Nb^5＋掺杂r-TiO2的光催化分解水析氧活性

用钛酸丁酯低温水解方法合成不同掺杂Nb5+浓度的金红石型TiO2(r-TiO2)光催化剂,采用XRD、PL、DRS和BET等技术进行了催化剂表征。在光源为高压汞灯和氙灯、Fe3+为电子受体、悬浮液的pH值为2.0的条件下,考察Nb5+的掺杂量对r-TiO2粒子的光催化分解水析氧活性的影响,并探讨了掺杂催化剂的DRS,PL光谱与光催化活性的关系。结果表明:Nb5+的掺杂量在0.5%～3.0%范围时,Nb5+掺杂没有引起r-TiO2的晶型改变,表面形成氧空位,在导带底附近形成施主能级,有利于光生电子和空穴的分离,掺杂催化剂光催化活性增强;掺杂催化剂光致发光强度与其光催化析氧活性的变化趋势一致,Nb5+掺杂量在1.0%(摩尔分数)时,PL光谱强度最大,光催化析氧活性最高,紫外光源和可见光源析氧速率分别达480μmol/(L.h)和78μmol/(L.h);Fe3+的初始浓度为8.0 mmol/L时,催化剂析氧活性最高。

Nb^5＋掺杂量对钛酸铋钡微结构及性能的影响

采用固相烧结法,按BaBi4Ti4–xNbxO15的化学计量比,制备了钛酸铋钡BaBi4Ti4O15(BBT)陶瓷,研究了Nb5+掺杂量对其微结构与性能的影响。结果表明:适量Nb2O5加入不会改变BBT晶体结构,并能够抑制晶粒生长。材料的d33和εr均随Nb2O5加入量的增加而呈现极值型变化,但其tanδ持续增加,最佳性能出现在x为0.07处,此时d33达到16pC/N,而εr为270。

完全3-一致超图K_(41)^((3))的5-圈分解

超图是有限集合的子集系统,它与数据库有密切关系。从数据库理论来看,圈结构是超图理论中最本质、最基本的结构。超图的圈分解是超图理论中重要的研究内容之一。有研究者对超图的哈密尔顿圈、非哈密尔顿圈分解做了研究。利用超图的圈分解序列与其边划分序列二者之间的关联,对n阶完全3-一致超图存在5-圈分解的公开问题进行了研究,验证了n=41时公开问题成立。

改性蒙脱石负载V_(2)O_(5)脱除气态Hg^(0)的性能研究

针对燃煤烟气汞排放污染问题,通过将V_(2)O_(5)负载到经H_(2)SO_(4)改性后的蒙脱石(montmorillonite,MMT)制备的V_(2)O_(5)/MMT催化剂用于脱除燃煤烟气中的汞,希望结合活性组分V_(2)O_(5)的催化氧化活性和载体改性后MMT的吸附性能实现燃煤烟气中汞的经济高效脱除。研究了V_(2)O_(5)/MMT催化剂脱除Hg^(0)的性能及脱除Hg^(0)后V_(2)O_(5)/MMT催化剂的再生性能,考察了H_(2)SO_(4)改性、催化剂制备条件、V_(2)O_(5)负载量、反应温度、烟气成分(O_(2),SO_(2),NO,H_(2)O(g))、再生条件等对V_(2)O_(5)/MMT催化剂脱除Hg^(0)的影响,采用XRD,BET,SEM-EDS,XPS和TPD等方法对脱除Hg^(0)前后的V_(2)O_(5)/MMT催化剂进行了分析表征。结果表明:V_(2)O_(5)/MMT催化剂具有良好的脱除Hg^(0)的能力,这主要是由于V_(2)O_(5)/MMT催化剂结合了V_(2)O_(5)的催化氧化活性和改性后MMT的吸附性能;3%V_(2)O_(5)/MMT催化剂(V_(2)O_(5)质量分数为3%)在反应温度为150℃、体积空速为6000/h条件下,对Hg^(0)的脱除效率达到98%以上;O_(2)和NO对V_(2)O_(5)/MMT催化剂脱除Hg^(0)具有促进作用,SO_(2)对V_(2)O_(5)/MMT催化剂脱除Hg^(0)具有一定的促进作用,H_(2)O(g)对V_(2)O_(5)/MMT催化剂脱除Hg^(0)具有抑制作用;XRD和BET表征发现H_(2)SO_(4)改性可使MMT的比表面积增大,但层间距下降;SEM-EDS分析显示V_(2)O_(5)/MMT催化剂具有良好的孔隙结构,活性组分V_(2)O_(5)均匀分布在载体MMT表面;XPS和TPD表征证实Hg^(0)在V_(2)O_(5)/MMT催化剂上被氧化生成了HgO和HgSO_(4)并吸附在V_(2)O_(5)/MMT催化剂上;脱除Hg^(0)后的V_(2)O_(5)/MMT催化剂具有良好的再生性能。

新型应力发光材料Ca_(5)Ga_(6)O_(14):Sm^(3+)制备及其性能

采用高温固相法成功制备出新型Ca_(5-x)Ga_(6)O_(14):xSm^(3+)应力发光材料。通过X射线衍射、扫描电镜、漫发射光谱、光致激发和发射光谱、荧光衰减曲线、应力发光光谱和热释光光谱等测试详细研究了Ca_(5-x)Ga_(6)O_(14):xSm^(3+)的晶体结构、表面形貌、光致发光和应力发光性能及其发光机理。在404 nm激发下,Ca_(5-x)Ga_(6)O_(14):xSm^(3+)呈现出4个发射峰,分别位于562,599,642,715 nm,对应Sm^(3+)的^(4)G_(5/2)→6Hj(j=5/2,7/2,9/2,11/2)的特征发射。随着Sm^(3+)离子掺杂浓度的增加,发光强度先增强后减弱,在x=0.07时获得最强发射,且衰减时间从1.92 ms缩短至1.30 ms。在滑动摩擦激发下可获得Ca_(5-x)Ga_(6)O_(14):xSm^(3+)的应力发光发射带,且应力发光强度与施加应力满足线性增长,表明该材料在应力传感领域具有潜在应用价值。

胃癌晚期患者CYP3A5^(*)3基因多态性与阿帕替尼单药治疗不良反应的相关性研究

目的探讨胃癌晚期患者细胞色素P4503A5^(*)3(CYP3A5^(*)3)基因多态性与阿帕替尼单药治疗不良反应的关系。方法选取南京市第一医院2020年1月~2022年6月接受阿帕替尼单药治疗的胃癌晚期患者86例。采集患者2ml外周静脉血,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)联合测序法鉴定患者CYP3A5^(*)3的基因型,分析其与阿帕替尼所致不良反应的相关性。结果86例患者中,突变杂合子型(AG型)29例,突变纯合子型(GG型)51例,突变型占比93.02%。携带CYP3A5^(*)3 GG基因型的患者高血压和白细胞减少的发生率明显高于AA+AG基因型患者(χ^(2)=6.154,6.947,P=0.043,0.027)。阿帕替尼治疗相关的其他不良反应未发现与CYP3A5^(*)3基因型的相关性(P>0.05)。此外,未发现CYP3A5^(*)3基因型与严重不良反应的相关性(P>0.05)。结论CYP3A5^(*)3 GG基因型明显增加阿帕替尼单药治疗所致的高血压和白细胞减少发生风险,未发现其与严重不良反应发生风险的相关性。

300 m^(2)级5车道隧道九硐室施工力学特性数值计算

针对深圳侨城东路宝鹏大型地下互通式立交涉及的300 m^(2)级5车道超大断面隧道,开展施工技术方案及结构受力研究.首先,提出一套“分硐室开挖+衬砌加强支护”的超大断面隧道九硐室开挖施工技术.然后,结合隧道几何尺寸及支护方案,建立Midas三维有限元数值计算模型探究5车道超大断面隧道开挖施工动态力学响应特性.最后,提取隧道各分部结构应力云图,统计特征测点应力及位移监测曲线.研究结果表明:施工期间需采用超前小导管+管棚注浆措施对围岩进行预加固;现场需通过双侧壁导坑+双临时横撑构成九硐室开挖工法,并采用双层初期支护+加强加厚二次衬砌支护方案;现场开挖施工后结构应力与位移呈现快速增加趋势,而后隧掌子面不断前移各统计曲线逐步趋于平稳;围岩压力峰值可达2.01 MPa,拱顶位置超前小导管内力值最大为10 kN,两侧拱腰位置管棚内力最高为20 kN,拱腰及拱脚位置钢拱架内力最大为113 kN,拱肩位置锁脚锚杆内力在第66开挖施工步达到18 kN;初支结构测点应力峰值为2.4 MPa;初支拱顶、拱肩部位沉降峰值分别为12.4、6.8 mm;管棚、锁脚锚杆等结构联合支护效果明显.

Lu^(3+)掺杂Na_(5)Y_(9)F_(32)∶Ho^(3+)/Yb^(3+)/Ce^(3+)单晶体的增强红色上转换发光与光学温度传感性能

采用密封的坩埚下降法技术生长了一系列Lu^(3+)(摩尔分数0、0.6%、1.2%、1.8%)掺杂Na_(5)Y_(9)F_(32)∶Ho^(3+)/Yb^(3+)/Ce^(3+)单晶体。在980 nm LD激发下,观察到单晶体的绿光543 nm(^(5)S_(2)/^(5)F_(4)→^(5)I_(8))、红光656 nm(^(5)F_(5)→^(5)I_(8))以及近红外750 nm(^(5)S_(2)/^(5)F4→^(5)I_(7))上转换发光。从上转换发光强度随激发光强度的变化情况,确定了543 nm、656 nm与750 nm的发光为双光子跃迁过程。研究了Lu^(3+)离子掺杂浓度对其发光强度与荧光寿命的影响情况,随着Lu^(3+)掺杂浓度从0增加到1.8%,单晶体中的656 nm红光逐步增强,543 nm绿光与750 nm近红外光随之减弱,红绿光强度比从0.01增加到了1.55,而543 nm荧光寿命从1.29 ms降低至0.99 ms。Lu^(3+)离子的掺入取代Y^(3+)晶格位,改变了单晶体的局域场环境,导致上转换发光强度的变化。基于随温度变化的上转换红光656 nm(^(5)F5→^(5)I8)与绿光543 nm(^(5)S_(2)/^(5)F4→^(5)I8)的发光强度变化,研究了1.8%Lu^(3+)掺杂Na_(5)Y_(9)F_(32)∶Ho^(3+)/Yb^(3+)/Ce^(3+)单晶体在298~448 K范围内的绝对灵敏度和相对灵敏度最大值分别为0.242%·K^(-1)和0.217%·K^(-1)。

Sm^(3+)掺杂Na_(5)Y(MoO_(4))_(4-y)(WO_(4))_(y)高热稳定性荧光粉的制备及发光性能研究

本文采用高温固相法合成了一系列Na_(5)Y_(1-x)(MoO_(4))_(4-y)(WO_(4))y∶xSm^(3+)(x=0~0.10,y=0~4)橙红色荧光粉。通过粉末衍射、透射电镜、常温/变温荧光发射谱、荧光激发谱、荧光动态衰减曲线和CIE色度坐标等光谱手段对荧光粉样品的光谱性能进行了研究。粉末衍射结果表明,合成的样品相位与Na_(5)Y(MoO_(4))_(4)的标准相一致,Sm^(3+)掺杂与引入(WO_(4))2-均未改变材料的相结构。在波长为406 nm光源的激发下,Na_(5)Y0.92(MoO_(4))3WO_(4)∶0.08Sm^(3+)荧光粉在643 nm附近橙红色荧光发射强度最高,继续增加Sm^(3+)的掺杂浓度,存在荧光猝灭现象,浓度猝灭的主要原因归为电偶极-电偶极相互作用。研究发现,Na_(5)Y(MoO_(4))_(4)基质中掺杂Sm^(3+)会引起电负性改变和晶格畸变,在Na_(5)Y_(1-x)(MoO_(4))_(4)∶xSm^(3+)中引入(WO_(4))2-阴离子基团,可以弥补因掺杂Sm^(3+)出现的缺陷,改善Na_(5)Y(MoO_(4))_(4)∶xSm^(3+)荧光粉的发光性能。在300~440 K,样品具有优异的热稳定性,荧光发射强度均超过室温时的96%;其CIE色度坐标均位于橙红光区域。以上结果表明新型Na_(5)Y_(1-x)(MoO_(4))_(4-y)(WO_(4))y∶xSm^(3+)橙红色荧光粉在WLED应用上有潜在价值。

m^(6)A及m^(5)C甲基化修饰通过促进细胞增殖与转移影响癌症的发生和发展

在RNA中已经发现了170多种化学修饰,RNA甲基化修饰是一个重要的转录后修饰过程,N6-甲基腺苷(m^(6)A)和5-甲基胞嘧啶(m^(5)C)普遍存在于真核生物和原核生物中,使得RNA甲基化在调控基因表达进而影响细胞生物活性的研究越来越受到重视。与细胞增殖和转移有关的信号通路调控肿瘤免疫、代谢等细胞活动,并在调节器官大小、组织再生和干细胞自我更新中起着关键作用,影响癌症的发生和发展。在本综述中,我们讨论m^(6)A及m^(5)C甲基化修饰通过一些热门通路调控癌症的发生和发展,这为我们从RNA甲基化的角度理解疾病和寻找新的治疗方法提供了新的理论基础。

5-磷酸吡哆醛缩合罗丹明B席夫碱合成及对Cu^(2+)的识别研究

合成了吡哆醛-5-磷酸罗丹明B席夫碱.通过紫外-可见光光谱法研究了该化合物对Cu^(2+)的识别能力:在丙酮-水(体积比1∶1)混合体系中,加入Cu^(2+)后,在526 nm处出现了一个新的吸收峰,并且随着Cu^(2+)的加入,吸收强度逐渐增强.在(0.25~10)×10^(-6) mol/L的浓度范围内,检测结果呈现出良好的线性关系(R^(2)=0.9993),检测限为2.30×10^(-7) mol/L.

河北省某井田5^(#)煤层清洁利用方向研究

在总结河北省某井田5^(#)煤层的煤岩、煤质特征的基础上,按照固定床气化用煤、气流床气化用煤、直接液化用煤、中低温热解用煤等煤炭清洁利用规范要求,从煤岩、煤质及煤的工艺性能等参数入手,依据清洁用煤对煤质、工艺性能等指标要求,分析了5^(#)煤层清洁利用方向。研究结果表明,井田内5^(#)煤层煤适合作为气流床气化用煤和中低温热解用煤。

V^(5+)和V^(4+)在不同生物炭柱中淋溶特性及其影响因素研究

生物炭对重金属离子有良好滞留作用,被广泛用作吸附剂来去除地表径流及地下水中的重金属。选用粒径为0.80 mm的木炭和竹炭,通过柱淋溶试验探究V^(5+)和V^(4+)在两种生物炭柱中的淋溶特性,并分别研究钒价态、初始钒浓度、溶液pH以及有机酸种类和浓度等因素对钒迁移的影响。结果表明,木炭和竹炭颗粒对V^(5+)吸附较弱,而对V^(4+)吸附较强。当淋溶液体积为3 PV(PV为孔隙体积,60 mL)时,不同初始浓度V^(5+)出流比(出流液与注入液浓度的比值)在两种生物炭柱中均达到0.90以上,表明V^(5+)迁移性强,初始浓度对生物炭吸附V^(5+)影响不显著。当淋溶液体积为8 PV时,初始质量浓度为5 mg·L^(-1)的V^(4+)溶液出流比约为0.90,而40 mg·L^(-1)的V^(4+)溶液出流比降低到0.63以下,表明随着初始V^(4+)浓度增大,生物炭对V^(4+)的吸附量显著增加。随着淋溶液pH升高,两种生物炭对V^(5+)和V^(4+)的吸附量降低,进而V^(5+)和V^(4+)溶液出流比增大,pH为5.5时V^(5+)和V^(4+)溶液出流比在木炭柱中分别为0.88和0.58,在竹炭柱中分别为0.83和0.53。当淋溶液中加入不同浓度草酸和柠檬酸时,高浓度有机酸能促进V^(5+)淋溶,低浓度则会抑制淋溶。与草酸相比,柠檬酸对V^(5+)在两种生物炭柱中淋溶的抑制效果更明显。傅里叶红外光谱(FTIR)分析结果显示,生物炭表面主要为酸性含氧官能团,如羧基、羰基和羟基等,易与V^(5+)和V^(4+)络合沉淀。当溶液pH降低,生物炭表面酸性含氧官能团数量增加,从而显著促进生物炭对V^(5+)和V^(4+)的吸附固定作用。

NSUN2通过m^(5)C修饰介导系统性红斑狼疮患者中CD4^(+)T细胞的活化

目的:探究mRNA的m^(5)C甲基转移酶NSUN2对系统性红斑狼疮(SLE)患者CD4^(+)T细胞活化的影响。方法:通过慢病毒感染和有限稀释法构建NSUN2稳定敲除的Jurkat细胞单克隆株,Western blot和免疫荧光检测Jurkat细胞中NSUN2的敲除效果,Dot blot检测NSUN2敲除后m^(5)C的修饰水平变化。使用抗人CD3/CD28抗体刺激Jurkat细胞活化,分别在24 h和48 h使用流式细胞术检测Jurkat细胞活化标志物CD69和CD25的表达水平,RT-qPCR检测Jurkat细胞活化后IL-2和TNF-α的转录水平;建立NSUN2^(+/-)小鼠模型,使用磁珠分离CD4^(+)T细胞,通过体外诱导细胞活化,进一步评价NSUN2的敲低对CD4^(+)T细胞活化的影响。使用Arraystar mRNA表观转录组芯片检测NSUN2敲除后Jurkat细胞中基因m^(5)C修饰水平和表达水平,获得受NSUN2调控的m^(5)C修饰的靶基因,利用GO和KEGG富集分析获得NSUN2调控的重要信号通路,结合SLE患者CD4^(+)T细胞中差异的m^(5)C修饰基因集,筛选获得受NSUN2调控的且与SLE疾病相关的靶基因,并进一步利用GO和KEGG等分析NSUN2调控系统性红斑狼疮CD4^(+)T细胞功能的潜在通路。结果:采用CRISPR-Cas9技术,成功获得NSUN2敲除的Jurkat细胞单克隆株,与NSUN2-NC组相比,NSUN2-KO组m^(5)C修饰水平下调,Jurkat细胞的活化标志物CD69和CD25表达水平上调,活化相关细胞因子IL-2和TNF-α表达水平上调(P<0.05);与野生型小鼠相比,NSUN2^(+/-)小鼠Naive CD4^(+)T细胞的活化标志物CD69的表达水平上调。机制上发现,Jurkat细胞中存在受NSUN2调控的基因集,GO和KEGG富集显示这些基因与T细胞活化过程相关。结合SLE患者CD4^(+)T细胞中差异的m^(5)C修饰基因集,筛选获得受NSUN2调控且与SLE疾病相关的靶基因集,GO和KEGG富集分析证实这些基因集与CD4^(+)T细胞功能相关。结论:NSUN2的敲除/敲低促进了Jurkat细胞和小鼠Naive CD4^(+)T细胞的活化,初步筛选出NSUN2调控SLE患者CD4^(+)T细胞活化的靶基因集及其潜在信号通路。

Nb^(5+)取代对高介电常数钇铁石榴石铁氧体磁性能的影响

采用传统氧化物烧结工艺制备高介电常数(ε′)钇铁石榴石铁氧体,考察不同烧结温度时Nb^(5+)取代对材料显微结构、晶相、密度(d)、气孔率(p)、晶格常数(a)、饱和磁化强度(4πM^(s))、铁磁共振线宽(ΔH)和介电常数等磁性能的影响。结果表明,Nb^(5+)取代使材料的晶粒尺寸略微增大;Nb^(5+)取代对材料的晶相无明显影响,均为石榴石纯相;1020℃烧结时,随着Nb^(5+)取代量x由0增大到0.075,4πM^(s)从1882 G减小到1741 G,ΔH从149.3 Oe增大到180.2 Oe,烧结体密度从5.83 g/cm^(3)减小到5.72 g/cm^(3),烧结体平均晶粒尺寸(D)从2.29μm增加到2.38μm,气孔率(p)从1.7%增大到3.0%,ε′无明显变化。

鄂尔多斯盆地南212井区长4+5^(2)储层的非均质性

南泥湾油田延长组长4+5油层组砂体厚度,分布规模在纵、横向变化较大,不同小层储层孔隙结构、物性差异明显,导致储层非均质性强,增大了剩余油分布预测的难度。为了深入研究储层非均质性,高效开发储层剩余油,通过岩心观察、铸体薄片鉴定、物性测试实验及扫描电镜分析,对南212井区长4+5^(2)储层的长4+52-1和长4+5^(2-2)这2个小层非均质性进行详细研究。结果表明:长4+5^(2-1)小层的层间非均质性强于长4+5^(2-2),其平面非均质性弱于长4+5^(2-2),两个小层的层内非均质性整体差异不大,而长4+5^(2-1)的微观非均质性强于长4+5^(2-2)。

无有机模板法制备Cu-ZSM-5催化剂及其选择性催化氧化苯乙烯

不使用任何有机模板剂,硝酸铜和正硅酸四乙酯(TEOS)经过酸性水解、碱性陈化和水热晶化,制备得到四配位铜修饰ZSM-5沸石(Cu-ZSM-5)。考察凝胶的Si/Al摩尔比、pH值、晶化温度和晶化时间对Cu-ZSM-5的晶型和相对结晶度的影响。采用X射线衍射(XRD)、红外光谱(FT-IR)、紫外漫反射谱和X-射线光电子能谱等手段对Cu-ZSM-5进行分析表征。结果表明:Cu-ZSM-5沸石具有MFI结构,结晶度高,无其他杂晶;铜原子以四配位为主。四配位铜是催化氧化苯乙烯的活性位点;在m(Cu-ZSM-5-50)=0.1 g、n(TBHP)/n(Styrene)=1.5、T=60℃、t=5 h条件下,苯乙烯转化率和苯甲醛选择性分别为76.5%和69.4%,表明Cu-ZSM-5-50具有较高的催化活性和较好的重复利用性。该制备方法不使用有机模板剂,无需高温焙烧,Cu-ZSM-5催化剂的制备成本大大降低。

柴贝止痫汤对癫痫—抑郁共病模型大鼠大脑皮层及海马中5-HTT、5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R和DA_(2)R表达的影响

目的 观察柴贝止痫汤对氯化锂—匹罗卡品慢性颞叶癫痫—抑郁共病模型大鼠大脑皮层及海马中5-羟色胺转运体(5-hydroxytryptamine transporter, 5-HTT)、5-羟色胺受体(5-hydroxytryptamine repreceptor, 5-HTR)(5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R)和多巴胺(dopamine, DA)受体(DA_(2)R)表达的影响,探讨柴贝止痫汤对癫痫—抑郁共病的干预机制。方法 建立氯化锂—匹罗卡品慢性颞叶癫痫—抑郁共病大鼠模型。造模成功后,将大鼠随机分为6组:正常组、模型组、西药组(西酞普兰给药)和柴贝止痫汤低、中、高剂量组,连续灌胃给药14天,每天2次。干预后,通过糖水偏好及强迫游泳实验进行抑郁行为学监测;酶联免疫吸附法检测大鼠大脑皮层及海马中5-HT、DA含量;实时定量PCR法检测大鼠大脑皮层及海马中5-HTT、5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R和DA_(2)R基因的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠大脑皮层及海马中5-HTT、5-HT_(1A)R、5-HT_(2A)R和DA_(2)R的蛋白表达水平。结果 药物干预后,与模型组相比,柴贝止痫汤中、高剂量组大鼠糖水消耗量显著增加(P<0.01),不动时间显著减少(P<0.01);与模型组比较,柴贝止痫汤中(P<0.05)、高剂量组(P<0.01)大鼠大脑皮层及海马中5-HT含量、皮层中DA含量升高,高剂量组(P<0.05)大鼠大脑海马中DA含量升高;与模型组相比,柴贝止痫汤高剂量组大鼠大脑皮层5-HTT mRNA表达降低(P<0.01),而海马中5-HTT mRNA表达升高(P<0.05);同时,柴贝止痫汤高剂量组大鼠大脑皮层和海马中5-HT_(1A)R mRNA表达明显升高(P<0.05),蛋白表达水平与mRNA水平表达一致。5-HT_(2A)R和DA_(2)R的mRNA和蛋白表达水平在处理前后均无变化。结论 柴贝止痫汤能够通过下调慢性颞叶癫痫—抑郁共病模型大鼠大脑皮层5-HTT,上调海马5-HTT,以及上调大脑皮层和海马中5-HT_(1A)R的表达水平,改善抑郁行为。

萝卜硫素通过调节ALOX5/NF-κB信号通路调控巨噬细胞糖酵解抑制糖尿病肾病进展

目的探讨萝卜硫素(SFN)调节花生四烯酸5-脂氧合酶基因(arachidonic acid 5-lipoxygenase,ALOX5)/核因子kappa B(NF-κB)信号通路调节巨噬细胞糖酵解对糖尿病肾病(DN)进展的影响。方法生物信息学分析SFN治疗DN的靶基因。使用30 mmol/L高葡萄糖(HG)处理人近端肾小管上皮细胞系(HK-2细胞)诱导体外DN模型。将HK-2细胞分为如下组:正常糖(NG)组、HG组、HG+SFN(3 mmol/L)组、HG+ALOX5组、HG+SFN(3 mmol/L)+ALOX5组、HG处理的巨噬细胞+HK-2细胞组、HG+SFN(3 mmol/L)处理的巨噬细胞+HK-2细胞组、HG+ALOX5转染处理的巨噬细胞+HK-2细胞组、HG+SFN(3 mmol/L)+ALOX5转染处理的巨噬细胞+HK-2细胞组。CCK-8检测细胞活力,原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;葡萄糖和乳酸试剂盒检测各组细胞中葡萄糖和乳酸水平;Western blot检测各组细胞中ALOX5、NF-κB以及糖酵解相关蛋白己糖激酶-2(HK2)、丙酮酸激酶M2(PKM2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达;使用链脲佐菌素(STZ)构建DN小鼠模型,DN小鼠给与SFN(0.5 mg/kg)治疗;检测小鼠各项生化指标,HE染色检测肾组织病理变化;Western blot检测小鼠肾脏巨噬细胞中糖酵解相关蛋白己糖激酶-2(HK2)、丙酮酸激酶M2(PKM2)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达。结果生物信息学分析结果显示ALOX5是SFN治疗DN的靶基因。与HG组相比,SFN处理增强HK-2细胞活力并抑制细胞凋亡(P<0.05);同时,SFN处理抑制HG诱导的巨噬细胞糖酵解相关蛋白的表达,减弱巨噬细胞介导的HK-2细胞损伤(P<0.05);Western blot结果表明SFN抑制ALOX5和NF-κB的表达(P<0.05);小鼠实验结果显示,SFN治疗改善DN小鼠肾功能和肾组织病理学改变,抑制肾组织中巨噬细胞糖酵解相关蛋白的表达(P<0.05)。结论SFN通过抑制ALOX5/NF-κB信号通路抑制巨噬细胞糖酵解从而改善DN进展。

下调METTL5通过Wnt/β-catenin信号通路抑制三阴乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭

目的探讨甲基转移酶5(methyltransferase-like 5,METTL5)在三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中的作用和潜在机制。方法采用免疫组织化学方法和Western blot检测TNBC肿瘤组织和细胞系中METTL5的表达情况。用靶向METTL5的shRNA(shRNA-METTL5)转染TNBC细胞后,用CCK-8、集落形成、伤口愈合以及Transwell实验分别检测细胞增殖活性、迁移与侵袭,Western blot检测Wnt/β-catenin信号关键蛋白的表达。构建异种移植瘤模型,验证敲降METTL5对TNBC细胞在体内生长以及Wnt/β-catenin信号活性的影响。结果METTL5在TNBC肿瘤组织和细胞系中表达上调(P<0.01)。敲降METTL5可抑制TNBC细胞的增殖、迁移和侵袭并降低了Wnt/β-catenin信号分子β-catenin、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-7的表达(均P<0.01)。体内实验显示,敲降METTL5减缓了移植瘤生长和Wnt/β-catenin信号活性。结论敲降METTL5能抑制TNBC细胞的增殖、迁移与侵袭,其作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。