Vit.C,E对^(60)Coγ线照射家兔血清和肝脏SOD和MDA影响

目的 探讨 Vit.C,E对 6 0 Coγ线照射家兔的保护作用以及剂量效应关系 .方法 中国本兔随机分为 12组 ,每组5只 .Vit.C 5组 iv,剂量分别为 10 ,2 0 ,4 0 ,80和 16 0 mg·kg- 1 ,Vit.E油剂 ig5组 ,剂量分别为 5 ,10 ,2 0 ,4 0和 80 mg·kg- 1 .第 3日进行 6 0 Coγ线 (4.5 Gy)照射家兔 .第 5日处死、剖腹取肝脏和腹腔静脉血 ,分别测定超氧化物歧化酶 (SOD)的催化活性和丙二醛 (MDA)的含量变化 .结果 辐射动物补充 Vit.C和 Vit.E组的肝 SOD的催化活性与阴性对照组相比明显升高 (P<0 .0 1) ,Vit.E的作用更明显 ,呈现了一定剂量效应关系 ;各 Vit.C组肝脏 MDA的含量变化不显著 (P>0 .0 1) ,但血清 MDA的含量轻微下降 ;各 Vit.E组肝脏和血清中的 MDA的含量均显著降低 (P<0 .0 1) ,且呈现出一定的剂量效应关系 .结论 单独使用 Vit.C的抗氧化作用 ,有时还会加重损伤 ;单独使用 Vit.E具有一定的 SOD活性保护和MDA清除作用 ,存在剂量效应关系 。

^(60)Coγ线照射联合Tamoxifen体外抑制脑胶质瘤细胞的生长研究

目的 探讨Tamoxifen(TAM)和60C0γ线照射对脑胶质瘤细胞的增殖及凋亡影响。方法 用3H-TdR掺入法测定TAM单用以及和60Coγ线联用对脑胶质瘤细胞的抑制作用,用激光共聚焦显微镜观察TAM和60Coγ线照射对脑胶质瘤细胞凋亡的影响。结果TAM对脑胶质瘤细胞的生长有明显的抑制作用,且抑制作用呈浓度依赖性;TAM与60Coγ线联用具有显著的协同作用,TAM能诱导细胞凋亡,在激光共聚焦显微镜下表现为核固缩或核碎裂,可见凋亡小体。结论60Coγ线和TAM联用在体外能有效地抑制脑胶质瘤细胞的生长。

小剂量^(60)Coγ线照射诱导体外培养小鼠骨髓细胞凋亡研究

目的 :研究小剂量60 Corγ线照射对体外培养小鼠骨髓细胞的影响。方法 :以 1 ng/ml rh GM- CSF和 5 ng/ml rh IL- 3作为造血生长因子 ,维持骨髓细胞存活 ,然后用小剂量 60 Coγ线照射 ,动态观察骨髓细胞凋亡情况 ,同时设立未照射小鼠骨髓细胞作对照。结果 :实验观察到照射后 6h,透射电镜显示细胞皱缩 ,细胞膜空泡化 ,核固缩 ,呈典型的细胞凋亡特征 ;DNA裂解百分率照后 6h各时点逐渐升高 ,第 2 0 h达高峰 ,之后逐渐下降 ,照后 6— 2 6h,实验组与对照组 DNA裂解率有显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ;DNA琼脂糖疑胶电泳呈特征性梯状图谱 ,片段大小为 1 80 bp或其倍数。结论 :小剂量60 Coγ线可诱导体外培养骨髓细胞凋亡。

抗衰神方对^(60)Co_γ线照射小鼠免疫功能的影响

本文报道了抗衰神方可明显增强^(60)Co γ线照射损伤小鼠对同种异型抗原诱导的迟发型超敏反应和混合淋巴细胞反应,明显增强放射损伤小鼠脾细胞对刀豆蛋白 A(ConA)的增殖反应,明显增加放射损伤小鼠特异的抗体分泌细胞数及增强脾细胞对细菌酯多糖(LPS)的增殖反应,并能促进 ConA 刺激的小鼠脾细胞分泌白细胞介素-Ⅱ。证明了抗衰神方对放射线损伤小鼠非特异和特异的细胞免疫和体液免疫功能恢复具有明显的促进作用。

表皮生长因子受体单克隆抗体C225对肺鳞癌细胞系放射增敏作用研究

目的观察表皮生长因子受体单克隆抗体C225与^60Coγ线对人肺鳞癌细胞系（H-520）的杀伤作用，探讨C225联合照射治疗非小细胞肺癌的可行性。方法细胞成克隆实验中单纯照射（对照组）和照射＋100nmol／L C225组（实验组）给予0、1、2、4、6、8、10Gy照射，培养10d后计数〉／50个细胞克隆。采用多靶单击模型进行数据处理，拟合细胞存活曲线，计算增敏比（D0值比）。细胞凋亡实验均照射0、2、4、8Gy后继续培养72h，收集细胞，流式细胞仪检测细胞凋亡。细胞周期检测设对照组（不处理）、C225组（100nmol／L）、照射组（8Gy照射）和C225联合照射组（100nmol／L C225＋8Gy），照后48h收集细胞，流式细胞仪检测周期分布。结果细胞克隆存活实验结果表明，扣除C225毒性影响后实验组存活分数比对照组低（F=6．36，P〈0．05），增敏比为1．35。细胞凋亡实验结果显示，C225组4个剂量点凋亡百分率分别为13．75％±0．83％、25．12％±1．60％、46．12％±2．60％、50．51％±4．06％，对照组的分别为5．56％±0．62％、13．86％±0．80％、25．36％±1．02％、29．89％±2．09％（F=4．72，P〈0．05）。细胞周期分布显示100nmol／L C225可使细胞阻滞于G0＋G1期，单纯照射阻滞于G2＋M期，两者联合后同时出现G0＋G1、G2＋M期阻滞，三者均使S期细胞比例下降。结论C225对H-520细胞具有放射增敏作用，其机制可能与细胞G0＋G1期阻滞和诱发凋亡有关；结果为临床上二者联合治疗非小细胞肺癌提供了理论基础。