彩色多普勒血流成像血流参数及图像特征对分化型甲状腺癌伴转移患者术后^(131)Ⅰ清灶治疗疗效的预测价值

目的探讨彩色多普勒血流成像(CDFI)血流参数及图像特征对分化型甲状腺癌(DTC)伴转移患者术后^(131)Ⅰ清灶治疗疗效的预测价值。方法选取120例DTC伴转移患者,术后均接受^(131)Ⅰ清灶治疗。依据^(131)Ⅰ清灶治疗疗效分为疗效满意(ER)组(n=75)和效果不佳组(n=45)。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估CDFI血流参数及图像特征单独及联合检测对DTC伴转移患者术后^(131)Ⅰ清灶治疗疗效的预测效能。结果ER组与效果不佳组患者颈侧区淋巴结转移、中央区淋巴结转移、服碘剂量、收缩期峰值流速/舒张末期流速(S/D)、阻力指数(RI)、纵横比、血流情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。ROC曲线显示,S/D、RI、血流、纵横比联合检测预测DTC伴转移患者术后^(131)Ⅰ清灶治疗疗效的AUC为0.954(95%CI:0.920~0.988),高于各指标单独检测,此时的灵敏度为0.800,特异度为0.987。结论CDFI血流参数及图像特征可有效预测DTC伴转移患者术后^(131)Ⅰ清灶治疗效果,以指导临床治疗。

甲状腺癌^(131)Ⅰ治疗患者被服清洁解控方案的构建

目的构建^(131)Ⅰ治疗甲状腺癌患者被服清洁解控方案,为临床被服清洁解控的开展提供借鉴。方法通过临床调研、文献研究、影响因素分析、半结构访谈和课题组讨论,构建^(131)Ⅰ治疗甲状腺癌患者被服清洁解控方案初稿。采用德尔菲专家咨询法,选取30名专家进行2轮专家咨询,结合研究小组讨论构建^(131)Ⅰ治疗患者被服清洁解控方案。结果2轮专家咨询问卷回收率均为100%,第2轮咨询中,各条目的变异系数为0.00~0.24,重要性得分为4.13~5.00分,专家权威系数为0.867,一级、二级、三级指标的肯德尔和谐系数分别为0.475、0.420、0.292(均P<0.05),形成的^(131)Ⅰ治疗甲状腺癌患者被服清洁解控方案包括5个一级指标、20个二级指标、59个三级指标。结论^(131)Ⅰ治疗甲状腺癌患者被服清洁解控方案构建过程规范严谨,可为临床^(131)Ⅰ治疗甲状腺癌患者被服的清洁解控提供指引。

左甲状腺素联合^(131)Ⅰ治疗甲状腺功能亢进症的临床研究

目的:探讨左甲状腺素与^(131)Ⅰ联合治疗对甲状腺功能亢进症患者的效果。方法:回顾性分析334例甲状腺功能亢进症患者的临床资料,依据治疗方式不同分为观察组和对照组,每组各167例。对照组采用^(131)Ⅰ干预,观察组采用左甲状腺素联合^(131)Ⅰ治疗,两组患者均治疗3个月。比较两组治疗前后的血清甲状腺激素水平、甲状腺体积、甲亢相关蛋白及抗体水平、血脂水平及用药不良反应发生率。结果:治疗后,观察组的血清促甲状腺激素(TSH)水平高于对照组(P<0.05),血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺素(FT4)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺球蛋白(Tg)水平及甲状腺体积均低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组的血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平低于对照组(P<0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平高于对照组(P<0.05);两组治疗期间用药不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:左甲状腺素联合^(131)Ⅰ治疗甲亢可改善甲状腺肿大,调节血脂及甲状腺激素水平,安全有效。

放射性^(131)Ⅰ诱导的甲状腺功能减退大鼠模型的构建

背景:目前,甲状腺功能减退动物模型造模过程中动物及药物剂量的选择各有差异,造模成功与否的标准也未得到统一。目的:探讨放射性^(131)Ⅰ诱导大鼠甲状腺功能减退模型的可行性和最佳剂量。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组,每组8只。其中4组大鼠分别腹腔注射4.625,9.25,12.95,18.5 MBq^(131)Ⅰ溶液,构建甲状腺功能减退模型;另一组大鼠为正常对照组注射等量生理盐水。分别于注射^(131)Ⅰ前、注射^(131)Ⅰ后4,8,12,16周测量大鼠体质量变化,采用ELISA试剂盒法分别测定血清中促甲状腺激素、FT3、FT4、丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、尿素氮、肌酐、尿酸水平,通过甲状腺^(131)Ⅰ静态显像评价甲状腺功能,苏木精-伊红染色观察甲状腺组织形态学改变。结果与结论:①与对照组相比,第8,12,16周9.25 MBq、12.95 MBq、18.5 MBq组大鼠体质量下降(P<0.05);9.25 MBq、12.95 MBq、18.5 MBq组大鼠血清促甲状腺激素浓度在4,8,12,16周逐渐升高,FT3、FT4水平逐渐下降(P<0.05);12.95 MBq、18.5 MBq组大鼠丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶水平高于对照组,18.5 MBq组尿素氮、肌酐水平较对照组升高(P<0.05);②注射^(131)Ⅰ前,各组甲状腺清晰显影,靶/非靶比值无显著差异(P>0.05);与对照组相比,第4周9.25 MBq、12.95 MBq、18.5 MBq组甲状腺未见显影,靶/非靶比值减小(P<0.05),且在8,12,16周随访均未显影,但各剂量组之间靶/非靶比值差异无显著性意义(P>0.05);注射^(131)Ⅰ后大鼠甲状腺滤泡体积变小、萎缩,部分呈不规则形态;③结果表明,采用腹腔注射9.25 MBq剂量^(131)Ⅰ,且该剂量在4周内可使大鼠成功建立稳定的甲状腺功能减退模型,该研究为核医学^(131)Ⅰ治疗领域动物模型的建立提供参考。

β-淀粉样蛋白斑块显像剂^(131)I-IMPY的合成与生物分布

为了找到合适的123I标记的脑内β淀粉样蛋白(Aβ)斑块的显像剂,根据文献资料,合成了2-(4′-二甲基氨基苯基)-6-三正丁基锡咪唑并[1,2-α]吡啶(IMPY),并采用双氧水标记法进行了131I标记,得到标记物131I-IMPY,放射化学纯度大于95%。方法对合成原料和条件作了相应的改进,提高了合成的收率。正常小鼠体内分布试验表明,在注射131I-IMPY后2 min和60 min,小鼠脑摄取率分别为(7.374±4.797)%/g和(0.967±0.409)%/g。说明131I-IMPY在小鼠脑中初始摄取很高,清除很快1。31I-IMPY可能是一个很有发展潜力的Aβ斑块SPECT显像剂。

^(131)Ⅰ-抗AFP抗体导向治疗肝癌的临床观察

１９８０～１９９３年，用（１３１）Ⅰ－抗ＡＦＰ抗体治疗不能切除肝癌７２例（１５３例次），治疗≥２次占４７例，平均（１３１）Ⅰ量为３１．８７（６．４～９７．４）Ｍｃｉ，中位数２７．４ｍｃｉ（１０１３．８ＭＢｑ）。结果：总有效率２０．８％（１５／７２），治后一年生存率３３．３％（２２／６６）；治疗≥２，≥３，≥４次者有效率分别为２９．８％（１４／４７）、６０．０％（９／１５）和７０．０％（７／１０）；一年生存率依次为４５．７％、７３．３％和８０．０％；瘤大小：≤７ｃｍ，７．１～１０ｃｍ和＞１０ｃｍ患者，治后瘤缩小率分别为１００．０％、７６．９％和５３．９％；一年生存率８７．５％、４８．０％和１５．４％；经肝动脉灌注治疗有效率高于ｉｖ给药者（６４．３％：１５．２％），一年生存率亦高于ｉｖ（６４．３％：３７．５％）。本研究表明，（１３１）Ⅰ－抗ＡＦＰ抗体导向治疗肝癌具有明显疗效。

131^Ⅰ标记RGD环肽在荷瘤小鼠体内分布与显像研究

目的研究^(131)I标记含精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸的小分子环形肽(cRGD肽)在荷瘤小鼠体内的分布与显像,探讨^(131)I-cRGD肽作为肿瘤诊治药物的可能性。方法利用氯胺T法对cRGD肽行^(131)I标记,建立荷黑色素瘤B16动物模型,分别进行体内分布实验、非标记cRGD肽竞争抑制实验及肿瘤显像研究。结果用统计软件SPSS 12.0进行分析。结果^(131)I-cRGD肽的标记率达90%,放射化学纯度达99%;荷瘤小鼠体内分布实验显示:给药后在血液、肾脏、膀胱有较高的放射性分布,小肠、肝脏、肌肉呈低水平放射性分布,24 h肿瘤/肌肉(T/M)放射性比值=6.34,肿瘤/血液(T/B)放射性比值=1.1。显像结果示:静脉注射^(131)I-cRGD肽后1 h肿瘤开始显影,随时间的延长,影像逐渐清晰,24 h时肿瘤显像最清晰。用非标记cRGD肽进行阻断实验,肿瘤的放射性摄取为(0.969±0.151)%/g,与非阻断组(1.40±0.136)%/g比较具有显著性差异。结论应用氯胺T法可以成功完成^(131)I-cRGD肽标记;尾静脉注射^(131) I-cRGD肽后,肿瘤表现为放射性浓聚,肿瘤对^(131)I-cRGD肽的摄取可被非标记的cRGD肽抑制,表明^(131)I-cRGD肽可与肿瘤新生血管αvβ3受体特异性结合,有望成为一种新型的肿瘤诊治药物。

^(131)Ⅰ标记血管靶向分子在肿瘤显像中的应用

目的研究131Ⅰ标记的血管靶向分子(RGD10、F56、K237)的生物活性及在肿瘤部位的浓聚情况。方法采用Iodogen法标记血管靶向分子,用Sep-PakC18柱纯化,通过HUVEC检测它们的免疫活性分数和亲和常数,用手持式γ相机检测和比较它们在荷A549肺腺癌裸鼠肿瘤部位的浓聚情况。结果131I-RGD10、131Ⅰ-F56、131I-K237的免疫活性分数(IRF)分别为42.7%、55.1%和44.5%,与HUVEC的亲和常数Ka值分别为9.41×107L/mol、3.87×107L/mol和5.98×107L/mol。3个131Ⅰ标记的血管靶向分子中,131I-RGD10在肿瘤部位的浓聚效果更为明显。结论静脉注射131I-RGD10在肿瘤部位聚集,可望成为肿瘤早期核素显像诊断靶向分子。

^(131)Ⅰ联合甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进对甲状腺激素及骨代谢的影响

目的观察131~I联合甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进对甲状腺激素及骨代谢指标的影响。方法将2014年5月—2016年5月河北北方学院附属第一医院内分泌科收治的甲状腺功能亢进患者96例作为研究对象,随机分为观察组和对照组各48例。2组患者均给予常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予抗甲状腺药物甲疏咪唑,初始剂量30 mg/d,待患者病情稳定后保持剂量5~10 mg/d。观察组在对照组基础上加用131~I。2组患者疗程为1年。比较2组患者临床疗效,治疗前后甲状腺功能指标,骨代谢指标及腰椎2-4、髋部、桡骨各部位骨密度变化水平,并记录2组患者不良反应。结果观察组总有效率为93.7%显著高于对照组的79.2%(χ2=4.360,P=0.037)。与治疗前比较,2组治疗后甲状腺功能指标均改善(P<0.01),且治疗后观察组TSH明显高于对照组,FT3、FT4、TT3、TT4显著低于对照组(t=1.899、5.607、2.129、4.107、2.322,P=0.030、0.000、0.018、0.000、0.011);与治疗前比较,2组治疗后骨代谢指标改善,且治疗后观察组BGP、CT、PINP、β-CTx、ALP水平显著低于对照组(t=1.896、1.918、7.292、5.214、2.198,P=0.031、0.029、0.000、0.000、0.015);与治疗前比较,2组治疗后髋部、腰椎2-4、桡骨骨密度显著升高,且治疗后观察组高于对照组(t=4.157、7.348、3.843,P=0.000、0.000、0.000);2组患者治疗过程中发生甲状腺功能减退、胃肠道反应、白细胞减少、皮疹、肝功能异常等不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ2=0.296、0.806、0.552、0.129、0.723,P=0.587、0.369、0.458、0.719、0.395)。结论131~I联合甲巯咪唑治疗甲状腺功能亢进疗效确切,有效改善甲状腺功能,纠正骨代谢紊乱,增加骨密度,安全可靠,值得临床推广应用。

肝癌DSA血供类型与经肝动脉灌注^(131)Ⅰ-HAb18F(ab')_2治疗后瘤体大小变化的关系探讨

目的探讨不同血供类型的原发性肝癌(简称肝癌)经肝动脉灌注131Ⅰ-HAb18F(ab')2的疗效差异。方法使用Seldinger技术,超选择性肝动脉插管灌注0.75mCi/kg131Ⅰ-HAb18F(ab')2注射液,CT随访治疗前后的瘤体大小变化。按照DSA造影表现,将30例患者分为多、中等、少血供3型,分析不同类型患者瘤体缩小的差异。结果DSA显示多、中等血供型肝癌肿瘤缩小的比率分别为60%、37.5%,2例少血供型肝癌治疗后1例瘤体显著缩小。结论131Ⅰ-HAb18F(ab')2免疫内照射治疗对不同血供类型的肝癌均有一定的缩小瘤体的效果。

老年甲亢伴肝损害的^(131)Ⅰ治疗分析

目的评价分析^(131)Ⅰ治疗在老年甲亢伴肝损害中的应用价值及其影响因素。方法172例老年甲亢伴肝损害患者,依据甲状腺激素测定、甲状腺吸碘率、甲状腺静态显像等,计划剂量为每克有功能甲状腺组织2.59～4.44MBq,行131I治疗。治疗后3、12个月复查甲功及肝功,以评价治疗效果。结果甲亢治愈率为72.67%,多数肝损害在甲亢治愈后恢复正常。结论老年甲亢伴肝损害患者治疗应首选^(131)Ⅰ治疗。

^(131)Ⅰ固定计量法及计算计量法治疗甲亢的疗效评价

目的探讨^(131)I固定计量法及计算计量法治疗甲亢疗效评价。方法回顾同济大学附属第十人民医院核医学科2009年10月至2010年2月^(131)I治疗的甲亢患者临床资料,按固定计量法及计算计量法分别进行分组,并行疗效分析。结果 96例Graves'甲亢患者^(131)I治疗后12个月固定剂量组、计算剂量组甲减发生率分别为20.83%(10/48)及22.91%(11/48),总治愈率分别为91.67%(44/48)及93.75%(45/48)。结论 ^(131)I固定计量组和计算剂量组临床结果的发生率及两组到达临床结果的时间差异无统计学意义。^(131)I固定计量法简化治疗步骤,节约治疗费用,是比较值得提倡的治疗方法。

老年分化型甲状腺癌患者术后首次行^131Ⅰ治疗中维生素E对唾液腺功能的影响

目的探讨老年分化型甲状腺癌(DTC)患者术后首次进行^(131)Ⅰ治疗中维生素E对唾液腺功能的影响。方法 73例老年DTC患者按数字表法随机分为研究组(n=38例)和对照组(n=35例),研究组采用^(131)Ⅰ联合维生素E治疗,对照组仅采用^(131)Ⅰ治疗。对比观察两组治疗前后双侧颌下腺、腮腺的唾液腺各参数。结果治疗前研究组左侧颌下腺摄取指数(UI)、摄取分数(UF)高于对照组(P<0.05)。治疗后研究组左侧颌下腺排泄率(ER)、UI、UF等参数均低于治疗前(P<0.05),对照组UI、UF均大于治疗前(P<0.05),治疗前研究组右侧颌下腺UI高于对照组(P<0.05)。治疗后研究组右侧颌下腺UI、EF等参数均低于治疗前,对照组UI、UF均大于治疗前,治疗前研究组左侧腮腺UF高于对照组(P<0.05),治疗后UI高于对照组(均P<0.05)。治疗后研究组左侧腮腺各参数与治疗前对比无统计学差异(P>0.05),对照组UF大于治疗前,治疗前研究组右侧腮腺UF高于对照组,治疗后UI高于对照组。治疗后研究组右侧腮腺各参数与治疗前对比无统计学差异(P>0.05),对照组UF大于治疗前(P<0.05)。结论对术后早期接受^(131)Ⅰ清甲治疗的老年DTC患者,预防性应用维生素E可有效保护唾液腺功能。

大剂量^(131)Ⅰ治疗致分化型甲状腺癌患者睡眠障碍的原因分析及护理体会

目的了解分化型甲状腺癌患者行131Ⅰ治疗期间的睡眠质量及其影响因素,探讨提高患者睡眠质量的护理措施。方法将106位行大剂量131Ⅰ治疗的分化型甲状腺癌患者随机分为干预组及对照组,对照组进行常规护理,干预组在对照组基础上进行护理干预,并对两组的睡眠质量及其影响因素采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)量表和自行设计的睡眠影响因素调查表进行问卷调查。结果调查显示,出院时干预组与对照组睡眠情况比较,差异有统计学意义(P≤0.05)。影响睡眠的主要因素依次为心理因素(对癌症的悲观情绪、对疾病预后的担忧、对放射性治疗畏惧心理、隔离治疗期间孤独寂寞感等)、生理因素(颈部伤口不适、甲状腺功能低下、放射性副作用)、环境因素等。结论接受大剂量131Ⅰ治疗的甲状腺癌患者普遍存在睡眠障碍,心理、生理和环境因素均可影响其睡眠质量,护理人员应采取针对性措施缓解患者的负性情绪及生理不适,尤其应加强疾病预后及放射性治疗相关知识宣教,同时提供良好的睡眠环境,以提高患者睡眠质量。

分化型甲状腺癌手术联合^(131)Ⅰ清甲治疗后复发与乏氧诱导因子-lα表达的关系

目的:研究分化型甲状腺癌手术联合131I清除剩余甲状腺(清甲)治疗后复发与乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的相关性,探讨HIF-1α对治疗后复发的可能机制。方法:依据甲状腺球蛋白(Tg)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、B超、X线及全身131I显像的复发判定标准,观察分析173例分化型甲状腺癌手术联合131I清甲治疗成功后3年复发率,将复发病例作为复发组;随机选取相同数量未复发病例作为无复发组。采用免疫组织化学法和RT-PCR技术检测复发组和无复发组患者癌组织中HIF-1α阳性细胞率和HIF-1α基因表达水平。结果:分化型甲状腺癌手术联合131I清甲治疗成功后3年内复发率为5.20%(9/173)。其中乳头状癌复发率为4.90%(5/102),滤泡状癌复发率为5.63%(4/71),2组间比较差异无显著性(P>0.05)。复发组乳头状癌和滤泡状癌组织HIF-1α阳性细胞率和HIF-1α基因表达水平明显高于无复发组(P<0.05)。结论:分化型甲状腺癌手术联合131I清甲治疗成功后仍有少数患者复发,其机制之一可能与癌组织中HIF-1α表达水平明显增高有关。

敲降miR-222-3p靶向PTEN对甲状腺癌^(131)Ⅰ放疗抵抗的影响及其机制

目的:探讨miR-222-3p通过人第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白合同源基因(PTEN)对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响,阐明miR-222-3p在甲状腺癌131Ⅰ放疗抵抗中的作用及机制。方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测人甲状腺癌细胞和人正常甲状腺滤泡上皮Nth-ori 3-1细胞中miR-222-3p表达水平。以人甲状腺癌K1细胞和放射抗性K1(K1R)细胞为研究对象,实验分为空白对照组、131Ⅰ处理组、131Ⅰ+miR-222-3p敲降组、131Ⅰ+PTEN过表达组和131Ⅰ+PTEN过表达+miR-222-3p过表达组。空白对照组K1和K1R细胞不经任何处理,131Ⅰ处理组K1和K1R细胞经1和3 Gy131Ⅰ处理,131Ⅰ+miR-222-3p敲降组K1和K1R细胞转染miR-222-3p inhibitor后再经1和3 Gy131Ⅰ处理,131Ⅰ+PTEN过表达组K1和K1R细胞转染PTEN过表达载体后再经1和3 Gy131Ⅰ处理,131Ⅰ+PTEN过表达+miR-222-3p过表达组K1和K1R细胞同时转染PTEN过表达载体和miR-222-3p mimic后再经1和3 Gy131Ⅰ处理。克隆形成实验检测K1和K1R细胞克隆形成数,CCK-8实验检测K1和K1R细胞增殖活性,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法流式细胞术检测K1和K1R细胞凋亡率,Western blotting检测K1和K1R细胞中PTEN蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-222-3p与PTEN的靶向关系。结果:与Nth-ori 3-1细胞比较,甲状腺癌细胞中miR-222-3p表达水平升高(P<0.01);且甲状腺癌K1R细胞中miR-222-3p表达水平高于甲状腺癌K1细胞(P<0.01)。与131Ⅰ处理组比较,131Ⅰ+miR-222-3p敲降组K1和K1R细胞克隆形成数减少(P<0.01),细胞增殖活性降低(P<0.01),细胞凋亡率升高(P<0.01)。与miR-NC-PTEN-WT组比较,miR-222-3p-PTEN-WT组HEK-293细胞中荧光素酶活性降低(P<0.01)。与敲降前比较,敲降miR-222-3p后K1和K1R细胞中PTEN蛋白表达水平升高(P<0.01)。与131Ⅰ+PTEN过表达组比较,131Ⅰ+PTEN+miR-222-3p过表达组K1和K1R细胞克隆形成数增加(P<0.01),细胞增殖活性升高(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01)。结论:敲降miR-222-3p靶向PTEN并上调其表达水平可以缓解甲状腺癌131Ⅰ的放疗抵抗。

浅谈“大剂量^(131)Ⅰ清除分化型甲状腺癌残灶”的早期副反应

目的探讨大剂量131I清除分化型甲状腺癌残灶的早期副反应,以便更好的减少、预防^(131)Ⅰ治疗后早期副反应的发生。方法回顾了65例在我科行^(131)Ⅰ治疗的分化型甲状腺癌患者。密切观察及记录^(131)Ⅰ治疗后早期副反应。结果 65例131I治疗的甲状腺癌患者中,12例(17.6%)患者存在不同程度的乏力、嗜睡、头昏、心慌的全身反应;11例(12.3%)患者出现消化道反应;23例(35.4%)患者出现颈部水肿(NE);8例(12.3%)患者出现放射性甲状腺炎(RT);4例(6.2%)患者出现放射性涎腺炎。结论大剂量131I治疗分化型甲状腺癌是十分安全、有效的治疗手段,但需要采取必要的预防措施,尽量减少早期并发症的发生,提高患者的生活质量。

射频消融术联合^(131)Ⅰ-chTNT放射免疫综合治疗晚期肺癌

^(131)Ⅰ-chTNT具有广谱的抗肿瘤功效。射频消融治疗利用高频震荡电流使组织局部温度升高而达到治疗肿瘤的目的,将射频消融用于^(131)Ⅰ-chTNT前对肿瘤病灶进行消融治疗,可以增加^(131)Ⅰ-chTNT的作用范围,提高疗效。文章介绍了肺癌射频消融术、^(131)Ⅰ-chTNT放射免疫治疗肺癌的研究现状和存在的问题及二者联合治疗晚期肺癌的展望。

放射性^(131)Ⅰ治疗甲亢的临床应用

目的探讨131Ⅰ治疗甲亢的疗效。方法选择45例甲亢患者分别于治疗前后检测血清T3、T4、TSH、TG、TM、FT3、FT4,甲状腺吸碘率及扫描,血常规,肝肾功能,心电图。结果131Ⅰ治疗甲亢总治愈率为75.6%(34/45),其中Graves病治愈率71.8%(28/39),30例合并突眼患者经治疗后,33.3%(10/30)完全恢复正常,36.7%(11/30)好转,26.7%(8/30)无效,1例加重。结论放射性131Ⅰ治疗甲亢疗效肯定,经济简便,适宜于基层医院推广应用。

甲亢^(131)Ⅰ治疗患者心理卫生状况调查分析

目的通过对甲亢^(131)Ⅰ治疗患者心理卫生状况调查,分析当前甲亢发病和病情反复的主要原因,从而更具针对性地采取措施,提高甲亢^(131)Ⅰ治疗一次性治愈率。方法对219例符合^(131)Ⅰ治疗条件的甲亢患者,在诊疗过程中,取得患者心理健康状况的第一手资料。结果有67.1%的甲亢患者存在长期的不良精神刺激,无心理诱因而发病的患者占32.9%。结论长期的心理压力或强烈的精神刺激是甲亢发病和病情的迁延不愈主要原因,甲亢患者采用^(131)Ⅰ治疗的同时,对患者进行心理疏导很有必要,对患者的早日康复有重要意义。