Vit.C,E对^(60)Coγ线照射家兔血清和肝脏SOD和MDA影响

目的 探讨 Vit.C,E对 6 0 Coγ线照射家兔的保护作用以及剂量效应关系 .方法 中国本兔随机分为 12组 ,每组5只 .Vit.C 5组 iv,剂量分别为 10 ,2 0 ,4 0 ,80和 16 0 mg·kg- 1 ,Vit.E油剂 ig5组 ,剂量分别为 5 ,10 ,2 0 ,4 0和 80 mg·kg- 1 .第 3日进行 6 0 Coγ线 (4.5 Gy)照射家兔 .第 5日处死、剖腹取肝脏和腹腔静脉血 ,分别测定超氧化物歧化酶 (SOD)的催化活性和丙二醛 (MDA)的含量变化 .结果 辐射动物补充 Vit.C和 Vit.E组的肝 SOD的催化活性与阴性对照组相比明显升高 (P<0 .0 1) ,Vit.E的作用更明显 ,呈现了一定剂量效应关系 ;各 Vit.C组肝脏 MDA的含量变化不显著 (P>0 .0 1) ,但血清 MDA的含量轻微下降 ;各 Vit.E组肝脏和血清中的 MDA的含量均显著降低 (P<0 .0 1) ,且呈现出一定的剂量效应关系 .结论 单独使用 Vit.C的抗氧化作用 ,有时还会加重损伤 ;单独使用 Vit.E具有一定的 SOD活性保护和MDA清除作用 ,存在剂量效应关系 。

^(60)Coγ线辐照的油菜花粉致突变活性研究

本文以小鼠骨髓细胞微核率,姐妹染色单体交换率及睾丸细胞减数分裂染色体畸变率为指标检测经2.5kGy^(60)Coγ射线辐照的油菜花粉的致突变性。结果表明:多染性红细胞及有核细胞的微核率,减数分裂染色体畸变率,辐照的及未辐照的花粉和对照组相比均无明显差异。未辐照的花粉诱发的姐妹染色单体交换(SCE)率同对照组相比无明显差异,而灌胃相同剂量3000mg/kg/天×7和6000mg/kg/天×7辐照的花粉同对照组相比,有显著性差异。

^(60)Coγ线辐照全血对T淋巴细胞分泌细胞因子的影响

目的:探讨60Coγ射线辐照全血对T淋巴细胞分泌细胞因子白细胞介素2(IL2)、干扰素γ(IFNγ及肿瘤坏死因子(TNF)的影响。方法:分别用5种剂量的60Coγ射线对新鲜全血进行辐照处理,然后用免疫标法区分T淋巴细胞CD3+、CD4+和CD8+3个亚群,用流式细胞术检测辐照前后3种表型T细胞内分泌IL2IFNγ及TNF的淋巴细胞数量的百分率的变化。结果:综合5个剂量组辐照新鲜全血后3种表型的T细胞分表达的IL2、INFγ、TNF均有明显降低(P<0.01);经15Gy辐照后,3种表型的T细胞分泌表达的上述细胞子的百分率降低均不明显(P>0.05);但从20～35Gy中,除了20GyCD3+、CD4+及25GyCD3+T细胞内分表达的TNF降低不明显(P>0.05)外,其余剂量辐照后对3种表型的T细胞内分泌细胞因子均有所降低(P0.05或0.01)。结论:经60Coγ线辐照新鲜全血能抑制T细胞内分泌表达细胞因子,且抑制效应与辐照剂量相关辐照剂量越大,抑制效应越明显。

^(60)Coγ线照射联合Tamoxifen体外抑制脑胶质瘤细胞的生长研究

目的 探讨Tamoxifen(TAM)和60C0γ线照射对脑胶质瘤细胞的增殖及凋亡影响。方法 用3H-TdR掺入法测定TAM单用以及和60Coγ线联用对脑胶质瘤细胞的抑制作用,用激光共聚焦显微镜观察TAM和60Coγ线照射对脑胶质瘤细胞凋亡的影响。结果TAM对脑胶质瘤细胞的生长有明显的抑制作用,且抑制作用呈浓度依赖性;TAM与60Coγ线联用具有显著的协同作用,TAM能诱导细胞凋亡,在激光共聚焦显微镜下表现为核固缩或核碎裂,可见凋亡小体。结论60Coγ线和TAM联用在体外能有效地抑制脑胶质瘤细胞的生长。

^(60)Coγ线全身照射对大鼠组织内α_2-巨球蛋白含量的影响

用放射免疫分析法观察电离辐射对大鼠组织内α2-巨球蛋白(α2M)含量的影响。一组大鼠8313.5Gy ^(60)Goγ线全身照射,在照后一周内观察各组织中α2M含量变化。结果表明:电离辐钳后,尤其是照后第7天,组织内α2M含量显著上升,肝脏、骨髓、肾脏、皮肤、腮腺和脾脏内α2M含量分别为对照组的25.67、25.11、14.79、11.22、11.22和6.46倍。另一组大鼠7.0Gy^(60)C0γ线全身照射,在照后四周内观察α2M在皮肤中变化情况。结果表明:皮肤内α2M含量在照后第1天即见上升,至第7天达高峰,以后逐渐下降,至第21天接近正常水平,但至第28天又见上升。比较两组实验结果,可发现随着照射剂量的增加,皮肤内α2M含量变化加大。

小剂量^(60)Coγ线照射诱导体外培养小鼠骨髓细胞凋亡研究

目的 :研究小剂量60 Corγ线照射对体外培养小鼠骨髓细胞的影响。方法 :以 1 ng/ml rh GM- CSF和 5 ng/ml rh IL- 3作为造血生长因子 ,维持骨髓细胞存活 ,然后用小剂量 60 Coγ线照射 ,动态观察骨髓细胞凋亡情况 ,同时设立未照射小鼠骨髓细胞作对照。结果 :实验观察到照射后 6h,透射电镜显示细胞皱缩 ,细胞膜空泡化 ,核固缩 ,呈典型的细胞凋亡特征 ;DNA裂解百分率照后 6h各时点逐渐升高 ,第 2 0 h达高峰 ,之后逐渐下降 ,照后 6— 2 6h,实验组与对照组 DNA裂解率有显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ;DNA琼脂糖疑胶电泳呈特征性梯状图谱 ,片段大小为 1 80 bp或其倍数。结论 :小剂量60 Coγ线可诱导体外培养骨髓细胞凋亡。

^(60)Coγ线引起上海真厉螨染色体畸变的研究

本文首次报道用^(6O)Coγ线照射一种革螨——上海真厉螨引起的染色体畸变的研究。用^(6O)Coγ线(剂量1—50Krad)照射雌性革螨,引起的染色体畸变类型有:染色体裂隙、断片、微小体、环形染色体、粉碎化和多倍体,染色体断片是最常见的畸变类型,并观察到微核的形成。染色体畸变率随照射剂量增加而增高,辐射剂量与畸变率之间存在密切相关(相关系数为0.85,P<0.025),配得曲线回归方程为Y=3.27+14.49lg(X+1)。

抗衰神方对^(60)Co_γ线照射小鼠免疫功能的影响

本文报道了抗衰神方可明显增强^(60)Co γ线照射损伤小鼠对同种异型抗原诱导的迟发型超敏反应和混合淋巴细胞反应,明显增强放射损伤小鼠脾细胞对刀豆蛋白 A(ConA)的增殖反应,明显增加放射损伤小鼠特异的抗体分泌细胞数及增强脾细胞对细菌酯多糖(LPS)的增殖反应,并能促进 ConA 刺激的小鼠脾细胞分泌白细胞介素-Ⅱ。证明了抗衰神方对放射线损伤小鼠非特异和特异的细胞免疫和体液免疫功能恢复具有明显的促进作用。

表皮生长因子受体单克隆抗体C225对肺鳞癌细胞系放射增敏作用研究

目的观察表皮生长因子受体单克隆抗体C225与^60Coγ线对人肺鳞癌细胞系（H-520）的杀伤作用，探讨C225联合照射治疗非小细胞肺癌的可行性。方法细胞成克隆实验中单纯照射（对照组）和照射＋100nmol／L C225组（实验组）给予0、1、2、4、6、8、10Gy照射，培养10d后计数〉／50个细胞克隆。采用多靶单击模型进行数据处理，拟合细胞存活曲线，计算增敏比（D0值比）。细胞凋亡实验均照射0、2、4、8Gy后继续培养72h，收集细胞，流式细胞仪检测细胞凋亡。细胞周期检测设对照组（不处理）、C225组（100nmol／L）、照射组（8Gy照射）和C225联合照射组（100nmol／L C225＋8Gy），照后48h收集细胞，流式细胞仪检测周期分布。结果细胞克隆存活实验结果表明，扣除C225毒性影响后实验组存活分数比对照组低（F=6．36，P〈0．05），增敏比为1．35。细胞凋亡实验结果显示，C225组4个剂量点凋亡百分率分别为13．75％±0．83％、25．12％±1．60％、46．12％±2．60％、50．51％±4．06％，对照组的分别为5．56％±0．62％、13．86％±0．80％、25．36％±1．02％、29．89％±2．09％（F=4．72，P〈0．05）。细胞周期分布显示100nmol／L C225可使细胞阻滞于G0＋G1期，单纯照射阻滞于G2＋M期，两者联合后同时出现G0＋G1、G2＋M期阻滞，三者均使S期细胞比例下降。结论C225对H-520细胞具有放射增敏作用，其机制可能与细胞G0＋G1期阻滞和诱发凋亡有关；结果为临床上二者联合治疗非小细胞肺癌提供了理论基础。

电离辐射致K562细胞旁效应的实验研究

目的研究^60Coγ线不同剂量照射条件培养液（ICM）培养K562细胞后引发的旁效应。方法采用健康男性外周血自然杀伤（NK）细胞，观察不同剂量^60Coγ线照射的条件培养液培养后引发的K562细胞对NK细胞敏感性的改变，同时用流式细胞仪检测K562细胞的凋亡情况。结果照射组NK细胞活性显著增加，即受照肿瘤细胞的培养基显著影响了未受照肿瘤细胞的存活能力，从而NK细胞对未照射细胞的活性显著增加；其中，从0．5Gy起即出现显著升高，1．0Gy继续增加，2．0和5．0Gy出现波动，在8．5Gy达到最高。照射组K562细胞的凋亡率比对照组显著增加（P〈0．01），即受照肿瘤细胞的培养基显著影响了未受照肿瘤细胞的存活能力。在0．5Gy处，即出现非常明显的效应。结论对于K562细胞，ICM对细胞显示出明显损伤作用，NK细胞活性显著增加，凋亡率升高。提示存在培养基转移介导的电离辐射旁效应。