电针对大鼠蛛网膜下腔出血后认知障碍及海马Wnt1、β-Catenin表达的影响

目的观察电针对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后认知障碍及海马组织Wnt1和β-Catenin蛋白表达的影响,探讨电针对SAH后认知功能障碍的干预效应及其可能机制。方法清洁级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组、电针组,每组7只。采用经视交叉池注血法制备疾病模型,电针组取“印堂”穴和双“迎香”穴进行电针治疗,尼莫地平组接受鼻饲尼莫地平。应用Morris水迷宫实验对各组大鼠进行行为学检测,评估大鼠认知功能。通过HE染色法观察大鼠海马神经元细胞形态,运用免疫印迹法(Western Blot)技术检测Wnt1、β-Catenin蛋白的表达情况。结果与空白对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著下降(P<0.05),海马组织疏松,神经元损伤较严重,细胞排列紊乱,形态结构异常,Wnt1与β-Catenin蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。而与模型组比较,电针组大鼠认知功能显著改善(P<0.05),海马区病理改变明显减轻,Wnt1及β-Catenin的表达水平显著增高(P<0.01,P<0.05)。结论电针疗法能够减缓神经元损伤,对SAH后认知障碍可起良性干预作用,其机制可能与调控Wnt/β-Catenin信号转导通路活性有关。

尼美舒利联合奥沙利铂在食管癌大鼠中的作用及对β-catenin表达水平的影响

目的 探讨尼美舒利联合奥沙利铂在食管癌大鼠中的作用及对β-连环蛋白(catenin)表达水平的影响。方法 清洁级SD大鼠50只作为对象,随机取大鼠10只设为空白对照组;剩余40只大鼠采用人工食管癌动物模型,建模成功后随机取大鼠10只,设为模型对照组;剩余大鼠分为尼美舒利组、奥沙利铂组和联合组,各10只。空白对照组与模型对照组常规注射等量生理盐水,尼美舒利组灌胃2.5 mg/kg尼美舒利;奥沙利铂组腹腔注射10 mg/(kg·次)奥沙利铂,联合组同时给予尼美舒利与奥沙利铂,给药方式同上,42 d干预对大鼠效果进行评估,比较各组抑瘤率、肿瘤标志物、T淋巴细胞及β-catenin表达水平。结果 联合组瘤体体积、瘤质量均显著低于尼美利舒组、奥沙利铂组和模型对照组(P<0.05);抑制率显著高于尼美利舒组、奥沙利铂组和模型对照组(P<0.05);联合组CEA、CYFRA21-1、SCCAg水平均低于尼美利舒组、奥沙利铂组和模型对照组(P<0.05),显著高于空白对照组(P<0.05);联合组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均显著高于尼美利舒组和奥沙利铂组(P<0.05);CD8+水平显著低于尼美利舒组和奥沙利铂组(P<0.05);联合组结肠腺瘤样息肉病(APC)、β-catenin、糖原合酶激酶(GSK)3β及轴蛋白(Axin)mRNA水平均显著低于尼美利舒组和奥沙利铂组(P<0.05);奥沙利铂组APC、β-catenin、GSK3β及Axin mRNA水平均显著低于尼美利舒组(P<0.05)。结论 尼美舒利联合奥沙利铂用于食管癌大鼠中能提高抑瘤效果,降低肿瘤标志物水平,减轻奥沙利铂对于T淋巴细胞的抑制作用,可能与抑制β-catenin表达水平有关,有助于增强药物抗肿瘤作用。

β-catenin表达与基因突变在侵袭性纤维瘤病诊断中的作用

目的探讨β-catenin表达与基因突变在侵袭性纤维瘤病诊断中的作用。方法采用免疫组化方法和一代测序的方法对28例侵袭性纤维瘤病和32例形态学相似的梭形细胞肿瘤患者的石蜡组织进行β-catenin蛋白表达分析和CTNNB1基因突变检测。结果96.43%(27/28)的侵袭性纤维瘤病样本和46.88%(15/32)的对照样本中检测到β-catenin阳性表达(P<0.01);89.29%(25/28)的侵袭性纤维瘤病样本和对照样本中检测到CTNNB1基因突变(P<0.01)。在侵袭性纤维瘤病样本中,CTNNB1基因突变主要发生在41密码子和45密码子,其中41密码子突变率为64.29%(18/28)、45密码子突变率为25%(7/28)。结论β-catenin蛋白在侵袭性纤维瘤病中阳性率明显高于其他梭形细胞肿瘤,CTNNB1突变在侵袭性纤维瘤病中很常见,联合β-catenin表达和基因突变检测可辅助诊断侵袭性纤维瘤病。

子宫内膜增生、Ⅰ型子宫内膜癌的PAX-2及β-catenin表达情况

目的 分析子宫内膜增生、Ⅰ型子宫内膜癌的PAX-2及β-catenin表达情况。方法 选取本院经手术病理检查确诊的40例子宫内膜增生患者、40例Ⅰ型子宫内膜癌患者为研究对象,均行PAX-2、β-catenin检测,比较表达情况。结果 子宫内膜增生组PAX-2表达缺失率为42.50%,低于Ⅰ型子宫内膜癌组的92.50%,差异有统计学意义(P<0.05);复杂增生组PAX-2正常表达率为80.00%,高于单纯性增生组的70.00%与非典型增生组的33.33%,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅰ型子宫内膜癌Ⅲ级组PAX-2完全缺失率为83.33%,高于Ⅱ级组的72.73%与Ⅰ级组的33.33%,差异有统计学意义(P<0.05);β-catenin表达未见显著差异(P>0.05)。结论 PAX-2表达缺失率在子宫内膜增生发展至子宫内膜癌进程中不断升高,能够为疾病诊断及病情评估提供一定参考。

穗花杉双黄酮通过影响caspase-3和β-catenin表达诱导结肠癌细胞SW480凋亡

目的观察穗花杉双黄酮对人结肠癌细胞SW480增殖及凋亡相关因子caspase-3、β-catenin的影响,初步探讨其诱导结肠癌细胞凋亡的作用机制。方法 MTT细胞增殖试验检测穗花杉双黄酮对SW480细胞活力的影响,流式细胞术检测其对SW480细胞凋亡的诱导作用,Western blot法检测穗花杉双黄酮作用细胞后caspase-3、β-catenin蛋白的表达。结果穗花杉双黄酮对SW480细胞生长有抑制作用,具有剂量依赖性。150μmol/L穗花杉双黄酮明显促进其凋亡,凋亡率显著高于对照组(P<0.01)。Western bolt结果表明,穗花杉双黄酮干预可以使caspase-3表达明显增强,β-catenin表达明显减弱。结论穗花杉双黄酮可诱导人结肠癌细胞SW480凋亡,并影响凋亡相关因子caspase-3、β-catenin的表达,从而达到抗肿瘤作用。

酸枣仁汤对抑郁模型大鼠海马β-catenin表达影响的实验研究

目的:观察酸枣仁汤对抑郁大鼠模型海马β-catenin表达的影响。方法:复制慢性轻度不可预见性应激抑郁大鼠模型,测定其体质量、糖水消耗及行为学得分,采用Western-Blot检测大鼠海马中β-catenin的表达。结果:抑郁模型大鼠体质量增长速度减慢,糖水消耗减少,行为学测试分减少,海马内β-catenin表达减少,酸枣仁汤高剂量组可上调β-catenin的表达。结论:酸枣仁汤可增加β-catenin的表达,减少神经元细胞凋亡,具有抗抑郁作用。

头针透穴法对脑出血大鼠脑组织中β-catenin表达影响的实验研究

目的:通过观察针刺"百会"透"曲鬓"穴头针疗法对急性脑出血大鼠脑组织形态学及脑组织中β-catenin表达的影响,研究针刺对脑出血后NSCs增殖分化的影响及其与Wnt信号通路关键因子β-catenin的关系,阐明针刺促进脑出血后神经重塑的作用机制。方法:选用雄性Wistar大鼠按随机数字表法随机分为空白组、模型组、针刺组、通路激动剂(SB216763)组;每组再随机分为1天、3天、7天、14天4个亚组。模型组采用立体定向手术自体血注入法制备脑出血模型;针刺组大鼠针刺患侧"百会"透"曲鬓"穴。在光镜下观察各组大鼠脑组织形态学改变;运用蛋白免疫印迹方法检测和免疫组化方法检测各组大鼠脑组织β-catenin的阳性细胞表达以及针刺治疗对它们的影响。结果:针刺及激动剂组可明显改善大鼠神经功能缺损评分,与模型组比较,有显著性差异(P<0.05)。模型组、针刺组及SB216763组大鼠灶周组织β-catenin阳性细胞数表达均随时间点变化逐渐增加,3天时达高峰值,7天逐渐减少,14天时仍有表达;针刺组、SB216763组分别与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);针刺组与SB216763组中β-catenin表达比较无明显差异(P>0.05)。结论:针刺及通路激动剂均可明显改善脑出血大鼠神经损伤功能评分。"百会"透"曲鬓"针刺法可能具有与通路激活剂SB216763有相类似的作用,可能通过上调β-catenin表达,激活Wnt信号通路,参与调控脑出血大鼠脑组织中神经干细胞的增殖与分化。

辛伐他汀对糖尿病肾病大鼠肾小管间质CTGF、β-catenin表达的影响

目的:观察辛伐他汀对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管间质结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响。方法:将30只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组(N)、DN模型组(DN)、DN模型+辛伐他汀治疗组(DS)三组。利用腹腔注射链脲佐菌素建立DN大鼠模型;模型建立后,第4周、8周、12周,记录大鼠体重、检测血糖、测量24 h尿蛋白定量;12周末处死大鼠,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、胆固醇(TC);取大鼠肾组织行HE染色,进行病理组织学观察;用免疫组化法检测肾小管间质中CTGF及β-catenin的表达;采用实时荧光定量PCR技术检测肾组织中CTGF及β-catenin基因mRNA的表达。结果:实验12周末,与DN模型组比较,DS组大鼠24 h尿蛋白定量、Scr、BUN显著降低(P<0.05);肾组织病理改变减轻,免疫组化和实时荧光定量PCR结果均显示,肾小管间质CTGF、β-catenin的表达明显下调(P<0.05)。结论:辛伐他汀可同时下调糖尿病肾病大鼠肾小管间质CTGF及β-catenin的表达,降低蛋白尿,保护肾脏功能。提示辛伐他汀可能通过调节CTGF和Wnt/β-catenin信号通路的表达,发挥其延缓肾小管间质纤维化的作用。

大肠癌中β-catenin表达及与COX-2、VEGF表达的关系

目的探讨大肠癌组织中β-catenin的异常表达的意义及与COX-2、VEGF表达的关系。方法应用免疫组化SP法检测78例大肠癌组织和15例癌旁正常粘膜组织中β-catenin、COX-2、VEGF的表达。结果β-catenin在15例正常组织均呈正常表达,而COX-2和VEGF均呈阴性。大肠癌中β-catenin异常表达率为75.6%,COX-2和VEGF阳性表达率分别为65.4%、70.5%。β-catenin异常表达与大肠癌的分化程度、转移和Dukes′分期显著相关(P<0.05)。COX-2、VEGF表达水平与大肠癌转移、Duke′s分期有统计相关性(P<0.05)。β-catenin异常表达与COX-2和VEGF的表达在大肠癌中均有显著的正相关性(P<0.05,r=0.278、0.419)。结论β-catenin在胞浆或胞核内的异常聚集以及COX-2和VEGF的过度表达共同参与大肠癌的进展。

GasderminA3基因突变对小鼠毛囊β-catenin表达的影响

目的探讨GasderminA3(GSDMa3)基因突变前后β-catenin在毛囊中表达的变化。方法采用免疫组化S-P法、RT-PCR、Western blot等方法,检测出生后11d(毛囊生长期)、16d(毛囊退化早期)、18d(毛囊退化晚期)、24d(毛囊静止期)等各个时相点的GSDMa3基因突变鼠和C57BL/6(B6)鼠背皮毛囊β-catenin的表达表化。结果GSDMa3基因突变鼠和B6鼠β-catenin的表达均从11～24d逐渐减弱,但GSDMa3基因突变鼠β-catenin的表达在各个时期均强于B6鼠。在生长期,β-catenin表达于内外根鞘和毛母质细胞中,在GSDMa3基因突变鼠的表达强于B6鼠;在退化期,β-catenin主要表达于外根鞘和毛母质细胞中,在突变鼠的表达更强于B6鼠;在静止期,β-catenin主要表达在突变鼠的外根鞘细胞中,而在B6鼠的毛囊中表达很少。结论GSDMa3基因可能通过调节β-catenin的表达,影响毛囊的生长和发育。

高浓度葡萄糖对膀胱癌T24细胞增殖及β-catenin表达的影响

目的探讨高浓度葡萄糖对膀胱癌T24细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用含10%FBS的DMEM培养液体外培养膀胱癌T24细胞,将细胞分为5组:空白组(5.5 mmol/L葡萄糖)、对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)、高糖组(10、20、30 mmol/L葡萄糖)。采用MTT法及克隆形成实验检测高浓度葡萄糖对膀胱癌T24细胞增殖的影响;通过实时定量PCR检测膀胱癌T24细胞β-catenin mR NA的表达水平;通过Western blot法检测高浓度葡萄糖对膀胱癌T24细胞β-catenin蛋白表达的影响。结果 MTT法及克隆形成实验结果显示,高浓度葡萄糖显著促进膀胱癌T24细胞的增殖(P<0.01);Western blot检测结果显示,高浓度葡萄糖促进T24细胞β-catenin蛋白的表达。实时定量PCR检测结果显示,高浓度葡萄糖促进T24细胞β-catenin mR NA的表达。结论高浓度葡萄糖明显促进膀胱癌T24细胞的增殖,并促进T24细胞β-catenin蛋白和其mRNA的表达,该作用机制可能与β-catenin表达上调有关。

HBx对肝细胞中β-catenin表达的影响

目的:乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)是一种反式作用因子,它通过增强各种转录和调控因子的表达影响肝细胞的增殖和凋亡,在原发性肝癌(HCC)的发生发展中发挥重要的作用。Wnt/β-catenin信号转导通路在胚胎发育和肿瘤发生中也发挥了重要的作用。本实验利用腺病毒表达系统,研究HBx与Wnt信号转导通路中主要信号分子β-catenin的相互作用及对它的影响,探讨HBV相关性肝癌的发生机制。方法:通过HEK293细胞扩增腺病毒获得高滴度的Ad-GFP和Ad-GFP-HBx,采用表达有绿色荧光蛋白的腺病毒高表达载体系统将HBx基因有效转入人正常肝细胞L02细胞系,通过Western blot证实HBx在L02细胞中有效表达。RT-PCR、Western blot检测转染Ad-GFP-HBx的L02细胞中β-catenin表达的变化。结果:HEK293扩增腺病毒获得的Ad-GFP滴度为:1.5×109pfu/ml,Ad-GFP-HBx的滴度为:1.0×108pfu/ml。Ad-GFP-HBx腺病毒感染细胞后能使HBx在L02细胞中有效表达,且感染Ad-GFP-HBx后HBx的表达显著增加L02细胞中β-catenin mRNA的表达量(P<0.05)和β-catenin蛋白的表达量(P<0.05)。结论:HBx可以上调人正常肝细胞系L02细胞中β-catenin的表达,提示HBx可能通过调控β-catenin的异常表达激活Wnt信号通路,促进原发性肝癌的发生。Wnt信号传导主要取决于β-catenin在细胞内的水平,当β-catenin水平低下,Wnt途径关闭;当β-catenin水平升高时,Wnt途径开启,而Wnt信号的激活与肿瘤的发生密切相关。可见,HBx能增强β-catenin的表达,提示HBx可能是调控β-catenin的关键因子,而β-catenin的异常表达又能激活Wnt信号通路,最终导致肝癌的发生。这也间接证明了HBx在肝癌的发生发展中具有重要的作用,且该作用与Wnt信号中的关键分子β-catenin密切相关。

胃癌中FOXD3的表达及其与β-catenin表达的相关性

目的探讨FOXD3表达与胃癌临床病理学特征、预后及β-catenin表达的相关性。方法收集78例胃癌及癌旁组织,采用qRT-PCR法检测FOXD3 mRNA的表达,采用免疫组化EnVision法检测β-catenin的表达。结果FOXD3 mRNA在胃癌组织中的表达量为0.146±0.036,在癌旁组织中的表达量为-0.379±0.107,上调3.35倍(P=0.001)。FOXD3表达与胃癌分化程度和Lauren分型密切相关(P<0.05)。Kaplan-Meier分析结果显示,FOXD3高表达组总体生存率(overall survival,OS)比低表达组差(P=0.046)。Spearsman等级相关性分析结果显示,胃癌中FOXD3表达与β-catenin表达呈正相关(r=0.280,P=0.023)。结论FOXD3在胃癌组织中过表达并与胃癌组织分化程度、Lauren分型及预后密切相关,FOXD3可能通过Wnt/β-catenin信号促进胃癌的发生、发展,FOXD3可能是判断胃癌预后的分子标志物。

siRNA抑制β-catenin表达在骨肉瘤MG63细胞系中的作用

背景与目的:β-catenin蛋白是WNT信号通路的核心蛋白,与多种肿瘤的发生相关,然而在骨肉瘤中所扮演的角色却仍未阐明。本研究通过抑制β-catenin基因在骨肉瘤细胞系MG63中的表达,探讨β-catenin对细胞的生长、凋亡及肿瘤侵袭等方面的作用。方法:设计合成β-catenin的siRNA序列,Lipofectamine^(TM)2000转染入MG63细胞。采用RT-PCR和Western blot检测β-catenin在干扰后的mRNA和蛋白表达情况,利用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,CCK-8检测细胞增殖,transwell法检测细胞侵袭能力。结果:RT-PCR和Western blot检测β-catenin mRNA和蛋白表达,实验组较对照组显著降低。细胞周期检测,实验组较对照组无明显差异(P>0.05)。但凋亡检测,实验组较对照组显著增加(P<0.05)。CCK-8法检测实验组较对照组略有降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。Transwell法结果显示,实验组侵袭能力显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:特异性干扰β-catenin基因表达可抑制骨肉瘤侵袭能力,并促进肿瘤细胞凋亡。

肺癌中miR-21与β-catenin表达的相关性及其对远期生存的预测价值

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中miR-21与β-catenin表达的相关性及其对远期生存的预测价值。方法回顾性收集2014年8月至2015年8月沈阳医学院附属第二医院病理科明确诊断为NSCLC的石蜡包埋组织50例作为NSCLC组,对应正常癌旁组织50例作为癌旁组。采用荧光定量PCR法测定标本组织中miR-21的表达量,采用Western-blot法测定标本组织中β-catenin的表达量,对比NSCLC组、癌旁组标本中miR-21、β-catenin表达水平的差异,NSCLC组miR-21、β-catenin表达水平的相关性。分析不同病理特征NSCLC患者病灶组织中miR-21、β-catenin表达量的差异,NSCLC病灶组织中miR-21、β-catenin低表达、高表达患者生存时间的差异。结果NSCLC组标本组织中miR-21、β-catenin的表达量均高于癌旁组标本组织(P<0.05);NSCLC组标本组织中miR-21的表达量与β-catenin的表达量呈正相关(P<0.05)。NSCLC患者中,TNMⅢ~Ⅳ期、肿瘤最大直径≥3 cm、中低分化、合并淋巴结转移患者的miR-21、β-catenin表达量分别大于TNMⅠ~Ⅱ期、肿瘤最大直径<3 cm、高分化、未合并淋巴结转移的患者(P<0.05);miR-21、β-catenin高表达组患者的总生存时间分别低于miR-21、β-catenin低表达组(P<0.05)。结论NSCLC患者病灶组织中miR-21表达量异常增高,可能通过调控β-catenin表达而促进病情进展并缩短患者生存时间。

青蒿琥酯对结肠癌细胞增殖、凋亡及β-catenin表达的影响

目的探讨青蒿琥酯对结肠癌细胞增殖、凋亡及β-catenin表达的影响。方法取对数生长期的结肠癌HT-29细胞,用12.5μg·m L^(-1)、25μg·m L^(-1)、50μg·m L^(-1)的青蒿琥酯分别培养24 h、48 h和72 h。MTT检测细胞增殖;Annexin V/PI双染检测细胞凋亡率;流式细胞术检测细胞周期分布;Western blot检测β-catenin蛋白表达。结果 MTT结果显示,青蒿琥酯能明显抑制结肠癌HT-29细胞增殖,与对照组(0μg·m L^(-1))相比,差异具有统计学意义(P<0.01);Annexin V/PI检测结果表明,细胞的凋亡率随着青蒿琥酯浓度的增高而逐渐增高,明显高于对照组(P<0.05);流式细胞仪检测细胞周期变化的结果显示,HT-29细胞G0/G1期比例与青蒿琥酯浓度呈反比(P<0.05),G2/M及S期比例逐渐增加(P<0.05)。Western blot检测结果证实,青蒿琥酯处理细胞后β-catenin表达随药物浓度升高而降低(P<0.05)。结论青蒿琥酯可抑制结肠癌细胞增殖,促进细胞凋亡,下调β-catenin的表达,有望成为临床治疗肿瘤的新型药物。

miR-21沉默下调β-catenin表达对食管癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨miR-21沉默对食管癌细胞增殖和凋亡的影响及其与β-catenin表达的关系。方法:通过脂质体转染法沉默食管癌Eca9706细胞株中的miR-21,采用荧光定量(RT-PCR)检测miR-21、β-catenin mRNA的相对表达水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测β-catenin蛋白的相对表达水平。MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期。结果:转染48 h后,与对照组和NC组相比,miR-21组Eca9706细胞中miR-21、β-catenin mRNA和β-catenin蛋白的相对表达水平均明显降低。MTT检测miR-21组细胞的光密度值(OD值)较对照组和NC组明显下降。与NC组和对照组相比,流式细胞仪检测miR-21组中细胞的凋亡率明显上升,G_0/G_1期细胞所占比例明显升高,S期细胞所占比例明显下降。结论:沉默miR-21能够通过下调β-catenin的表达来抑制食管癌Eca9706细胞增殖及诱导其凋亡。

乳腺癌β-catenin表达与细胞凋亡关系研究

探讨β-catenin在乳腺癌组织中与细胞凋亡的关系.免疫组化SP法检测β-catenin、survivin在乳腺癌的表达,TUNEL检测细胞凋亡.乳腺癌组织中31例(68.9%)β-catenin表达异常,33例(73.3%)survivin阳性表达.β-catenin正常表达乳腺癌组织肿瘤细胞凋亡率为(9.89±2.58)%,β-catenin异常表达的肿瘤细胞凋亡率为(7.28±1.86)%,两组有显著性差异(t=3.86,P(0.01).在β-catenin正常表达病例中,42.9%(6/14)survivin表达阳性,而在β-catenin异常表达病例中,87.1%(27/31)survivin表达阳性(表1).β-catenin异常表达与survivin阳性表达有显著的正相关性(rs=0.463,P<0.01).β-catenin在浆、核内聚集的异常表达可能通过激活survivin的表达而抑制乳腺癌细胞的凋亡.

食管鳞癌组织β-catenin表达与淋巴管生成的关系

目的研究食管鳞癌组织中β-catenin表达与淋巴管生成的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测68例食管鳞癌标本及20例癌旁正常黏膜组织中β-catenin蛋白的表达状态,特异性淋巴管内皮标记物Podoplanin检测癌及正常黏膜组织的淋巴管密度(LVD),分析β-catenin异位表达和LVD与各临床病理指标的关系,并探讨二者之间的相关性。结果 1正常食管黏膜β-catenin均表达于细胞膜,而食管癌鳞组织中β-catenin主要呈细胞质/细胞核的异位表达,表达率为82.4%(56/68),且β-catenin的异位表达与淋巴结转移(χ2=7.275,P=0.007)和外膜浸润(χ2=6.236,P=0.013)明显相关。2食管鳞癌组织中的LVD显著高于正常组织(t=2.946,P=0.002),淋巴结转移组的LVD也明显高于无淋巴结转移组(t=7.521,P=0.001)。3β-catenin异位表达的食管鳞癌组织与β-catenin仅表达于细胞膜的LVD比较差异显著(t=2.926,P=0.008)。结论β-catenin异位表达可能是诱导食管癌淋巴管生成的重要原因。

多氯联苯对大鼠肾脏c-fos、c-Myc和β-catenin表达影响的研究

目的:探讨多氯联苯(polychlorinated biphenyl,PCB)对大鼠肾脏组织c-fos、c-Myc和β-catenin表达的影响。方法:Wistar大鼠45只随机分为4组,对照组饲喂正常饲料,PCB低、中、高剂量组分别饲喂不同PCB含量(分别为0.1、1、10 mg/kg)的颗粒饲料,90d后建立慢性PCB毒性动物模型,利用免疫组化方法检测PCB染毒后大鼠肾脏组织中c-fos、c-Myc和β-catenin蛋白的表达。结果:对照组肾小管上皮细胞中c-fos和c-Myc为阴性,低、中、高PCB剂量组c-fos表达的阳性率分别为58.33%、100%和75.3%,中剂量组阳性率同其它各组相比差异具有统计学意义(P<0.01);低、中、高PCB剂量组c-Myc表达的阳性率分别为41.67%、75%和100%,高剂量组c-Myc的阳性表达率显著高于其它各组(P<0.01);低、中、高PCB剂量组β-catenin表达的阳性率分别为91.6%、100%和83.3%,明显高于对照组22%(P<0.01),PCB各组β-catenin阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PCB能促进大鼠肾脏组织表达c-fos、c-Myc和β-catenin,并可能与PCB对肾脏功能的损伤有关。