肾上腺素能β3受体基因多态性与冠心病及冠状动脉病变程度的相关性研究

目的探讨肾上腺素能β3受体（β3-AR）基因多态性与冠心病及冠状动脉病变的相关关系。方法选择冠心病患者120例，114名健康者为对照。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）检测分析肾上腺素能良受体基因型，比较对照组与冠心病组的基因型及等位基因频率之间的差异，同时对冠心病患者中不同β3肾上腺素能受体基因型的冠状动脉病变程度进行比较。结果①冠心病组和对照组Trp64Trp、Trp64Arg和Arg64Arg的基因型频率分别为68．3％、30．0％、1．6％和69．2％、29．8％、0．9％。冠心病组Arg等位基因频率（16．6％）与对照组频率（15．8％）近似（P〉0．05），突变频率两组相比差异无统计学意义。②冠心病不同冠脉病变支数亚组间多态性分布差异无统计学意义（χ^2=0．471，P=0．790）。结论肾上腺素能艮受体基因多态性与冠心病及不同冠脉病变支数无相关性。

靶向整合素αvβ3受体磁共振/荧光双模态成像纳米探针的体外成像性能及光动力治疗效应评价

目的探讨RGD-Gd@BSA-Ce6纳米探针对A549肺癌细胞的磁共振/荧光显像效果和光动力治疗作用。方法构建靶向和非靶向纳米探针RGD-Gd@BSA-Ce6和Gd@BSA-Ce6。采用体外磁场发生仪和3.0T临床医用磁共振仪采集RGD-Gd@BSA-Ce6和商品化Gd-DTPA的T1弛豫时间和T1加权图像。通过激光共聚焦显微镜观察光敏剂二氢卟啉e6(chlorin e6,Ce6)、Gd@BSA-Ce6及RGD-Gd@BSA-Ce6纳米探针与A549肺癌细胞的结合能力效果。通过细胞增殖-毒性检测(CCK8试剂盒法)评估3种药物对肿瘤的光动力治疗效果。通过细胞增殖-毒性检测(MTT试剂盒法)评估3种药物对293T细胞(人胚胎肾细胞)的生物安全性。结果 RGD-Gd@BSA-Ce6较Gd-DTPA具有更高的T1弛豫率,其T1弛豫系数为18.615。同时,RGD-Gd@BSA-Ce6的T1加权图信号显著高于Gd-DTPA。激光共聚焦成像结果表明,RGD-Gd@BSA-Ce6和Gd@BSA-Ce6对A549细胞的结合能力均高于光敏剂Ce6;同时,RGD-Gd@BSA-Ce6对A549细胞的结合能力明显高于Gd@BSA-Ce6。细胞光动力治疗结果证实,两种纳米探针处理组的细胞存活率都低于光敏剂Ce6处理组(P<0.05),同时RGD-Gd@BSA-Ce6组的细胞存活率明显低于Gd@BSA-Ce6组(P<0.05)。细胞水平的生物安全性实验表明,不同药物浓度下,293T细胞的存活率并未发生明显改变,且各组存活率均高于60%。结论 RGD-Gd@BSA-Ce6比商品化Gd-DTPA具有更高T1弛豫性能;体外实验证实RGD-Gd@BSA-Ce6纳米探针对A549肺癌细胞具有显著的结合能力;光动力治疗实验具有明显的杀伤A549肿瘤细胞的作用;MTT实验表明RGD-Gd@BSA-Ce6纳米探针具有良好的生物安全性。

血清对Hela细胞整合素αvβ3受体内吞循环的影响

目的探讨血清对Hela细胞整合素αvβ3受体内吞循环的影响。方法培养Hela细胞,激光共聚焦显微镜观测其表面αvβ3受体的表达情况。通过对细胞表面蛋白进行生物素标记,利用酶联免疫吸附法,考察含血清培养基培养条件下和不含血清的培养条件下,细胞表面αvβ3受体的内吞循环情况。结果αvβ3受体在Hela细胞表面具有高表达。与不含血清培养条件相比,含血清培养组αvβ3受体的入胞量在5min和10min时显著减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论含血清培养基培养的条件下,Hela细胞中的αvβ3受体可能更快地循环返回至细胞表面。

高度近视糖尿病豚鼠视网膜中骨桥蛋白及整合素αvβ3受体的表达

目的:通过观察糖尿病豚鼠视网膜中骨桥蛋白(OPN)及整合素αvβ3受体的表达水平受高度近视的影响情况,初步探讨高度近视影响糖尿病视网膜病变进展的机制。方法:选取出生1周龄雄性豚鼠90只,随机分为正常对照组(Ⅰ组)、高度近视组(Ⅱ组)、糖尿病组(Ⅲ组)、糖尿病合并高度近视组(Ⅳ组)。Ⅰ组18只,余3组每组24只。Ⅱ组为半透明眼罩遮盖右眼20周;Ⅲ组为饲养8周时左下腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 280 mg/kg;Ⅳ组为半透明眼罩联合注射STZ。每组随机选择18只完成实验测量,摘除眼球后行HE染色、免疫组化染色,观察视网膜组织形态,并对OPN和整合素αvβ3受体阳性细胞率完成计数。结果:各组豚鼠均造模成功。HE染色观察Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组的视网膜组织形态,与Ⅰ组相比均有组织学差异,Ⅲ、Ⅳ组可见发生糖尿病视网膜改变,Ⅳ组较Ⅲ组程度轻。免疫组化染色观察,有糖尿病组(Ⅲ组、Ⅳ组)与无糖尿病组(Ⅰ组、Ⅱ组)比较,OPN、整合素αvβ3受体表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。另Ⅳ组与Ⅲ组相比,OPN及整合素αvβ3受体阳性表达率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:OPN及整合素αvβ3受体在糖尿病合并高度近视豚鼠视网膜组织中的表达较其在糖尿病模型中表达低,可能在高度近视影响DR进程中新生血管的发展中发挥作用。

口服抗胆碱能药与新型β3受体激动药治疗女性OAB患者疗效及安全性的网状Meta分析

目的比较口服抗胆碱能药与新型β3受体激动药治疗女性OAB患者的药物安全性。方法通过检索PubMed、Embase、Web of Science和Cochrane Library数据库,筛选自各数据库建库以来至2020年2月28日有关口服抗胆碱能药与新型β3受体激动药治疗女性OAB患者国外相关文献,提取疗效、不良反应指标,基于频率学对各药物的疗效及安全性进行优劣排序,并通过多变量Meta分析进一步对新型β3受体激动药的各种不良反应进行分析。结果本研究共检索1487篇相关文献,最终纳入13篇随机对照试验文献,包含3339例OAB患者。经非一致性检验无统计学意义,并基于频率学网状Meta分析对疗效及安全性进行排序。结果显示,索利那新疗效最好,其他依次为达非那新、米拉贝隆、安慰剂、索拉贝隆,疗效最差的为托特罗定;安全性最高的是米拉贝隆,其他依次为索拉贝隆、安慰剂、托特罗定、索利那新、达非那新。结论新型β3受体激动药米拉贝隆可作为OAB患者的首选治疗药物,米拉贝隆在确保安全性的同时,疗效仅次于索利那新及达非那新。但在应用新型β3受体激动药治疗OAB患者时应结合患者的身体素质综合,考虑对女性患者心、脑血管方面的影响。

NG-硝基-L-精氨酸甲基酯对心力衰竭大鼠应用β3受体激动剂后血流动力学和β受体mRNA表达水平的影响

目的 研究不同剂量NG-硝基-L-精氨酸甲基酯（L-NAME）作用于心力衰竭（心衰）大鼠应用岛受体激动剂BRL37344（BRL）后的血流动力学、环-磷酸鸟苷（cGMP）含量和β受体mRNA表达水平，进一步明确β3受体在心衰中的作用途径和L-NAME的作用特点。方法 将大鼠随机分为对照组（Ⅰ组）、异丙。肾上腺素（Iso）组（Ⅱ组）、Iso＋BRL组（Ⅲ组）、Iso＋BRL＋L-NAME低剂量组（5mg/kg体重，Ⅳ组）、

^(125)I-RGD-4CY肿瘤α_vβ_3受体显像的实验研究

目的 探讨放射性核素标记小分子环形多肽RGD 4CY实现肿瘤αvβ3 受体显像的可行性。方法 采用Iodogen法标记、SEP PAKC18柱分离纯化制备12 5I RGD 4CY。测定12 5I RGD 4CY在正常小鼠与荷人QBC93 9胆管癌裸鼠体内的放射性分布 ,计算肿瘤(T)与非肿瘤组织 (TN)放射性比值。进行12 5I RGD 4CY荷瘤动物全身放射自显影。结果 正常小鼠血液放射性清除和肝脏放射性下降迅速 ,肠道无明显增加 ,主要通过肾脏排泄 ,肌肉和肺的放射性 12 0min时分别仅为肝脏的 3 2 %与 44 % (P <0 0 5 )。荷瘤裸鼠各时相肿瘤的放射性均高于肌肉、肠道与肺 (P <0 0 5 ) ,2 40min时T/NT值分别为 2 6.0、8 7与 2 6.0。放射自显影示肿瘤放射性浓聚影最强 ,肺、颈部及其它软组织呈低水平分布。结论 放射性标记RGD 4CY可望成为一有效的肿瘤αvβ3

β_3受体阻断剂对心力衰竭大鼠心肌解偶联蛋白2和能量代谢变化的影响

目的:观察β3受体(β3-AR)阻断剂对心力衰竭(HF)大鼠心肌解偶联蛋白2(UCP2)表达和能量代谢变化的影响。方法:将异丙肾上腺素(ISO)诱导的HF大鼠随机分成ISO组(18只)与ISO+SR59230A组(21只),同时以正常大鼠为对照组(7只)。ISO+SR59230A组给予SR59230A,每日2次腹腔注射;ISO组给予相应生理盐水1 ml;对照组不予处置。六周后测定心功能,心肌β3-AR、UCP2mRNA,UCP2蛋白表达及心肌三磷酸腺苷酸(ATP)和磷酸肌酸(PCr)含量。结果:与对照组比较,ISO组大鼠心肌β3-ARmRNA表达增加(P<0.01),UCP2mRNA表达增加(P<0.01),UCP2蛋白表达上调(P<0.05),PCr减少,PCr/ATP降低,心功能恶化(P均为<0.01),SR59230A可逆转上述变化(P均为<0.05),相关性分析显示心肌组织UCP2蛋白表达与PCr/ATP比值呈显著负相关(r=-0.82,P<0.01)。结论:HF时心肌UCP2表达增加,PCr减少、PCr/ATP降低,心脏功能恶化;β3-AR阻断剂可通过抑制UCP2的表达,改善心肌能量代谢和心脏功能。

β_3受体激动剂对心力衰竭大鼠β_3-肾上腺素能受体基因表达及其对细胞凋亡的影响

目的 研究β3受体激动剂 (BRL 37344 )对异丙肾上腺素诱导的心力衰竭 (心衰 )大鼠β3肾上腺素能受体 (β3AR)基因表达水平的影响 ,探讨β3AR在心衰中的作用。方法 将 Wistar大鼠随机分为 : 组(正常对照组 10只 )、 组 (正常用药组 10只 )、 组 (心衰组 30只 )和 组 (心衰用药组 35只 )。 组和 组尾静脉注射 BRL 37344为 0 .4 nm ol· kg- 1 · min- 1 ,每周 2次 ,连续 6周 ; 组和 组尾静脉注射等量生理盐水。 6周后检查以下指标 :血流动力学变化 ;免疫组织化学和 Western Blot法测定 β3AR蛋白表达 ;逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法测定 β3AR m RNA表达 ;原位缺口末端标记法 (TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果 1与 组比较 , 组、 组、 组左室收缩末压 (PES)、左室压力最大上升速率 (dp/ dtm ax)和左室压力最大下降速率 (dp/ dtmin)逐渐减小 ,左室舒张末压 (PED)和左室等容舒张时间常数 (Tc)逐渐增加。 组与 组比较仅 PED出现统计学差异 (P<0 .0 5 ) ,其余各组间两两比较均有差异 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ;2β3AR蛋白及其 m RNA表达 、 组较 、 组明显增高 , 、 组间比较无显著性差异 ; 组较 组升高更明显。 3 、 组较 、 组心肌细胞凋亡数明显增加 (P均 <0 .0 1) , 、

β_3受体激动剂BRL-37344促进大鼠心力衰竭及可能的作用机制

目的观察β3肾上腺素能受体激动剂(BRL37344)对血浆TNFα、AngⅡ和ET1水平及心肌重构的影响。方法用异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导心力衰竭大鼠模型。随机分为心衰组(CHF)和BRL组,BRL组给予BRL37344尾静脉注射,同时另设对照组。结果2和6周时CHF组和BRL组大鼠血浆TNFα、AngⅡ、ET1均明显高于对照组(P<0.01),相同时间点BRL组ET1水平均高于CHF组(P<0.01),6周时BRL组AngⅡ也明显高于CHF组(P<0.01)。6周时BRL组上述指标均高于2周时水平(P<0.01),而CHF组只有TNFα高于2周时水平(P<0.05)。心衰大鼠心肌细胞破坏和胶原纤维组织增生明显,β3受体蛋白在心衰和应用BRL37344的大鼠心肌表达很明显。结论BRL37344能升高心衰大鼠血浆TNFα、AngⅡ和ET1含量,并且能促进左室重构,使心衰恶化。

α_vβ_3受体显像剂^(99)Tc^m(N)(PNP6)(Cys-RGD)的制备及动物实验

为探讨99Tcm标记的小分子环形Cys-RGD肽用于αvβ3受体阳性肿瘤显像的可行性,以99Tcm(N)核联合协同配体二膦基胺类化合物二[二(乙氧基丙基膦)-乙基]-乙氧基乙基胺(PNP6)对环形Cys-RGD肽(c(Arg-Gly-Asp-D-Tyr-Lys)-Cys)进行了标记,并考察了标记物的体外稳定性及正常小鼠和荷FWK-1胰腺癌裸鼠模型的体内生物分布和平面显像。标记条件经优化后,标记率大于92%,且具有良好的体外稳定性。生物分布实验表明,99Tcm(N)(PNP6)(Cys-RGD)在血液中清除较快,主要通过肾脏排泄;注药后1h标记物在肿瘤中的摄取值为2.92±0.71%/g,注药后4h肿瘤与血和肿瘤与肌肉的放射性摄取比(T/NT)分别为11.0和3.1;注药后1h,肿瘤显像清晰。以上结果提示,99Tcm(N)(PNP6)(Cys-RGD)有望成为αvβ3受体阳性肿瘤显像剂。

正常及心力衰竭大鼠体质量和心脏功能与β_3受体激动剂

目的:观察β3受体激动剂BRL37344对正常及心力衰竭大鼠体质量和心脏功能影响,以探讨其在心力衰竭中的作用。方法:实验选用雄性Wistar大鼠120只,另选取健康大鼠55只,随机将大鼠分为对照组、正常用药组、心力衰竭组、心力衰竭用药组。用异丙肾上腺素诱导大鼠心衰模型。正常用药组和心力衰竭用药组给予BRL-37344尾静脉注射,对照组和心力衰竭组同时注射相应生理盐水。分别在实验2,6周时检测心动超声、血流动力学和体质量。结果:①心动超声:实验2,6周时对照组与正常用药组比较,无明显差异(P>0.05);心力衰竭组、心力衰竭用药组左室舒张末内径、左室收缩末内径明显大于对照组和正常用药组(P<0.01),而舒张末期左室后壁厚度和左室缩短率明显小于对照组和正常用药组(P<0.01);心力衰竭组比心力衰竭用药组左室舒张收缩内径的增加和舒张末期左室后壁厚度、左室短缩短率的降低更加明显(P<0.01)。②血液动力学指标:实验2周时,各组左室收缩末压、左室压力最大上升速率和左室压力最大下降速率逐渐小于对照组,左室舒张末压,和左室等容舒张时间常数逐渐高于对照组。但对照组与正常用药组上述指标比较,无明显差异(P>0.05),其余各组之间两两比较,有明显差异(P<0.05～0.01);实验6周时,对照组与正常用药组左室舒张末压比较。

美托洛尔对心力衰竭大鼠心脏β_3肾上腺素能受体mRNA表达水平的影响

【目的】探讨心力衰竭大鼠心脏β3肾上腺素能受体(β3受体)mRNA表达,以及β受体阻滞剂美托洛尔对其的干预效果。【方法】28只大鼠随机分为假手术组(n=10)和心力衰竭组(n=18),主动脉缩窄法建立心衰模型。3个月后心力衰竭组存活16只分为心衰对照组,美托洛尔组,每组8只。美托洛尔组以美托洛尔6mg·kg-·1d-1口服灌注,心衰对照组灌注等量生理盐水。口服灌注3个月后检测血流动力学,心室质量指数及RT鄄PCR方法测定心室β3受体mRNA表达。【结果】与假手术组比较,心衰对照组大鼠心率明显增快(P<0.05),左室收缩末压、左室内压最大收缩和舒张速率的绝对值显著降低,左室舒张末压显著增高(P均<0.01)。美托洛尔组大鼠血流动力学参数明显改善(P<0.01)。与假手术组比较,心衰对照组大鼠心室质量指数明显增加,美托洛尔组大鼠较心衰对照组明显下降(P<0.01)。心衰对照组、美托洛尔组心室β3受体mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),但心衰对照组、美托洛尔组之间比较无统计学意义(P>0.05)。【结论】心衰大鼠心脏β3受体mRNA表达明显增加。美托洛尔可以改善心衰大鼠的血流动力学,明显抑制心室重塑,但对心室β3ARmRNA表达无显著影响。

β_3受体激动剂对培养的大鼠心肌细胞搏动频率和细胞内环一磷酸腺苷水平的影响

目的 :观察 β3 受体激动剂 (BRL 37344 )对培养的大鼠心肌细胞搏动频率和细胞内环 -磷酸腺苷 (cAMP)水平的影响 ,以探讨 β3 受体在心肌细胞中的作用。方法 :分离培养乳鼠心肌细胞 ,随机分为八组 :对照组、ISO组、Nadolol+ISO组、BRL组、PTX +BRL组、L NAME +BRL、Nadolol+BRL组和Bupranolol+BRL组 ,观察心肌细胞搏动频率 ,并应用酶联免疫方法测定cAMP含量 ,逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)方法测 β3 受体mRNA表达。结果 :ISO(非选择性 β受体激动剂 )可显著增加心肌细胞搏动频率和升高cAMP水平 ,这种作用可被Nadolol(为 β1,β2 受体抑制剂 )阻断。BRL 37344可显著降低心肌细胞搏动频率和cAMP含量 ,这种作用可被PTX(Gi 蛋白抑制剂 )和Bupranolol(非选择性 β受体阻滞剂 )完全阻断 ,同时可被L NAME(一氧化氮合酶抑制剂 )部分阻断 ,不受Nadolol影响。RT PCR方法测出心肌细胞中有 β3 受体mRNA表达。结论 :心肌细胞中存在 β3 受体 ,它在心肌表现为负性变力作用 ,β3 受体的效应不受 β1,β2 受体抑制剂影响。心脏 β3 受体信号途径中可能有Gi 蛋白的参与 ,并且经过一氧化氮合酶途径发挥其作用。

哈萨克族人β_3受体和过氧化物酶增殖体激活受体γ_2基因复合变异与代谢综合征的关系

目的检测新疆哈萨克族人群中β3受体基因Trp64Arg多态和过氧化物酶增殖体激活受体γ2(peroxisome proliferators-activated receptorγ2,PPARγ2)基因Pro12Ala多态联合变异与单纯腹型肥胖和代谢综合征的关系。方法应用聚合酶链反应和限制性片断长度多态性技术检测代谢综合征159例,单纯腹型肥胖78例和正常人基因型106例,同时测定相关的生化指标,并进行统计学分析。结果Trp64Arg多态和Pro12Ala多态及两基因的联合变异的基因型和等位基因频率在3组间差异无统计学意义。结论β3受体Trp64Arg多态和PPARγ2的Pro12Ala多态及两基因的联合变异与哈萨克族人群腹型肥胖及代谢综合征无明显关联。

肾上腺素能β_3受体的研究进展与临床应用探讨

用拮抗剂完全阻断β1和β2肾上腺素受体功能后,人类仍然存在显著地脂解作用,从而发现了肾上腺素β3受体(β3-AR)[1],自1989年以来,人们对不同种属的β3-AR先后克隆成功[2～3],且研究发现β3-AR通过负性肌力作用对心功能产生影响,其激动剂通过刺激白色脂肪组织的脂解作用和棕色脂肪组织的产热作用,起到抗肥胖作用;同时通过增加脂肪组织对胰岛素的敏感性和反应性,对2型糖尿病产生治疗作用;研究其机理会对心血管、肥胖和2型糖尿病的治疗有重大意义,结合中医整体观念思考目前临床用药亦会有所启迪。

肾上腺素β_3受体激动剂对不稳定膀胱保护作用

目的探讨肾上腺素β3受体(β3-AR)在膀胱出口梗阻(BOO)型逼尿肌不稳定(DI)中的作用。方法复制大鼠BOO型逼尿肌不稳定动物模型,6周后行充盈性膀胱测压,根据是否有DI将下尿路梗阻大鼠分为不稳定(DI)组和逼尿肌稳定组,离体逼尿肌条拉力实验观察选择性β3受体激动剂BRL37344A对逼尿肌自律性和舒张功能的影响,尿动力仪记录静脉注射BRI37344A(1 mg/kg及5 mg/kg)对DI大鼠膀胱最大容积及顺应性的影响。结果静脉注射BRL37344A(5 mg/kg)可明显增加正常及逼尿肌不稳定动物膀胱最大容量和顺应性。BRL37344A能明显抑制大鼠膀胱逼尿肌收缩强度,其最大抑制作用分别是对照组(68.5±3.7)%,不稳定组(47.6±5.8)%,稳定组(66.5±7.7)%,对不稳定膀胱组的作用强度明显低于对照组及梗阻后稳定组(P<0.05)。结论β3-AR激动剂可能用于治疗不稳定膀胱。

选择性β_3受体激动剂对3T3-L1前体脂肪细胞分化的影响及机制

目的探讨选择性β3受体激动剂BRL37344对3T3-L1前体脂肪细胞分化的影响及ERK1/2分子磷酸化在此过程中的作用。方法体外培养3T3-L1前体脂肪细胞,不同药物干预一定时间后裂解细胞收集蛋白,应用Western blot法检测PPARγ、ERK1/2及pERK1/2蛋白表达。结果 10-7mol/L BRL37344可以显著提高3T3-L1前体脂肪细胞内ERK1/2分子的磷酸化水平,下调PPARγ表达。部分阻断BRL37344引起的ERK1/2磷酸化可以恢复PPARγ表达。结论 10-7mol/L BRL37344引起的ERK1/2长时间高水平磷酸化在抑制3T3-L1细胞分化过程中起着十分重要的作用。

肿瘤整合素α_vβ_3受体显像的研究现状

整合素αvβ3受体在多种恶性肿瘤细胞表面有高水平的表达,尤其在恶性肿瘤组织新生血管内皮细胞膜,成熟血管内皮细胞和绝大多数正常器官系统则无表达或几乎不能被探及。含有RGD(精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸)序列的小分子多肽是整合素αvβ3受体拮抗剂,对整合素αvβ3受体具有高度的选择性与亲和力,是一类具有潜在临床应用价值的肿瘤受体显像剂。

肾上腺素β_3受体调节大鼠逼尿肌舒张的机制

目的探讨肾上腺能β3受体(β3-AR)调节逼尿肌舒张的机制。方法应用激光共聚焦显微镜观察不同浓度β3-AR激动剂BRL37344A对氯化钾和咖啡因诱发的大鼠逼尿肌细胞钙荧光强度的变化,流式细胞仪测定β3-AR激活后细胞内CaM活性变化。结果较高浓度(1×10-6mmol/L及1×10-4mmol/L)的BRL37344A分别使氯化钾诱发的细胞内钙荧光强度的峰值下降了18.2%和28.3%,而低浓度BRL37344A对氯化钾诱发的细胞钙离子跨膜内流无显著影响;不同浓度的BRL37344对咖啡因诱发的细胞肌浆网内储存钙的释放均无明显影响(P>0.05)。β3-AR激活后细胞内活性CaM含量明显增加。结论 BRL37344A抑制电压门控钙通道的开放,减少钙离子跨膜内流。Ca2+-CaM信号传导途径参与了β3-AR介导逼尿肌细胞舒张调节过程。