反符合法测量^152Eu放射性溶液的活度

152Eu的衰变纲图复杂,包括72.1%的EC衰变和27.9%的β-衰变,衰变子体退激过程中又放出140多条γ射线,其中,12条能量处在122~1 408 keV之间,是主要γ射线1。52Eu常用于HPGeγ谱仪能量校准和效率校准等,152Eu的放射性活度准确测量极为重要。本工作利用4πβ(PPC)-γ(HPGe)反符合测量装置对152Eu的活度进行绝对测量,并与4π-β4πγ符合效率外推法和HPGeγ谱仪、4πγ高气压电离室测量的结果进行了比较。这几种方法的测量结果在不确定度范围内一致。

152m^(2) 沸腾焙烧炉产能提升的浅析

在常规湿法炼锌过程中,锌精矿的沸腾焙烧是第一道工序,也是制约生产产能的瓶颈。文章结合实际生产过程,介绍了提高152m^(2)沸腾焙烧炉生产能力的实践经验,通过精细化配料,优化工艺控制,富氧焙烧,搭配适量焙砂以及合理增加冷却盘管等方式,达到提升产能稳定运行的目的。

miR-152-3p表达下调降低紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇的耐药性

目的探讨miR-152-3p对紫杉醇耐药人卵巢癌细胞A2780T对紫杉醇耐药性的影响及机制。方法①紫杉醇(1.875,3.75,7.5,17和23μmol·L^(-1))与人卵巢癌A2780和A2780T细胞作用48 h,MTT法检测细胞存活率,计算抑制细胞存活半数抑制浓度(IC50)值和耐药指数(RI)。Western印迹法检测A2780和A2780T细胞耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)蛋白表达。②实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测A2780和A2780T细胞miR-152-3p表达水平。脂质体瞬时转染技术转染miR-152-3p抑制物降低A2780T细胞中miR-152-3p表达(miR-152-3p抑制物组),同时设转染miR-152-3p阴性对照组,RT-qPCR检测转染效率,MTT法、划痕实验和流式细胞术分别检测转染miR-152-3p抑制物对A2780T细胞存活、迁移和凋亡的影响;Western印迹法检测转染miR-152-3p抑制物对A2780T细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。③用miRDB,Targetscan,miRWalk和Starbase数据库预测miR-152-3p的靶基因,并用Western印迹法检测转染miR-152-3p抑制物后A2780T细胞磷酸酯酶张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达的变化及RT-qPCR检测A2780和A2780T细胞PTEN mRNA表达水平予以验证。随后,脂质体瞬时转染技术转染PTEN siRNA沉默A2780T细胞中PTEN表达,同时设转染siRNA阴性对照组,RT-qPCR检测转染效率,MTT法检测沉默PTEN表达后A2780T细胞存活率和IC50值,Western印迹法检测P-gp,MRP1和ABCG2蛋白表达。结果①紫杉醇处理后A2780和A2780T细胞存活率均降低(P<0.01),A2780T细胞RI为2.8。与A2780细胞相比,A2780T细胞P-gp,MRP1和ABCG2蛋白高表达(P<0.05,P<0.01)。②与A2780细胞相比,A2780T细胞miR-152-3p明显高表达(P<0.01)。与转染miR-152-3p阴性对照组比较,转染miR-152-3p抑制物后A2780T细胞存活率(P<0.05,P<0.01)和细胞迁移能力(P<0.05)明显降低,细胞凋亡率升高(P<0.01);Bax蛋白表达增加(P<0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。③生物信息学数据库分析结果提示,PTEN是miR-152-3p的一个靶基因;Western印迹法验证显示,转染miR-152-3p抑制物组A2780T细胞PTEN蛋白表达低于转染miR-152-3p阴性对照组(P<0.05);RT-qPCR结果显示,A2780T细胞PTEN mRNA表达水平高于A2780细胞(P<0.01)。转染PTEN siRNA沉默PTEN表达后,与转染siRNA阴性对照组相比,A2780T细胞存活率(P<0.05,P<0.01)和IC50值(P<0.01)显著降低,P-gp,MRP1和ABCG2蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论miR-152-3p在A2780T细胞中高表达,其表达下调可抑制A2780T细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,降低A2780T细胞对紫杉醇的耐药性,该作用可能是通过降低其靶基因PTEN表达发挥的。

孕妇外周血miR-152 miR-210与子痫前期病情程度及妊娠结局的相关性研究

目的:探究孕妇外周血微小RNA-152(miR-152)、miR-210与子痫前期(PE)病情程度及妊娠结局的相关性。方法:选取2018年7月至2022年5月我院200例PE患者,根据病情严重程度分为轻度组(轻度PE患者,n=114)和重度组(重度PE患者,n=86),另选同期、同年龄段健康孕妇作为对照组(n=100)。比较三组血压[收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]、24h尿蛋白定量(24h Upro)、钙离子(Ca^(+))、外周血miR-152、miR-210水平,分析外周血miR-152、miR-210水平与PE病情程度、血压、24h Upro及Ca^(+)相关性。PE患者随访至妊娠结束,比较不同妊娠结局PE患者临床资料、外周血miR-152、miR-210水平,通过Lasso回归和Logistic回归分析预测因素与不良妊娠结局的关联性,通过受试者工作特征曲线(ROC)、临床决策曲线(DCA)评价外周血miR-152、miR-210对预测PE患者发生不良妊娠结局的价值及临床效用。结果:重度组、轻度组、对照组SBP、DBP、24h Upro、外周血miR-152、miR-210水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);外周血miR-152、miR-210水平与PE病情程度、血压、24h Upro呈正相关(P<0.05),与Ca^(+)水平呈负相关(P<0.05);发生不良妊娠结局年龄、流产史、病情程度、SBP、DBP、24h Upro、Ca^(+)、外周血miR-152、miR-210水平与未发生不良妊娠结局患者比较,差异有统计学意义(P<0.05);Lasso回归选出5个预测变量为病情程度、SBP、24h Upro、外周血miR-152、miR-210水平;Logistic回归显示,外周血miR-152、miR-210水平是PE患者发生不良妊娠结局的独立危险因素(P<0.05);ROC、DCA结果显示,外周血miR-152、miR-210联合预测PE患者发生不良妊娠结局具有良好的预测价值和临床效用。结论:外周血miR-152、miR-210在PE患者中表达上调,且与病情程度、妊娠结局显著相关,其联合预测患者发生不良妊娠结局具有一定参考价值和临床效用。

含^(60)Co和^(152)Eu放射性废液的水泥固化配方研究

针对含60 Co 3 8× 10 5Bq/L、152 Eu 6 67× 10 5Bq/L、总放射性活度为 2× 10 7Bq的放射性废液进行了水泥固化配方及工艺试验研究。结果表明 :水泥浆流动度和初凝时间随水灰比增大而增大 ,而固化体的抗压强度则随其增大而降低。优选配方的水泥固化体各种性能均满足中低放废液固化体性能要求 :水泥浆流动度≥ 130mm ;水泥固化体 2 8d抗压强度 >7MPa ;4 2d浸出率60 Co为1 84× 10 - 4cm/d、152 Eu为 2 76× 10 - 5cm/d(剂灰比 0 15 ) ,60 Co为 5 4 7× 10 - 4cm/d、152 Eu为1 5 5× 10 - 4cm/d(无添加剂 ) ;总 β的累积浸出分数 (4 2d)分别为 1 7× 10 - 2 cm(剂灰比 0 15 )和3 5× 10 - 2 cm(无添加剂 )

航测寻找大苑南人工放射性热点^(152)Eu的实例

本文介绍了应用我国核应急航空检测系统 ,在北方某地进行天然辐射水平扫面兼顾寻找放射源时 ,成功地捕获了大苑南的152 Eu辐射热点 ,估算总活度约在 4 .2 5× 10 8～ 7.5 3× 10 8Bq(11.5～ 2 0 .4m Ci)之间 ,热点的纵向定位误差不大于 15 m。

毛细管法测定^(152,154)Eu(Ⅲ)在压实皂土中的表观扩散系数和吸附分配系数

用毛细管法研究了pH值对152,154Eu(Ⅲ)在压实皂土中的吸附分配系数和表观扩散系数的影响。实验测得的扩散曲线符合Fick第二定律,所得吸附分配系数与在相似条件下测得的文献值相近。实验结果表明,152,154Eu(Ⅲ)在压实皂土中的表观扩散系数随pH值升高而减小,吸附分配系数随pH值升高而增加,并随压实皂土容重的增加而减小。放射性核素在压实皂土中的吸附、扩散和迁移随着容重和pH值而变化,这种变化为评估其作为填充材料提供基础数据。

裂变产物^(152)Eu在体内的积聚及其对骨髓细胞的致畸作用

本文研究了^(152)Eu在体内选择性蓄积部位所诱发的染色体畸变效应。发现无论摄入低或高放射性活度的^(152)后,均以在骨组织中的滞留量为最高,其后依次为肾、肝、肺和血液。呈高度选择性蓄积于骨组织中的^(152)Eu,可诱发骨髓细胞染色体畸变,其畸变率随着摄入^(152)Eu放射性活度的加大而相应增升。观察到在一个骨髓细胞中同时有两个以上畸变发生,^(152)Eu可诱发的染色体结构异常为染色单体型畸变,其中主要为染色单体断裂。

miR-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进脑出血大鼠神经元铁死亡

目的:探讨miR-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进脑出血(ICH)大鼠神经元铁死亡的机制。方法:使用大鼠神经元细胞为研究对象,采用氧合血红蛋白(oxyHb)刺激神经元细胞构建ICH体外细胞模型,分别将miR-152-3p inhibitor和(或)PIK3CA抑制剂分别处理细胞,采用流式细胞术观察细胞凋亡情况,RT-qPCR、Western blot检测相关基因和蛋白表达情况;并用细胞免疫荧光观察Nrf2蛋白的入核率;用双荧光素酶靶标实验验证miR-152-3p与PIK3CA的关系。结果:将miR-152-3p inhibitor转染的细胞构建ICH细胞模型后,细胞凋亡率明显降低(P<0.01);SLC7A11、GPx4、PIK3CA、Nrf2蛋白表达水平以及p-AKT/AKT比率显著升高而GSK-3β蛋白表达水平显著降低(P<0.01);同时,Nrf2蛋白入核量也显著升高(P<0.01);而此作用在使用PIK3CA抑制剂干预后,miR-152-3p inhibitor的改善效果消失;荧光素酶靶标实验证实,miR-152-3p可靶向调控PIK3CA。结论:miR-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进ICH大鼠神经元铁死亡。

毛细管法研究pH值对放射性核素^(152+154)Eu(III)在紧密皂土中的扩散影响

利用毛细管法研究了pH值对放射性核素152+154Eu在紧密皂土中的吸附和扩散影响.实验结果与Fick定律理论计算值非常一致,与近似条件下其他方法的测量结果非常相近,表明毛细管法的正确性.研究结果表明,放射性核素152+154Eu(III)在紧密皂土中的扩散随pH值的升高而减小,152+154Eu(III)在紧密皂土上的吸附随pH值的升高而增加,Eu(III)在皂土上吸附的分配系数随皂土密度的增加而减小.皂土的密度(皂土的空隙数)对放射性核素的吸附、扩散和迁移起重要的作用.

^（152）Sm的22－1019keV能区中子俘获截面的测量

在４．５ＭｅＶ静电加速器上．利用７Ｌｉ（ｐ，ｎ）７Ｂｅ和Ｔ（ｐ．ｎ）３Ｈｅ反应作为中子源，在２２－１０１９ｋｅＶ中子能区以（１９７）Ａｕ的中子俘获截面为标准，用活化法测量了（１５２）Ｓｍ的中子俘获截面．其误差小于６．８％。

西北铅锌厂152 m^2流态化焙烧炉与改良黄钾铁矾法炼锌项目的创新

叙述了西北铅锌冶炼厂新建的152m^2流态化焙烧锌冶炼项目从项目前期立项、环评至工程设计、施工、投产的整个过程。总结了该项目的创新点,介绍了工程投产后实际运行的各项技术指标。生产运行指标表明,152m^2锌冶炼焙烧生产线实现了全球最先进、新一代锌冶炼工程示范性项目的目标。

miR-152-3p对非小细胞肺癌A549细胞顺铂敏感性的作用及分子机制研究

目的:探究miR-152-3p对非小细胞肺癌A549细胞顺铂敏感性的作用及其分子机制。方法:采用顺铂处理体外培养的A549细胞,检测细胞内miR-152-3p、SOS1表达水平的变化;采用荧光素酶活性检测法分析miR-152-3p与SOS1的调控关系。A549细胞转染miR-152-3p慢病毒过表达载体、SOS1慢病毒过表达载体或慢病毒空载体,采用顺铂处理转染的细胞,比较miR-152-3p过表达或SOS1过表达对A549细胞增殖、细胞周期、凋亡及迁移的影响。结果:与正常培养的A549细胞相比,顺铂处理的A549细胞内miR-152-3p表达水平显著降低,而SOS1表达水平显著升高(P<0.05);生物信息学分析显示SOS1是miR-152-3p的一个潜在靶基因,而荧光素酶活性检测法分析显示miR-152-3p具有负调控SOS1的作用。与转染空载体的A549细胞相比,miR-152-3p过表达显著抑制A549细胞增殖及迁移、阻滞细胞周期、促进细胞凋亡(P<0.05)。miR-152-3p过表达的A549细胞内SOS1表达水平显著低于转染空载体的细胞(P<0.05);与单独转染miR-152-3p过表达载体的细胞相比,同时转染miR-152-3p过表达载体和SOS1慢病毒过表达载体的A549细胞增殖、迁移增强,且细胞凋亡受到显著抑制(P<0.05)。结论:miR-152-3p通过抑制SOS1表达增强A549细胞对顺铂的敏感性,继而抑制A549细胞增殖、迁移,阻滞细胞周期以及促进A549细胞凋亡。

MiR-152-3p靶向调控KLF4促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探讨微小RNA-152-3p(miR-152-3p)在结肠癌(CC)中的表达情况及靶向Krüppel样因子4(KLF4)对CC细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。方法:通过starBase及TCGA数据库分析预测miR-152-3p与KLF4之间的靶向关系,以及各自在正常组织和CC组织中的表达情况差异;双荧光素酶和RIP实验验证miR-152-3p与KLF4之间的靶向关系;RT-q PCR检测miR-152-3p与KLF4在CC细胞系中的mRNA表达量;Western blot实验检测KLF4在CC细胞系中的蛋白表达水平;MTT实验检测细胞的增殖能力;划痕愈合实验检测细胞的迁移能力;Transwell实验检测细胞的侵袭能力;细胞周期实验和凋亡实验检测细胞的周期分布情况和凋亡百分率。结果:miR-152-3p在CC组织和细胞系中高表达(P<0.001),而KLF4低表达(P<0.01),且miR-152-3p能够靶向下调KLF4的表达(P<0.01)。miR-152-3p过表达能增高CC细胞系的增殖、迁移和侵袭能力,降低细胞周期在G0/G1期的分布,并抑制其凋亡(P<0.05);KLF4过表达可以抑制miR-152-3p对CC细胞增殖、迁移和侵袭能力的促进作用(P<0.05),使G0/G1期细胞比例增加(P<0.05),并促进细胞凋亡(P<0.05)。结论:miR-152-3p通过靶向下调KLF4的表达促进CC细胞的增殖、迁移和侵袭。

敦煌莫高窟第152窟初探

莫高窟第152窟是敦煌石窟晚期营建的重要大型洞窟,关于此窟的营建年代,特别是背屏后的回鹘风格作品及回鹘文题记,一直以来都没有引起足够的重视。通过对该洞窟的实地调查,对洞窟营建与重修情况进行了系统梳理,并对现存的回鹘风格壁画与回鹘文题记进行解读。认为此窟的营建开始于五代至北宋初期,完成窟顶绘制后很可能经历了短暂的停工,北宋时继续完成全窟壁画的绘制,并同时在后甬道附近绘制了回鹘风格的壁画。此后有回鹘人曾进入此窟,并在背屏上补绘了小型的供养人像。

用^(152)Eu标准点源和标准体——源刻度γ谱仪效率中的符合相加修正

本文介绍一种确定^(152)Eu标准源在Ge探测器刻度位置上的符合相加修正因子的简单方法。该方法要求实验测定两个位置(刻度位置和认为符合相加修正因子可以忽略的位置)上对^(137)Cs和^(152)Eu各γ射线全能峰探测效率比和标准实验室所提供的有关数据。

血清miR-200a、miR-152水平与妊娠滋养细胞肿瘤化疗患者预后的关系

目的探讨血清微小RNA-200a(miR-200a)、微小RNA-152(miR-152)在妊娠滋养细胞肿瘤(GTN)预后中的作用。方法选取100例GTN化疗患者为观察组,根据化疗疗效将患者分为预后良好组80例和预后不良组20例;选取同期体检健康女性103例为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测血清miR-200a、miR-152表达水平。结果观察组血清miR-200a表达水平高于对照组,miR-152表达水平低于对照组(P<0.05)。随化疗时间延长,预后良好组与预后不良组血清miR-200a表达水平依次降低,miR-152表达水平依次升高(P<0.05)。预后不良组化疗前后血清miR-200a表达水平高于预后良好组,miR-152表达水平低于预后良好组(P<0.05)。预后良好组与预后不良组国际妇产科联盟(FIGO)预后评分、化疗前血HCG水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。化疗前血清miR-200a、miR-152表达水平单独及联合预测GTN化疗患者预后不良的AUC分别为0.793、0.844、0.887。miR-200a、miR-152、FIGO预后评分≥7分与GTN化疗患者预后不良有关(P<0.05)。结论化疗前高表达miR-200a,低表达miR-152可能与GTN化疗患者预后不良有关,可为化疗预后评估提供参考。

基于生物信息学分析miR-152在子痫前期发病机制中的作用

目的分析子痫前期(preeclampsia,PE)相关差异表达miRNAs,选择miR-152预测其靶基因并进行生物信息学分析,探讨其参与子痫前期发病的分子机制。方法于GEO数据库中选择子痫前期胎盘组织miRNA差异表达数据集GSE103542,选择上调最显著的miR-152作为研究对象,应用miRDB、TargetScan及miRTarBase软件预测其靶基因并取交集;利用DAVID网络在线富集工具对交集靶基因进行GO功能注释及KEGG通路富集分析,并利用STRING网站对其进行蛋白质互作分析。结果获得的418个交集靶基因在生物过程(biological process,BP)上主要涉及生物黏附、细胞黏附及细胞发育调控等;在细胞组成(cellular component,CC)上主要涉及质膜组成部分、网格蛋白囊泡等;在分子功能(molecular function,MF)上主要涉及钙离子结合、离子结合等。KEGG信号通路富集分析显示其主要参与了调控干细胞多能性的信号通路及TGF-信号通路。蛋白互作分析显示IGF1R、SMAD3、RPS6KB1及PPP2CA是蛋白互作网络的关键节点。结论miR-152可能通过TGF-信号通路多方面影响滋养细胞增殖、侵袭及凋亡参与子痫前期的发生发展,本研究可为后续的靶基因验证及机制探索提供理论基础及研究思路。

circNT5E靶向调控miR-152-3p对胃癌细胞生物学行为的影响

目的探讨circNT5E对胃癌细胞生物学行为的影响及其可能的作用机制。方法采用qRT-PCR法检测胃癌组织、癌旁组织与人胃黏膜上皮细胞GES-1、人胃癌细胞HGC27中circNT5E、miR-152-3p的表达量。双荧光素酶报告基因实验检测miR-152-3p过表达对野生型载体wt-circNT5E、突变型载体mut-circNT5E荧光素酶活性的影响。以HGC27细胞为研究对象进行体外细胞实验,实验分组为si-NC组、si-circNT5E组、si-circNT5E-NC组、si-circNT5E-152-3p组。CCK-8法、平板克隆形成实验、流式细胞术与Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成、凋亡、迁移及侵袭能力。Western blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果与癌旁组织和GES-1细胞相比,circNT5E在胃癌组织和细胞中表达量升高(均P<0.05),miR-152-3p的表达量降低(均P<0.05);进一步机制分析提示miR-152-3p是circNT5E的靶基因。功能实验表明敲除circNT5E抑制胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭的能力,诱导细胞凋亡(均P<0.05)。敲除miR-152-3p可逆转circNT5E表达降低对细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用和对凋亡的促进作用(均P<0.05)。结论circNT5E可通过调控miR-152-3p介导胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。

非小细胞肺癌组织中环指蛋白152和四跨膜蛋白12表达情况及临床意义

目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中环指蛋白152和四跨膜蛋白12的表达情况及临床意义。方法选取2018年1月至2019年1月国药葛洲坝中心医院收治的NSCLC患者102例为研究对象。比较NSCLC组织及癌旁组织中环指蛋白152和四跨膜蛋白12 mRNA和蛋白的表达水平。统计分析NSCLC组织中环指蛋白152、四跨膜蛋白12蛋白表达与临床和病理特征的关系,分析其对患者预后的影响。单因素及多因素Cox回归方法分析影响NSCLC患者预后的因素。结果NSCLC组织中环指蛋白152、四跨膜蛋白12 mRNA表达水平及蛋白表达阳性率均明显低于癌旁组织[(1.8±0.8)比(2.6±0.6)、(5.1±1.0)比(6.5±0.5)、45.1%(46/102)比83.3%(85/102)、39.2%(40/102)比88.2%(90/102)](均P<0.05)。淋巴结转移、肿瘤临床分期Ⅲ期患者NSCLC组织中环指蛋白152、四跨膜蛋白12蛋白表达阳性率明显低于无淋巴结转移、Ⅰ~Ⅱ期患者(均P<0.05)。环指蛋白152、四跨膜蛋白12阴性表达组患者累积生存率显著低于阳性表达组(均P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示淋巴结转移、肿瘤临床分期Ⅲ期、环指蛋白152阴性、四跨膜蛋白12阴性是NSCLC患者不良预后的独立危险因素,术后辅助化疗是NSCLC患者不良预后的独立保护因素(均P<0.001)。结论NSCLC组织中环指蛋白152、四跨膜蛋白12表达降低,二者的表达与NSCLC肿瘤临床分期及淋巴结转移有关,是NSCLC预后相关肿瘤标志物。