enolase-α蛋白在鼻咽癌组织中的表达及意义

目的探讨烯醇化酶α(enolase-α)在人鼻咽癌(NPC)组织中的表达及其与NPC发生发展的关系。方法采用组织微阵列技术结合免疫组化法检测18例正常鼻咽黏膜组织、24例癌旁鼻咽上皮组织和90例NPC组织标本中enolase-α的表达,并分析其与临床参数的关系。结果enolase-α在正常鼻咽黏膜上皮、癌旁鼻咽上皮和NPC组织中的表达分别为94.4%、91.7%和52.2%,NPC组织表达enolase-α低于正常鼻咽黏膜上皮和癌旁鼻咽上皮(P<0.01)。enolase-α在NPC组织细胞核的表达水平低于正常鼻咽黏膜上皮和癌旁鼻咽上皮组织(P<0.01)。NPC患者中enolase-α表达与患者性别、组织学分类、淋巴结转移及临床TNM分期无关(P>0.05)。结论enolase-α蛋白表达下调与NPC的发生可能相关。

宫颈癌中α-enolase表达及其与HPV感染的关系

目的探讨烯醇化酶-α(α-enolase)蛋白在宫颈鳞癌中的表达及其与HPV感染的关系。方法应用免疫组化PV-9000两步法检测30例慢性宫颈炎、61例宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和70例宫颈鳞癌组织中α-enolase蛋白的表达,同时应用基因芯片技术检测70例宫颈鳞癌中HPV感染情况。结果 (1)α-enolase蛋白表达于细胞质和(或)胞核中。在慢性宫颈炎、CIN和宫颈癌中,α-enolase蛋白在胞质表达的阳性率分别为4.17%(1/24)、18.5%(10/54)和54.3%(38/70),表达依次增强(P=0.000)。(2)宫颈癌中HPV总感染率为97.1%(68/70),共检出8种HPV基因型,分别为HPV16、18、58、31、52、59、66、68,构成比为80.0%、14.3%、4.3%、4.3%、2.9%、2.9%、1.43%、1.43%。双重感染10例,占14.3%。HPV16、18为主要致病基因型。(3)宫颈癌中α-enolase蛋白表达的定位与HPV16/18感染呈正相关(r=0.340,P=0.012)。结论宫颈鳞癌中α-enolase蛋白表达与HPV16/18感染密切相关,二者在宫颈鳞癌的发生过程中可能起着协同作用。

α-enolase蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨α-enolase蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及其与口腔鳞癌发生发展的关系。方法采用ELISA法对40例口腔鳞癌组织、10例口腔正常粘膜组织中α-enolase蛋白的表达情况进行检测。结果 1.口腔鳞状细胞癌组织中α-enolase蛋白表达明显高于正常粘膜组织(P<0.01)。2.α-enolase蛋白在低、中、高分化口腔鳞状细胞癌组织中的表达均有差异(P<0.05),差异具有统计学意义,高分化鳞癌的α-enolase浓度>中分化鳞癌>低分化鳞癌;3.有淋巴结转移、TNM分期为III+IV期者α-enolase的表达分别明显高于无淋巴结转移、TNM分期为I+II期者(P<0.05)。4.α-enolase在口腔鳞状细胞癌中的表达与淋巴结转移、TNM分期、肿瘤分化程度密切相关(P<0.05),而与患者的年龄、性别无关(P>0.05)。结论口腔鳞状细胞癌组织中α-enolase蛋白表达上调,α-enolase可能在口腔鳞状细胞癌的发生、发展中起重要作用。

STAT-3与Enolase-1在乳腺癌组织中的表达及意义

目的探讨乳腺癌组织中信号转导及转录活化因子3(STAT-3)和糖酵解酶烯醇化酶(Enolase-1)的表达与雌孕激素受体、淋巴结转移、临床分期、病理分级等的关系。方法免疫组织化学SP法检测126例乳腺癌和26例乳腺良性病变组织中STAT-3与Enolase-1的表达情况,并分析他们与临床病理参数之间的关系。结果乳腺癌组织中STAT-3和Enolase-1的阳性表达率分别为82.5%和77.8%,明显高于乳腺良性病变组织(11.5%和7.7%),差异均有统计学意义(χ2=42.416,P<0.05;χ2=57.211,P<0.05);在有淋巴结转移的乳腺癌组织中阳性表达率分别为85.7%和90.5%,高于无淋巴结转移组,差异均有统计学意义(χ2=9.184,P<0.05;χ2=11.014,P<0.05)。相关分析表明STAT-3和Enolase-1的表达呈正相关。在雌激素受体阳性(ER+)和/或孕激素受体阳性(PR+)或表皮生长因子受体2阳性(HER-2+)乳腺癌组织中,有淋巴结转移组中STAT-3和Enolase-1的表达水平均明显高于无淋巴结转移组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 STAT-3与Enolase-1的表达与乳腺癌的发生发展及侵袭转移相关,且二者有协同作用(r=0.379,P<0.05)。在ER+和(或)PR+或HER-2+乳腺癌组织中,STAT-3和Enolase-1的高表达与淋巴结转移相关。在高表达STAT-3的乳腺癌组织中Enolase-1表达也较高,其联合检测可作为判断乳腺癌恶性程度、评价预后及指导治疗的一项评估指标。

α-enolase在大肠癌与癌旁组织中的表达及意义

目的观察α-enolase在大肠癌中的表达情况及意义,探讨其与大肠癌发生发展及转移的关系。方法采用液质联用技术对18例大肠癌患者的癌组织和癌旁组织进行蛋白质谱的检测、鉴定和分析,并通过免疫蛋白印迹实验进一步确证。结果α-enolase在大肠癌组织中表达高于癌旁正常组织。结论高表达的α-enolase可能与大肠癌的发生发展有关。

α-enolase在宫颈癌中的表达及其意义

目的探讨α-烯醇化酶(enolase)在宫颈癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学方法检测30例慢性宫颈炎、61例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和99例宫颈癌组织中α-enolase的表达。结果α-enolase蛋白在慢性宫颈炎、CIN和宫颈癌中阳性表达逐渐增强(P=0.000);蛋白定位则由胞质胞核逐渐转移至胞质(P=0.000)。宫颈癌中,α-enolase蛋白表达与患者年龄、肿瘤分级、淋巴结转移无关(P>0.05),与组织学分型有关(P=0.020);α-enolase蛋白定位与患者年龄、有无淋巴结转移及组织学分型无关(P>0.05),与肿瘤分级有关。α-enolase蛋白随肿瘤级别的增加而趋向出现在胞质中(P=0.019)。结论α-enolase蛋白的异常表达可能与宫颈癌的发生有关,有望成为宫颈组织早期癌变的有用标记物。

人ENO1(Enolase-α)基因的原核表达、蛋白纯化及多克隆抗体的制备

目的:构建人ENO1(human Enolase-α)基因的原核表达质粒,诱导重组蛋白的表达,利用纯化后的蛋白制备具有活性的ENO1多克隆抗体。方法:用PCR方法从胃癌MKN45细胞全基因组中扩增出目的基因ENO1,将目的基因和原核表达载体pET30a(+)分别双酶切,回收酶切产物并用T4连接酶连接,获得重组质粒pET30a(+)-ENO1。将重组质粒转入大肠埃希菌菌株BL21,经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,用Ni-NTA亲和层析柱纯化,利用纯化的ENO1活性蛋白作为抗原免疫家兔,制备抗血清多克隆抗体,并用Western blot检测其特异性。结果:目的基因与原核表达载体经双酶切鉴定所切下的片段大小与理论值相符,测序结果表明重组人ENO1基因序列与NCBI(NM_001428.3)公布序列一致。经SDS-PAGE分析,结果显示重组蛋白的分子量约在47kDa,条带单一,无杂带出现,主要以可溶性形式存在。Western blot证实多克隆抗体制备成功。结论:成功表达、纯化了ENO1融合蛋白,制备了具有高特异性的多克隆抗体,为进一步肿瘤疫苗的研制和肿瘤标志物快速诊断的研究奠定基础。

Neuron specific enolase,p53蛋白和proliferating-cell nuclear antigen在肺癌组织中的表达及意义

目的：研究神经元特异性烯醇化酶（neuronspecificenolase，NSE）的表达，与p53蛋白和增殖细胞核抗原（prolif－erating－cellnuclearantigen，PCNA）表达的关系及意义．方法：用特异性鼠抗人单克隆抗体，按LSAB免疫组织化学方法检测石蜡包埋的肺癌标本中NSE，p53蛋白和PCNA的表达．结果：在小细胞性肺癌（SmallCellLungCancer，SCLC）中，NSE阳性表达者，PCNA标记指数（LabellingIndex，LI）高于NSE阴性者，而p53蛋白的表达与NSE的表达无关．在非小细胞性肺癌（non－smallcelllungcancr，non－SCLC）中，p53蛋白的表达和PCNALI均与NSE的表达无关．结论：在SCLC的发生及发展过程中，神经内分泌功能可能起了部分作用．而p53抑癌基因在SCLC的发生中并不起着重要的作用．

鼻咽癌高癌家系气虚质癌患者α-enolase的表达活性

目的探讨高癌家系气虚质鼻咽癌初诊患癌组织中α-enolase的表达活性水平及其临床病理意义。方法分别收集高癌家系中气虚质鼻咽癌初诊患者、鼻咽黏膜慢性炎症患者各9例,非高癌家系气虚质鼻咽癌初诊患者12例的鼻咽黏膜组织,Real Time PCR分别检测ENO1 mRNA表达活性,Western blotting检测ENO1蛋白表达水平,比较分析其组间差异及其临床病理意义。结果高癌家系组、非高癌家系气虚质鼻咽癌患者组、健康人鼻咽组织中ENO1 mRNA的△Ct分别为2.45±0.42,3.47±0.28,4.49±0.51;2^(-△△Ct)值分别为4.09±1.27,1.97±0.38,1.00±0.30;各组ENO1蛋白相对表达量依次为2.94±0.81、1.73±0.53、1.27±0.25;ENO1 mRNA及其蛋白表达水平组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论高癌家系气虚质初诊鼻咽癌患者ENO1 mRNA及蛋白表达水平的明显上调具有显著的临床病理意义,对高癌家系气虚质鼻咽癌患者早期筛查及诊断可能具有较好的临床应用价值。

RNA干扰enolase-1基因治疗胃癌的实验研究

目的:探讨RNA干扰enolase-1基因对人胃癌的治疗作用。方法:根据enolase-1mRNA序列构建表达enolase-1特异的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)真核表达质粒pMSCVU6/ENO-1si1,pMSCVU6/ENO-1si2,pMSCVU6/ENO-1si3。种植人胃癌SGC-7901细胞于裸鼠皮下建立裸鼠肿瘤模型。将构建成功的三种siRNA质粒分别转染SGC-7901细胞株,pMSCVU6/ENO-1si2和pMSCVU6/ENO-1si3转染裸鼠瘤体内。MTT法检测SGC-7901细胞增殖状况;测量荷瘤裸鼠的肿瘤体积,计算抑瘤率;RT-PCR检测SGC-7901细胞enolase-1mRNA表达;分别以免疫组化SP法和Western blot检测体内外enolase-1蛋白表达。结果:SGC-7901细胞株及裸鼠瘤体均被所采用的质粒成功转染。SGC-7901细胞受pMSCVU6/ENO-1si2转染后,其生长活性受到明显抑制(P<0.01),enolase-1mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01)。体内抑瘤实验表明,pMSCVU6/ENO-1si2组平均瘤体积为(380±26)mm3,pMSCVU6/ENO-1si3组与空白对照组分别为(993±124)mm3和(1102±131)mm3;pMSCVU6/ENO-1si2组抑瘤率为65.52%,pMSCVU6/ENO-1si3组为9.89%;pMSCVU6/ENO-1si2组肿瘤体积明显小于pMSCVU6/ENO-1si3组和空白对照组,差异具有显著性(P<0.01);pMSCVU6/ENO-1si3组和空白对照组之间肿瘤体积无显著差异(P>0.05);pM-SCVU6/ENO-1si2组与pMSCVU6/ENO-1si3组和空白对照组相比,enolase-1蛋白表达减弱。结论:表达siRNA的enolase-1基因特异的真核表达质粒能成功转染体内、外胃癌细胞,其中pMSCVU6/ENO-1si2可有效抑制人胃癌细胞的生长。

基于“微生物-肠-脑轴”探讨补肾通腑方对APP/PS1小鼠肠道菌群及LPS/TLR4/NF-κB通路的影响

目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群,改善阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象,给予补肾通腑方治疗8周,采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化;16S rDNA检测小鼠肠道菌群丰度、多样性变化;HE染色观察海马病理形态学变化;免疫荧光检测海马区小胶质细胞活化情况;Western blot检测TLR4、NF-κB、IL-6等炎症因子表达。结果与模型组相比,补肾通腑方可以缩短AD模型小鼠逃避潜伏期、游泳路径,增加跨越平台次数(P<0.05),提升肠道菌群多样性,调节肠道菌群丰度,促进海马神经元细胞损伤修复,降低iNOS/Iba1共表达,提高Arg1/Iba1共表达(P<0.01),促进小胶质细胞从M1型向M2型转化,下调TLR4、NF-κB、IL-6等促炎因子的表达。结论补肾通腑方改善AD模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能与调节肠道菌群介导的LPS/TLR4/NF-κB通路,从而抑制促炎型小胶质细胞活化、减轻中枢神经系统炎症、改善海马区神经元细胞损伤有关。

α-Enolase抑制人泡沫病毒反式激活因子Bell介导的反式激活作用

泡沫病毒能在宿主细胞内长期潜伏感染,且不伴随任何病理现象.为了阐明这一病毒潜伏感染机制,关键要研究病毒与其宿主之间的相互影响,尤其是宿主对病毒基因转录水平的影响.Bel1是人泡沫病毒的反式激活因子,它能够激活该病毒LTR和IP两个转录启动子.该研究利用酵母双杂交技术筛选到Bel1的相互作用蛋白α-Enolase,并用免疫共沉淀技术确定了这两个蛋白的结合涉及α-Enolase的243～372位氨基酸及Bel1的223～275位氨基酸.细胞转染实验发现α-Enolase蛋白能够抑制Bel1介导的反式激活作用.

需求不确定下的两阶段应急物流选址-路径研究

针对灾后应急救援在需求不确定和资源受限方面的问题,以多级应急物流网络为背景,构建了一个需求不确定下的两阶段应急选址-路径规划模型。该模型以总成本最小和救援车辆运输总距离最短为目标,采用三角模糊数刻画受灾点的不确定需求,并采用基于可信性的模糊机会约束规划方法,以消除约束条件中的不确定参数。模型第一阶段调用Gurobi求解器,求解得到应急配送中心选址结果和对受灾点的分配方案;第二阶段将选址及分配结果作为输入进行路径规划,并提出一种改进的自适应遗传算法(IAGA)对算例进行求解。然后采用自适应遗传算法(AGA)与之对比,并进行灵敏度分析。结果表明:IAGA在目标值、收敛速度和运行时间等方面均优于AGA,证明了IAGA具有一定的可行性和有效性,且可以为决策者提供较优的应急选址-路径规划方案,从而提升灾后救援的效率。

SPME-Arrow/GC-MS结合多元统计分析研究不同批次爆珠香精组分差异

以箭型固相微萃取(SPME-Arrow)为样品萃取手段,通过优化萃取头种类、氯化钠添加量、萃取温度、平衡时间及萃取时间等条件,构建了高效鉴定爆珠香精中挥发性及半挥发性化合物的箭型固相微萃取结合气相色谱-质谱联用(SPME-Arrow/GC-MS)法。采用该方法对不同批次爆珠香精进行分析,结合主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘-判别分析(OPLS-DA)及显著性F检验等多元统计分析手段,筛选显著性差异成分。结果表明:最佳萃取条件为优选DVB/CAR/PDMS萃取头,添加2.0 g氯化钠,在60℃下平衡50 min,萃取时间为40 min;经谱库检索结合保留指数辅助定性,共鉴定出96种挥发性、半挥发性组分,目标物峰面积的日间相对标准偏差(RSD)小于10%的色谱峰数量占总峰数量的92.7%,表明方法的重复性较好;从不同批次爆珠香精中共筛选出17个潜在差异化合物,通过显著性检验,确定10种显著性差异化合物,分别为α-蒎烯、柠檬烯、桉叶油醇、异胡薄荷醇、薄荷酮(含异构体)、新异薄荷醇、乙酸新薄荷酯、三辛酸甘油酯和二辛酸单癸酸甘油酯。该法可有效区分不同批次爆珠样品的组分差异,具有客观真实、准确可靠、可视化强等特点,能够为爆珠产品质量检验提供技术支持。

法舒地尔缓解β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡

背景:法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠脑内的线粒体动力学有调节作用,并且可以抑制神经炎症,但能否调节线粒体自噬和NLRP3炎症小体进而减轻β-淀粉样蛋白毒性尚不清楚。目的:探究法舒地尔对β-淀粉样蛋白1-42诱导的人源神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y凋亡和线粒体自噬以及NLRP3炎症小体的调节作用。方法:将SH-SY5Y细胞接种于孔板内,细胞贴壁后分3组干预:对照组不加入任何药物,模型组加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42,法舒地尔组同时加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42与15 mg/L法舒地尔,干预24 h后,采用MTT法检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡,qRT-PCR和Western blot检测凋亡相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测线粒体自噬相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞活性降低、凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞活性升高、凋亡率降低(P<0.05);(2)qRT-PCR和Western blot检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞Bax mRNA与蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞Bax mRNA与蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达升高(P<0.05);(3)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达升高(P<0.05),p62蛋白表达降低(P<0.05);(4)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达降低(P<0.05);(5)结果表明,法舒地尔可以减轻β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其机制可能与激活线粒体自噬且抑制NLRP3炎症小体激活有关。

真武汤介导lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴抑制慢性心力衰竭进程的机制研究

目的:探讨真武汤通过lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴抑制慢性心力衰竭(CHF)进程的机制。方法:将雄性SD大鼠分为对照组、模型组、阳性对照组和真武汤低、中、高剂量组,每组各10只。除对照组外,其余各组采用腹腔注射阿霉素的方法建立CHF模型,阳性对照组给予美托洛尔灌胃,真武汤低、中、高剂量组给予真武汤(生药含量6、12、18 g/kg)灌胃。检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS),血清脑钠肽(BNP)水平,心脏体重比,心肌病理改变,心肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及lncRNA NEAT1、miR-31-5p、IGFBP7表达水平。培养大鼠心肌H9c2细胞,采用双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA NEAT1靶向miR-31-5p、miR-31-5p靶向IGFBP7。结果:与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的LVEF、LVFS增加,血清BNP水平降低(P<0.05);与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的心肌TNF-α、IL-1β、MDA水平降低,SOD水平增加(P<0.05);与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的心肌lncRNA NEAT1、IGFBP7表达降低,miR-31-5p表达增加(P<0.05)。H9c2心肌细胞中,lncRNA NEAT1靶向miR-31-5p、miR-31-5p靶向IGFBP7。结论:真武汤可能通过lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴改善CHF大鼠心功能并减轻炎症反应、氧化应激反应。

ANGPTL4 TSP-1及CyPA与脑卒中后癫痫患者认知功能的关系

目的探讨血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)、亲环素A(CyPA与脑卒中后癫痫患者认知功能的关系。方法选取2021-01—2022-12河南大学第一附属医院神经内科收治的100例脑卒中后癫痫病例进行观察,按简易精神状态量表(MMSE)划分认知障碍标准将患者分为认知障碍组(50例)和认知正常组(50例),应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组患者的血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平,MMSE量表测评2组患者的认知功能。结果与认知正常组比较,认知障碍组患者MMSE评分降低,ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平升高(P<0.05);与轻度认知障碍患者比较,中度认知障碍患者血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平升高(P<0.05);与中度认知障碍患者比较,重度认知障碍患者血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平升高(P<0.05)。在脑卒中后癫痫患者中,血清ANGPTL4、TSP-1、Cy PA与MMSE评分各维度均呈负相关(P<0.05)。结论脑卒中后癫痫会降低MMSE评分,提高患者血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平。ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平越高,患者认知功能障碍越严重。

写作教学如何有效落实“教-学-评”一致性的原则?--以说明文写作为例

“教-学-评”一致性的原则既是现代“促进学生学习课程”的具体体现,也是核心素养时代课程标准的基本要求。写作教学因其复杂性与特殊性,落实“教-学-评”一致性原则时存在着诸多困难。文章以程序说明文为例,探讨写作的教学内容、学习方式与评价问题,以及如何在写作教学中切实有效地落实“教-学-评”一致性的原则。

金(Ⅰ)-膦炔配合物设计合成及其光学性质研究

为了构建不同拓扑结构诱导的丰富发光行为,本研究利用萘环替代已报道的相似有机磷配体L中的联苯基团,利用构-效关系,实现有机金配合物不同光谱性能调控。为此,我们通过分步组装或炔金聚合物解聚分别获得了含萘环有机膦配体(L1)及9-乙炔基蒽(L2)构建的前驱物L1AuCl(1)和金(I)配合物L1AuL2(2)。通过单晶衍射确定了晶体结构及其堆积模式,利用紫外可见吸收光谱及荧光光谱研究其在固、液中不同的光学性质与构-效关系。研究发现,含萘环的1发光行为完全不同于含联苯的1’。而2中,由于L2的引入带来的空间位阻扭曲了L1中萘环基团的空间伸展方向,诱导π…π堆积和氢键作用,不仅增强了其固态发光强度,而且使其激发发射窗口红移。

lncRNA-BBOX1-2通过调控成纤维细胞生长因子受体1促进胃癌的发生和发展

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)BBOX1-2通过调控成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)对胃癌的发生发展机制的影响。方法回顾性选取2017年4月至2019年1月于上海交通大学医学院附属瑞金医院卢湾分院接受胃癌根治术30例病人肿瘤组织及癌旁相应正常组织作为研究对象,采用实时定量PCT(real-time PCR,RT-PCR)检测lncRNA-BBOX1-2和FGFR1表达;si-linc-BBOX1-2转染SGC-7901细胞后,通过蛋白质印迹法/细胞存活率分析(MTT)、细胞迁移和侵袭(Transwell)实验、细胞划痕、平板克隆一系列生物学功能实验,检测肿瘤细胞生物学功能及FGFR1表达的变化。结果胃癌组织中的lncRNA-BBOX1-2(3.68±0.58比1.15±0.11)和FGFR1(4.26±0.71比1.19±0.18)表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05);si-linc-BBOX1-2转染SGC-7901细胞后,FGFR1表达下调,细胞活力、迁移、侵袭和生存能力明显下降。结论LincRNA-BBOX1-2可通过调控FGFR1的表达介导胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,可能为胃癌的治疗提供了新的靶点和潜在的生物学标志物。