了超高灵敏加速器质谱技术（ＡＭＳ）测定１２９Ｉ核素的方法，对我国可能受到人工放射性影响的环境中的１２９Ｉ进行了初步研究。结果表明，该地区１２９Ｉ含量比一般地区的含量明显偏高，其含量大小同取样地点相关。数据充分显示我国环境中１２９Ｉ核素含量也在增加。对于环境监测以及对于１２９Ｉ作为示踪剂在地球科学的应用而言，建立我国环境中的１２９Ｉ数据库是十分重要的。