优化新生脉散方调控β1-AR/cAMP/PKA/CREB信号通路对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的 基于β1-AR/cAMP/PKA/CREB信号通路探讨优化新生脉散方对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组10只和手术组40只,采用左冠状动脉前降支结扎法建立心力衰竭大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、卡托普利组和中药低、高剂量组,每组8只,给药组分别予相应药物灌胃4周。超声心动图测定大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS),测定心、肺质量并计算心、肺脏器系数,组织病理学观察心肌纤维化程度,ELISA测定血清N端脑利钠肽前体(NT-ProBNP)及心肌组织环磷酸腺苷(cAMP)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、Ⅲ型胶原(ColⅢ)含量,免疫组化检测心肌组织β1肾上腺素受体(β1-AR)、cAMP阳性表达,Western blot检测心肌组织β1-AR/cAMP/PKA/CREB信号通路相关蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS明显降低(P<0.01),心、肺脏器系数明显升高(P<0.01);心肌细胞数目减少、胶原容积分数升高、Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维占比增加(P<0.01),血清NT-ProBNP和心肌组织ColⅠ、ColⅢ含量明显升高,心肌组织cAMP含量明显降低(P<0.01),心肌组织β1-AR和cAMP阳性表达明显降低(P<0.01),β1-AR、腺苷酸环化酶(AC)1、cAMP、p-蛋白激酶A(PKA)、p-环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)蛋白表达明显降低,p-Smad2、ColⅠ、ColⅢ、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,给药组不同程度增加大鼠LVEF、LVFS,降低心、肺脏器系数;增加心肌细胞数目、减少胶原容积分数和Ⅰ/Ⅲ型胶原纤维占比,下调血清NT-ProBNP和心肌组织ColⅠ、ColⅢ含量,上调cAMP含量,增加心肌组织β1-AR和cAMP阳性表达,上调β1-AR、AC1、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白表达,抑制p-Smad2、ColⅠ、ColⅢ、α-SMA蛋白表达,其中中药高剂量组和卡托普利组作用更明显(P<0.01,P<0.05)。结论 优化新生脉散方能减轻心力衰竭大鼠心肌纤维化程度,改善心肌肥厚和重构,增加左心室收缩力,其机制可能与激活β1-AR/cAMP/PKA/CREB信号通路有关。

β1-AR在大鼠室性心律失常中的作用机理研究

观察β1-肾上腺素能受体(β1-AR)的缺失对诱发大鼠室性心律失常的影响;探讨β1-AR在室性心律失常发生中的作用。方法:选用20;只体重300g左右大鼠;随机分为对照组(Con;组)、实验组(β1-AR组);每组各10只;β1-AR组大鼠敲除β1肾上腺素能受体基因;Con组大鼠为同基因野生型(WT)大鼠(β1+/+β2+/+β3+/+);;分别测量Con组和β1-AR组两组大鼠的血压、心率并记录;采用单导管技术对野生型大鼠(Con组)和实验组(β1-AR组)大鼠进行电生理检测;记录Con组和β1-AR组大鼠标准体表心电图、心内电生理参数和室性心律失常诱发率情况;结果:1、与Con组大鼠相比;β1-AR组大鼠平均心率降低;血压下降(p<0.05);2、体表心电图显示;与Con组大鼠相比;β1-AR组大鼠QT间期延长(p<0.05);但QTc两组无明显差异(P>0.05);3、心内电生理检查结果显示:与Con组大鼠相比;β1-AR组大鼠心室有效不应期(VRP)延长;(p<0.05)。4、心律失常诱导结果显示;与Con组大鼠相比;β1-AR组大鼠诱发室性心律失常的概率显著降低。结论:β1-AR基因缺失可降低大鼠血压及心率;延长心室复极时间和心室有效不应期;同时室性心律失常发生率显著降低;这表明β1肾上腺素能受体在室性心律失常的发生中起重要作用;为β1受体阻滞剂在室性心律失常的药物治疗靶点提供科学依据。

外周血单个核细胞TFAM、GDF-15、淋巴细胞β1-AR的mRNA对近期MACE的预测效能

目的探究外周血单个核细胞(PBMCs)线粒体转录因子A(TFAM)、生长分化因子-15(GDF15)、淋巴细胞β1肾上腺素受体(β1-AR)的mRNA对近期主要心血管不良事件(MACE)的预测效能。方法选取延安大学附属医院2017年4月~2019年10月CHF患者127例作为研究对象,分析外周血指标与心肌重构指标[左心房内径(LAP)、左室后壁厚度(LVPW)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室质量指数(LVMI)、左室重构指数(LVRI)]、LVEF相关性及对MACE的预测价值。结果PBMCs中TFAM、淋巴细胞β1-AR mRNA相对含量与LAP、LVPW、LVEDD、LVMI呈负相关,与LVRI、LVEF呈正相关,GDF-15 mRNA相对含量与LAP、LVPW、LVEDD、LVMI呈正相关,与LVRI、LVEF呈负相关(P<0.05);随访3个月,发生MACE组PBMCs中TFAM、淋巴细胞β1-AR mRNA相对含量低于未发生MACE组,GDF15 mRNA高于未发生MACE组(P<0.05);PBMCs中TFAM、GDF-15、淋巴细胞β1-AR mRNA相对含量联合预测MACE的AUC值为0.889,大于任一指标单独预测。结论CHF患者PBMCs中TFAM、GDF-15、淋巴细胞β1-AR mRNA表达异常,在其病理变化中发挥重要作用,且表达水平与MACE发生关系密切,可能成为CHF新的标志物及治疗靶点。

复心合剂对慢性充血性心力衰竭患者淋巴细胞β_1-AR mRNA表达的影响及临床观察

目的:评价具有温阳复心、活血利水作用的复心合剂对慢性心力衰竭(CHF)心阳虚衰证患者淋巴细胞β1-AR mRNA表达的影响及临床治疗效果。方法:60例慢性心力衰竭心阳虚衰证患者,随机分为对照组(缬沙坦组)30例、治疗组(复心合剂组)30例,经6周治疗后,观察患者外周血淋巴细胞β1-AR mRNA表达、6min步行试验(6MWT)、脑钠肽(BNP)及生活质量评分的变化,观察复心合剂改善心衰患者的临床疗效。结果两组心衰患者外周血淋巴细胞β1-AR mRNA表达量较治疗前明显提高(P<0.01);患者6WMT距离较治疗前明显增加(P<0.01),且6WMT心功能分级较治疗前明显改善(P<0.01);患者血浆BNP水平较治疗前明显降低(P<0.01);明尼苏达心力衰竭生活质量评分较治疗前明显降低(P<0.01),患者生活质量明显改善。结论复心合剂能提高心衰患者外周血淋巴细胞β1-AR mRNA的表达,并有效提高CHF患者运动耐量,降低血浆BNP水平,改善生活质量。

分别阻断β_1-和β_2-AR对小鼠胰岛素低血糖休克的影响

分别阻断小鼠 β1 和 β2 AR后进行了加速胰岛素低血糖休克的研究。结果表明 ,对照组的休克率为 4 7 3 % ,潜伏期为 (1 64 8± 3 1 9)min ;阻断 β1 AR组的休克率增加到 74 % (P <0 0 0 5 ) ,潜伏期减少到(1 4 3 8± 4 5 6)min (P <0 0 5 ) ;阻断 β2 AR组的休克率降低到 1 5 3 % (P <0 0 0 5 ) ,潜伏期为 (1 4 9 3±4 9 1 )min (P >0 2 )。证明阻断 β1 AR可加速小鼠的胰岛素低血糖休克 ,而阻断 β2

运动下调左心室β_2-AR/β_1-AR对MI大鼠心脏的保护效应

探讨心脏β2-AR/β1-AR变化在运动减轻心梗后心肌纤维化中的作用。将雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(S)、心肌梗死组(MI)、心梗后有氧运动组(ME),每组12只。MI组采用结扎心脏左冠状动脉前降支(LAD)法,建立MI模型。S组仅穿线而不结扎LAD,ME组在MI后1周进行4周跑台运动。第1周适应性训练(速度10 m/min,坡度0),第2周运动速度15 m/min,坡度3%,第3周速度20 m/min,坡度3%,第4周速度25 m/min,坡度5%。运动总时间均为60min,每周训练5 d,连续4周。训练结束后开胸摘取心脏,免疫组化法检测左心室β2-AR蛋白表达;荧光免疫组化法检测左心室Nox4蛋白表达;Western Blot法检测β1-AR,β2-AR及Nox4蛋白水平;DHE法检测心肌超氧阴离子水平;Masson染色测定心肌胶原容积百分比(CVF)。结果:与S组比较,MI后可见心肌β2-AR、Nox4阳性染色,大面积超氧阴离子红色荧光及蓝色心肌胶原纤维。MI后LV中β2-AR/β1-AR比例显著上调(P<0.01),心肌Nox4蛋白表达、超氧阴离子水平、CVF值显著增加(P<0.05、P<0.01、P<0.01)。与MI组比较,ME组可见心肌β2-AR、Nox4阳性染色,而超氧阴离子红色荧光及蓝色胶原纤维明显减少。运动后LV中β2-AR/β1-AR比例显著下调(P<0.01),心肌Nox4蛋白表达、超氧阴离子水平及CVF显著降低(P<0.05、P<0.05、P<0.01)。且LV中β2-AR/β1-AR与心肌CVF呈显著正相关(r=0.419,P<0.05)。结果表明:有氧运动可下调左心室β2-AR/β1-AR比例,抑制Nox4-ROS通路,减轻心梗大鼠心肌纤维化程度。运动对心梗后心肌纤维化的抑制和β2-AR/β1-AR比例降低有关。

β_1-AR/CMC-UPLC/MS联用的分析方法筛选辛夷中的活性成分

目的建立高表达的β_1肾上腺素受体细胞膜色谱法(β_1-AR/CMC)与超高效液相-质谱(UPLC/MS)离线联用(β_1-AR/CMC-Offline-UPLC/MS)的分析方法,并从辛夷中筛选对β_1-AR具有抑制作用的活性成分。方法建立β_1-AR/CMC-Offline-UPLC/MS分析方法;采用阳性对照药物美托洛尔(Meto)和阴性对照药物地西泮(DZ)考察分析方法的可行性;用所建立的分析方法分离、筛选、鉴定辛夷提取物中的活性成分。结果建立并验证了β_1-AR/CMC-Offline-UPLC/MS分析方法,并以β_1-AR/CMC系统对辛夷95%乙醇提取物中的活性成分进行筛选,经UPLC/MS鉴定保留组分为辛夷脂素。结论本课题所建立的β_1-AR/CMC-Offline-UPLC/MS分析方法具有灵敏度高、特异性强、稳定性高、分析速度快的特点,能够用于从辛夷中筛选对β1-AR具有抑制作用的活性成分。

黄芩苷对扩张型心肌病大鼠心室重构、心室肌细胞凋亡及β1-AR/PKA/CaMKⅡ信号通路的影响

目的：探讨黄芩苷对阿霉素（ADR）诱导扩张型心肌病大鼠心室重构、心室肌细胞凋亡及β_1肾上腺素受体（β_1-AR）/蛋白激酶A（PKA）/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）信号通路的影响。方法：雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常组、模型组、黄芩苷低、中、高剂量组及卡维地洛组;模型组给予ADR 2 mg·kg^（-1）腹腔注射,黄芩苷组及卡维地洛组在模型组基础上分别给予黄芩苷（25,50,100 mg·kg^（-1）·d^（-1））,卡维地洛10 mg·kg^（-1）·d^（-1）灌胃,正常组给予等体积0.9%NaCl腹腔注射,1次/周,共3次;7周末各组大鼠行心脏超声检测心室变化及心功能指标;酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠血清氨基末端脑钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP）,人基裂解素（human stromelysin-2,ST2）含量;采用原位末端转移酶标记法（TUNEL）染色观察各组大鼠心室肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠心室肌组织中β_1-AR,PKA及CaMKⅡ表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠出现心室重构明显及心功能减弱（P〈0.05）,血清NT-proBNP,ST2含量增多（P〈0.05）,心室肌细胞凋亡数量增加（P〈0.05）,心室肌组织中β_1-AR,PKA及CaMKⅡ表达增多;与模型组比较,黄芩苷及卡维地洛组大鼠心室重构及心功能改善（P〈0.05）,血清NT-pro BNP,ST2含量降低（P〈0.05）,心室肌凋亡数量减少（P〈0.05）,心室肌组织中β_1-AR,PKA及CaMKⅡ表达减少（P〈0.05）。结论：黄芩苷可有效改善ADR诱导的扩张型心肌病大鼠心室重构,减少心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制心室肌细胞β-AR/PKA/CaMKⅡ信号通路表达有关。

慢性心力衰竭患者血清β_1肾上腺素能受体自身抗体的浓度与心功能的相关性研究

目的分析慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者血清抗β1肾上腺素能受体(beta 1-adrenergic receptor,β1-AR)自身抗体浓度及其与患者心功能指标的相关性。方法选择CHF患者78例,正常体检者82例作为对照组,测定抗β1-AR自身抗体浓度、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF),进行6min步行试验(six-minute walking test,6MWT)以评价患者心功能,并研究抗体浓度与心功能指标的相关性。结果CHF患者抗β1-AR自身抗体浓度显著升高(P<0.05),与走距(r=0.43,P<0.05)及LVEF(r=0.51,P<0.05)呈正相关。结论CHF患者血清抗β1-AR自身抗体浓度的增高可能是患者心功能恶化的重要因素,该抗体浓度可协助判断CHF患者的心功能及预后。

检测β_1-肾上腺素能受体自身抗体及抗体滴度对顽固性心衰患者的作用

目的通过检测β1-肾上腺素能受体自身抗体,以探讨β受体阻滞剂治疗顽固性心衰患者对β1-肾上腺素能受体自身抗体、抗体滴度及心功能的影响。方法随机选取120例心力衰竭NYHA分级Ⅱ-Ⅲ级患者,分为两组,A组:比索洛尔首剂1.25mg qd,每两周逐渐加量,直至10mg qd;B组:比索洛尔首剂1.25mg qd,4周后逐渐加至5mgqd。比较两组β1-肾上腺素能受体自身抗体及心功能各项指标的变化。结果 A组β1-肾上腺素能受体自身抗体及滴度较B组明显降低,心功能各项指标有改善的趋势。结论通过检测β1-肾上腺素能受体自身抗体,发现比索洛尔剂量的增加使β1-肾上腺素能受体自身抗体阳性率及抗体滴度明显降低,并改善了顽固性心力衰竭患者的心功能。

急性脑损伤致心肌损害的内源性NE及心肌β1—AR变化

目的探讨急性脑损伤（acute brain injury，ABI）致心肌损害的内源性去甲肾上腺素（noradrenaline，NE）和β1肾上腺素受体（adrenalin β1 receptor，β1—AR）变化，为了解ABI致心肌损害的发生机制提供理论依据。方法采用动物模型观察肌酸磷酸激酶同工酶（MB isoenzyme of creatine kinase，CK—MB）含量判断心肌损害与否及损伤程度，采用高效液相色谱-电化学检测（（ high performance liquid chromatogramphy - electrical conductivity detector, HPLC - ECD）测定血浆及心肌组织NE水平，观察1、6、24和48h时间点的变化。采用反转录多聚酶链反应（reverse tran-scriptase polymerase chain reaction, RT- PCR）和实时定量反转录多聚酶链反应（real-time RT-PCR，rt-RT—PCR）测定β1-ARmRNA表达。实验分为正常组、假手术组、ABI组和β1肾上腺素受体阻断剂（adrenalin β1 receptor blocker, β1 - ARB ）组。结果ABI致心肌损害表现为CK—MB含量显著增加（P〈0．05），脑损伤后24h心肌损害最严重。血浆和心肌组织NE水平显著升高（P〈0．05），血浆NE水平与CK—MB含量呈正相关（P〈0．05）。ABI及预先应用β1-AR阻断剂后心肌组织β1-ARmRNA表达与对照组相比差异元统计学意义。结论ABI可导致心肌损害的发生，可增加内源性NE，NE可能是参与急性脑损伤后心肌损害的机制之一。

阻断兔α和不同β-AR后肾上腺素(E)升高血糖的效应

分别阻断兔的α、β1-AR和α、β2 -AR后测定了E升高血糖的效应。结果 :阻断α和β1-AR后 ,试验兔注E前的血糖为 (11.32± 1.31)mmol/L(下同 ) ,注E 10min后血糖升至 14 .70± 2 .88,升高 (2 9.88± 2 1.18) % (P <0 .0 0 1) ;对照兔注生理盐水前后血糖无显著变化 (P >0 .0 5 )。阻断α和β -AR后 ,试验兔注E前的血糖为 11.79± 0 .87,注E10min后血糖升至 14 .98± 2 35 ,升高 (2 7.6 0± 2 1.75 ) % (P <0 .0 0 1) ;对照兔注生理盐水前后血糖亦无显著变化 (P >0 .1)。结果说明兔的β1和 β2 -AR均参与糖原分解、升高血糖的效应 ,两者升高血糖的幅度接近 (P >0 .1)。

β1、β2肾上腺素能受体在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨β1肾上腺素能受体(β1 adrenergic receptors,β1-AR)和β2肾上腺素能受体(β2 adrenergic receptors,β2-AR)在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义。方法收集2017年7月至2018年7月在广西医科大学附属口腔医院口腔颌面外科手术切除的口腔鳞癌组织及相应癌旁组织60例,并收集同期于本院就诊的15例非口腔鳞癌患者的口腔正常黏膜上皮组织。采用RT-qPCR及Western blot法检测β1-AR和β2-AR mRNA及蛋白在组织中的表达,采用Cox回归分析其与临床病理特征及预后的关系。结果β1-AR、β2-AR蛋白及β2-AR mRNA在口腔鳞状细胞癌组织中的相对表达量均高于癌旁组织(P<0.01)及正常口腔上皮组织(P<0.05)。β1-AR、β2-AR mRNA和蛋白表达水平均与临床分期有关,其中β2-AR表达水平还与淋巴结转移及术后复发有关(均P<0.05)。β2-AR高表达组患者1年、3年总生存率及无进展生存率低于β2-AR低表达组(χ2=3.945,P=0.047;χ2=9.286,P=0.002),β1-AR表达水平与患者总生存期、无进展生存期无关。校正潜在的混杂因素后,多因素Cox回归显示β2-AR蛋白低表达是影响总生存期的保护因素(HR=0.149,95%CI:0.028~0.785,P=0.025)。结论β1-AR、β2-AR在口腔鳞状细胞癌组织中高表达,β2-AR高表达患者预后较差,可能是口腔鳞状细胞癌潜在的预后评估指标。

二甲双胍在抗β1-肾上腺素受体自身抗体致小鼠肝纤维化中的作用研究

目的探讨二甲双胍通过降血糖干预抗β1-肾上腺素受体自身抗体对小鼠肝脏结构与功能的影响。方法BALB/c小鼠随机分为对照组(NC组)、β1-AA被动免疫组(β1-AA组)、β1-AA+降糖组。β1-AA组采用尾静脉注射β1-AA IgGs(2μg/g,1次/2周)建肝纤维化模型,β1-AA+降糖组于建模24周给予二甲双胍干预(500 mg·kg-1·d-1,ig),NC组不做任何处理。实验期间,检测动物血浆中血糖和β1-AA滴度的变化。40周后处死动物,腹主动脉采血并离心分离血浆,检测肝功能及肝纤维化指标变化。结果β1-AA组血糖在24周、32周、40周显著升高,二甲双胍干预后可明显降低β1-AA组对血糖水平的升高效应(P<0.05)。β1-AA组血浆中ALT、AST、HA、LN、C-Ⅳ、PⅢNP水平显著升高,ALB则降低(P<0.05);二甲双胍干预可明显改善上述指标的变化(P<0.05)。β1-AA组肝组织α-SMA、TGF-β1表达显著升高且伴有纤维化发生,二甲双胍干预可明显降低β1-AA组α-SMA、TGF-β1表达,改善肝纤维化(P<0.05)。结论抗β1-肾上腺素受体自身抗体通过升高血糖促进肝星状细胞活化,二甲双胍降低血糖可改善β1-AA致肝纤维化的发生。

扩张型心肌病患者血清β1肾上腺素能受体自身抗体浓度与左室舒张末期容积的相关性

目的分析扩张型心肌病（DCM）患者血清β1肾上腺素能受体（β1-AR）自身抗体浓度与左室舒张末期容积（LVEDV）的相关性。方法选择DCM患者57例（DCM组）及体检健康者59例（对照组），分别测定抗β1-AR自身抗体浓度和LVEDV，行组间比较分析。结果DCM组抗β1-AR自身抗体阳性率（474％，27／57）显著高于对照组（3．39％，2／59）（P〈0．01）。DCM组抗体阳性血清的抗体滴度显著高于对照组（103.8±5.14vs15.5±3.37，P〈0.01），LVEDV亦显著高于对照组（220±52vsl46±21，P〈0．01）。相关分析结果显示，DCM患者抗β1-AR自身抗体与LVEDV呈正相关（r=0．63，P〈0．05）。结论DCM患者血清抗β1-AR自身抗体浓度与LVEDV密切相关，两者问的相互作用可能在DCM的发病机制中起着重要作用。

复心合剂对心力衰竭大鼠β_1-AR-cAMP-PKA通路的影响

目的观察复心合剂对心力衰竭大鼠β_1-肾上腺素能受体抗体(β_1-adrenergic receptor,β_1-AR)-环腺苷酸环化酶(cyclic adenosine monophosphate,c AMP)-蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)通路的影响。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、卡托普利组、复心合剂(中药)低剂量组、高剂量组及模型组。建立心力衰竭大鼠模型,干预6周后,分离大鼠左室,分析左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI),检测心肌组织β_1-AR mRNA表达,测定大鼠血浆c AMP水平和大鼠脾组织匀浆OD值及PKA含量。结果与空白对照组比较,模型组大鼠LVMI、血浆c AMP升高(P<0.05),β_1-AR mRNA表达、脾组织匀浆OD值及PKA降低(P<0.01)。与模型组比较,中药高剂量组、卡托普利组LVMI降低(P<0.01),β_1-AR mRNA相对表达量升高(P<0.05);各给药组大鼠血浆c AMP水平降低(P<0.01),脾组织匀浆OD值、PKA表达升高(P<0.01)。与卡托普利组比较,中药低剂量组β_1-AR mRNA相对表达量、脾组织匀浆OD值及PKA表达降低(P<0.01),LVMI及c AMP水平升高(P<0.05)。与中药低剂量组比较,中药高剂量组LVMI、cAMP水平降低(P<0.05),β_1-AR mRNA相对表达、脾组织匀浆OD值及PKA表达升高(P<0.01)。结论复心合剂通过调节β_1-AR-cAMP-PKA通路发挥抗心力衰竭作用。

高功率微波辐射后大鼠心脏β_1肾上腺素能受体和M_2胆碱能受体表达的变化

目的探讨高功率微波(HPM)辐射后心脏β1肾上腺素能受体(β1AR)和M2胆碱能受体(M2AchR)表达的变化及其意义。方法采用平均功率密度为2～90mWcm2的S波段HPM模拟源辐照150只Wistar雄性大鼠,应用光镜、免疫组织化学和图像分析技术,定量研究HPM辐照后大鼠心脏组织结构的改变及β1AR和M2AchR的表达变化规律。结果10mWcm2以上的HPM辐射后大鼠心肌纤维排列紊乱,出现颗粒变性甚至肌质凝聚,窦房结P细胞坏死,Purkinje纤维溶解等,且呈一定的剂量-效应关系(r=0.968,P<0.05);于照后1d大鼠左心室心内膜下及肌层心肌细胞膜和胞浆β1AR表达增强,3d达高峰,与假照射组相比,差异有统计学意义(P<0.05),14d逐渐恢复至正常水平;于照后1d大鼠左心室心内膜下及肌层心肌细胞膜和胞浆M2AchR表达明显增强并达高峰,与假照射组相比,差异有统计学意义(P<0.01),14d逐渐恢复至正常水平。结论一定功率密度的HPM辐射可造成大鼠心脏组织结构的损伤、左心室心内膜下及肌层心肌细胞β1AR和M2AchR表达增强,βAR和MAchR参与了HPM辐射所致心脏损伤的病理生理过程。

扩张型心肌病患者血清β_1肾上腺素能受体自身抗体浓度与左室舒张末期容积的相关性研究

目的分析扩张型心肌病(DCM)患者血清β1肾上腺素能受体(β1-AR)自身抗体浓度与左室舒张末期容积(LVEDV)的相关性。方法选择DCM患者57例,正常体检者59例作为对照组,测定抗β1-AR自身抗体浓度和LV-EDV。结果DCM患者抗β1-AR自身抗体浓度水平显著升高(P<0.05),与LVEDV呈正相关(r=0.63)。结论DCM病患者血清抗β1-AR自身抗体浓度与LVEDV密切相关;二者之间的相互作用可能在DCM的发病机制有重要作用。

心脏肾上腺受体的结构、功能与调控

肾上腺素受体信号转导是心脏功能调节的重要组成部分.其中β1肾上腺素受体(beta 1-adrenergic receptor,β1-AR)是心脏组织肾上腺受体的主要亚型.本文就β1-AR的分布、结构、功能与调控等进行综述.