微波催化合成α-亚麻酸植物甾醇酯技术研究

采用微波技术合成α-亚麻酸植物甾醇酯,研究了植物甾醇和α-亚麻酸不同摩尔比、催化剂添加量、微波功率、反应时间对α-亚麻酸植物甾醇酯产率的影响。正交优化α-亚麻酸甾醇酯合成的优化工艺条件为:α-亚麻酸与植物甾醇的摩尔比3.5:1,微波功率660W,反应30min(4min/次,加热8次),甲醇钠添加量0.75%,此时α-亚麻酸甾醇酯的产率为60.8%;产品经重结晶后产品纯度达90.2%。

无溶剂直接酯化法合成α-亚麻酸植物甾醇酯工艺研究

研究了植物甾醇与α-亚麻酸无溶剂直接酯化法合成α-亚麻酸植物甾醇酯的最佳工艺条件。通过单因素试验研究了α-亚麻酸和植物甾醇不同质量比、催化剂添加量、反应时间及反应温度对α-亚麻酸植物甾醇酯酯化率的影响。通过正交试验对α-亚麻酸植物甾醇酯合成工艺进行优化，最终得到优化工艺条件为：即真空度为0．03～0．04MPa，α-亚麻酸与植物甾醇的质量比4：1，催化剂量为2．5％，反应时间为8h，反应温度140℃，在此条件下，α-亚麻酸植物甾醇酯的酯化率为（98．88±0．984）％。因此，通过本论文的研究得到了一种绿色、安全、高效的α-亚麻酸植物甾醇酯合成工艺。

PW_(12)/SnO_2催化合成α-亚麻酸植物甾醇酯

用SnO2固载磷钨杂多酸(PW12/SnO2)催化合成α-亚麻酸植物甾醇酯,研究了醇酸摩尔比、反应温度、催化剂用量、反应时间等因素对酯化率的影响。实验结果表明:PW12/SnO2是合成α-亚麻酸植物甾醇酯的优良催化剂,在植物甾醇与α-亚麻酸摩尔比为1∶3,催化剂用量为(占总反应物料的质量分数)0.6%,温度50℃,反应时间5 h条件下,植物甾醇的酯化率为85.92%,所得产品α-亚麻酸植物甾醇酯的纯度为91.7%。

脂肪酶催化合成α-亚麻酸植物甾醇酯的工艺研究

酶法催化合成甾醇酯工艺是当前的研究重点之一。本文首次研究了脂肪酶催化合成α-亚麻酸植物甾醇酯,重点通过单因素和正交实验考察了多种脂肪酶、有机溶剂及其添加量、物料比、反应温度、反应时间等多种因素对酯化率的影响,并采用薄层色谱法和红外光谱法对产品进行了分析鉴定。研究结果表明,选取Novozyme 435和异辛烷作为合成反应的催化剂和溶剂,添加量分别为5%和1∶1.6(溶剂体积?底物质量),在α-亚麻酸和甾醇摩尔比为3∶1、反应温度为55℃条件下反应24h时,酯化率达到40.65%,产品经精制后α-亚麻酸植物甾醇酯纯度能达到85%以上。通过本文的研究,成功得到了一种酶法催化合成α-亚麻酸植物甾醇酯的工艺。

α-亚麻酸、植物甾醇酯复方牛奶降血脂人体试食研究

目的:研究α-亚麻酸、植物甾醇酯复方牛奶的降血脂作用。方法:将受试者按血脂水平随机分为复方牛奶试食组和安慰剂对照组,其中对照组51例,试食组53例,以双盲法进行实验。受试者按照每日2次,每次1盒250mL/盒,服食45d。结果;α-亚麻酸、植物甾醇酯复方牛奶能降低血清总胆固醇(p<0.01)、甘油三脂(p<0.01),血清总胆固醇平均下降10.32%±0.14%,甘油三脂平均下降15.58%±0.34%,而高密度脂蛋白胆固醇水平无显著性差异。实验组的总有效率为81.13%,与对照组(49.02%)比较,差异有显著性(p<0.01)。结论:α-亚麻酸、植物甾醇酯复方牛奶具有辅助降血脂功能。

α-亚麻酸、植物甾醇酯复方牛奶降血脂功能研究

研究了α-亚麻酸、植物甾醇酯复方牛奶辅助降血脂功能。采用SD大鼠,设0.528,1.056,3.167 g/kg 3个剂量组(分别相当于人体推荐摄入量的5倍、10倍、30倍),以纯牛奶配制,连续给样1个月,检测大鼠体重、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇的影响。结果表明,总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇与模型对照组由显著差异,认为植物甾醇酯、α-亚麻酸复方牛奶对大鼠具有辅助降血脂功能。

响应面法优化虾青素-植物甾醇亚麻酸酯复合脂质体的制备工艺

虾青素具有多种生理功能,为了改善其水溶性低、稳定性差导致的生物利用率不高等问题,同时,避免胆固醇的负面效应,以大豆磷脂为主要膜材,运用薄膜-超声法构建虾青素-植物甾醇亚麻酸酯复合脂质体。以复合脂质体包封率为考察指标,在单因素试验的基础上,通过Box-Behnken响应面法优化制备复合脂质体的工艺条件。结果表明:影响包封率的因素由主到次依次为植物甾醇亚麻酸酯与磷脂质量比、水相与有机相体积比、pH值;复合脂质体的最佳制备工艺条件为植物甾醇亚麻酸酯与磷脂质量比10%(磷脂200 mg)、磷酸盐缓冲液pH 7.4、吐温80用量100 mg、水相与有机相体积比4/1、磷脂与虾青素质量比50/1,在此条件下复合脂质体的包封率为(95.87±0.40)%,与理论值较为接近。优化制备复合脂质体的工艺条件为植物甾醇酯应用于负载脂溶性生物活性物质的脂质体的构建提供了理论依据和新思路。

植物甾醇α-亚麻酸酯的制备及在负载虾青素脂质体中的应用

目的:提高虾青素的水溶性、稳定性。方法:以植物甾醇和α-亚麻酸为原料制备植物甾醇α-亚麻酸酯;以大豆磷脂为膜材,采用薄膜—超声法构建虾青素—植物甾醇α-亚麻酸酯复合脂质体。结果:红外光谱法和核磁共振法结构分析表明产物为植物甾醇α-亚麻酸酯,气相色谱测定其纯度为(90.72±2.09)%;虾青素—植物甾醇α-亚麻酸酯复合脂质体的包封率为(95.00±0.66)%,平均粒径为(158.70±9.70)nm,多相分散系数(PDI)为0.35±0.02,zeta电位为(-33.87±2.48)mV。透射电子显微镜观察到复合脂质体囊泡近似球形、形状规则、分散性好。结论:植物甾醇α-亚麻酸酯可用于制备负载虾青素的脂质体。

α-亚麻酸甾醇酯检测技术研究

植物甾醇酯是一种新型功能性食品添加剂,具有良好亲脂性和降胆固醇效果。采用薄层色谱法、紫外分析法、红外分析法和气相色谱法相结合的方法对α-亚麻酸甾醇酯产品进行分析检测,为α-亚麻酸甾醇酯和甾醇的分离、定性和定量提供参考。

α-亚麻酸甾醇酯的理化特性及氧化稳定性研究

本文研究了采用无溶剂直接酯化法合成得到的α-亚麻酸甾醇酯的理化特性、脂溶性、结晶特性、油脂氧化稳定性。结果表明,α-亚麻酸甾醇酯具有理想的理化特性,酸价和过氧化值分别为1.2 mg KOH/g和0.56meq/kg,反式脂肪酸含量小于0.1%,在不同植物油脂中的溶解性达到30%以上,结晶温度区间在-25.9～-29.6℃之间。α-亚麻酸甾醇酯在大豆油、油菜籽油和亚麻籽油中的浓度分别小于0.1%、0.1%和0.3%,油脂的氧化诱导时间随浓度增加而增加。因此α-亚麻酸甾醇酯良好的理化特性表明其在不同形态食品、保健品和医药产品等中将具有较广的应用范围,是一种具有较高营养价值的功能性食品添加剂。

脂肪酶催化合成肉豆蔻酸植物甾醇酯

考察了在有机介质中不同脂肪酶催化合成肉豆蔻酸植物甾醇酯,选定脂肪酶AYS为催化剂。单因素实验结果表明在正己烷体系中,最优的反应条件为肉豆蔻酸和植物甾醇摩尔比为3∶1,脂肪酶AYS用量为底物总质量的10%,反应温度50℃,反应72h后酯化率可达69.93%。

脂肪酶催化亚麻酸枇杷甾醇酯合成工艺优化

对脂肪酶催化亚麻酸枇杷甾醇酯工艺进行研究。以酯化率为参考指标,考察了在有机介质中不同脂肪酶催化合成亚麻酸枇杷甾醇酯,确定脂肪酶pseudomonas为催化剂。通过响应面分析法确定脂肪酶催化亚麻酸枇杷甾醇酯的最佳工艺,即在正己烷溶剂体系中,脂肪酶用量为7.8%,酸醇摩尔比为2.6∶1,反应温度为50.0℃,反应时间为52.5 h,此时亚麻酸枇杷甾醇酯的酯化率达到79.59%。

有机相脂肪酶催化合成棕榈酸植物甾醇酯

在有机溶剂体系中分别采用PPL、RMIM和Novo435脂肪酶,催化植物甾醇与棕榈酸合成脂溶性良好的植物甾醇酯。通过单因素实验优化酶法酯化的工艺条件,确定了最优的反应条件:在15 mL正己烷溶剂(分子筛脱水)体系下,反应温度55℃,Novo435脂肪酶添加量15%,植物甾醇0.27 g,底物摩尔比(棕榈酸与甾醇摩尔比)4∶1,反应时间72 h,该条件下酯化率可达36.9%。

阿魏酸植物甾醇酯体内外抗猪细小病毒作用研究

旨在探究阿魏酸植物甾醇酯体内外抗猪细小病毒(PPV)作用。采用CCK-8法检测阿魏酸植物甾醇酯对PK-15细胞的安全浓度,明确最佳给药浓度,并采用RT-qPCR检测病毒增殖情况,ELISA检测细胞炎症因子分泌水平,Western blot检测线粒体自噬相关蛋白的表达水平。体内试验是给豚鼠注射PPV后灌胃阿魏酸甾醇酯,检测性腺PPV含量、血清中HI抗体含量。结果显示,阿魏酸植物甾醇酯对PK-15细胞的最高安全浓度为40μmol/mL。阿魏酸植物甾醇酯呈剂量依赖性关系显著降低PPV的病毒增殖;与空白组相比,阿魏酸植物甾醇酯显著降低PPV感染PK-15诱发细胞炎症因子IL-12、IL-17、MIP-1α、TGF-β、PGK1、IL-1β、IFN-γ、IL-6、TNF-α的表达。此外,阿魏酸植物甾醇酯显著降低PPV感染PK-15诱发线粒体自噬相关蛋白ATG3、Becline1、P62、Pink1、Parkin表达,抑制细胞线粒体自噬发生。体内试验表明阿魏酸植物甾醇酯大、中剂量组有效抑制PPV复制。说明阿魏酸植物甾醇酯体内有具有良好的抗细小病毒活性。

低温化学法合成β-谷甾醇亚麻酸酯

在无溶剂条件下利用酸性催化剂4-十二烷基苯磺酸(DBSA)催化β-谷甾醇与亚麻酸酯化合成β-谷甾醇亚麻酸酯,通过单因素试验和响应面法优化了酯化反应条件,并采用红外光谱对产物结构进行了表征。结果表明,最佳酯化反应条件为反应温度76℃,反应时间12 h,醇酸摩尔比1∶1.7,DBSA用量16%。在最佳条件下,β-谷甾醇转化率高达97.55%。红外光谱测试结果表明目标产物成功合成,实现了低温化学法合成β-谷甾醇亚麻酸酯。

玉米胚芽油碱炼脱酸过程中保留两态植物甾醇的研究

探究碱炼脱酸过程中,不同工艺条件对玉米胚芽脱酸油中两态植物甾醇(游离态和酯态植物甾醇)含量变化的影响。在单因素试验的基础上,通过正交试验确定了最佳工艺条件。结果表明:影响玉米胚芽油碱炼脱酸中两态总植物甾醇绝对质量保留率的因素主次顺序为反应初始温度>碱液质量分数>超量碱量;最佳碱炼脱酸工艺条件为反应初始温度55℃,碱液质量分数10%,超量碱量为理论碱量的20%;在最佳工艺条件下,两态总植物甾醇绝对质量保留率为82.79%,其中游离态植物甾醇含量为297.390 mg/100 g,酯态植物甾醇含量为785.503 mg/100 g,精炼率为86.20%,玉米胚芽脱酸油酸值(KOH)为0.24 mg/g。

基于非均相反应的新型固定化酶的构建及催化合成植物甾醇酯的研究

为提高植物甾醇酯的应用价值,在传统酶催化合成方法基础上,研究一种新型的催化剂。以纳米管为乳化剂,利用异辛烷和含皱褶假丝酵母脂肪酶溶液构建Pickering乳液催化剂(CRL@PE),借助光学显微镜、扫描电镜和共聚焦显微镜对该乳液催化剂形貌进行分析,确定其液滴直径为40μm^60μm的油包水构型。将CRL@PE应用于催化植物甾醇和α-亚麻酸酯化反应合成亚麻酸甾醇酯,采用单因素试验分析含水率、酸醇摩尔比、酶用量、反应温度、反应时间对植物甾醇转化率的影响,得到最优反应条件为含水率4.0%、酸醇摩尔比2∶1(植物甾醇30μmol)、酶用量12 U、温度30℃、反应时间12 h,此时植物甾醇转化率为93.2%。CRL@PE重复使用10次后,甾醇转化率为90.06%;使用15次后,转化率为77.3%,显示了良好的稳定性。此外,CRL@PE还具有良好的热稳定性,但对温度变化较为敏感。

玉米毛油酸价及碱炼脱酸对其甘油酯组成及3-氯丙醇酯和缩水甘油酯的影响

对不同酸价的玉米毛油进行碱炼脱酸,并对碱炼前后玉米油中甘一酯、甘二酯、3-氯丙醇酯、缩水甘油酯、维生素E、植物甾醇含量进行检测,分析研究毛油酸价及碱炼脱酸对玉米油中甘油酯组成及3-氯丙醇酯、缩水甘油酯及其他成分的影响。结果表明:随玉米毛油酸价升高,甘一酯、甘二酯含量明显升高,甘三酯含量明显降低,毛油酸价(KOH)为3.06~8.70 mg/g时,毛油中甘一酯、甘二酯总量为6.39%~17.40%,甘三酯含量为82.60%~93.61%,3-氯丙醇酯含量为2.09~3.23 mg/kg,缩水甘油酯含量为0.40~0.51 mg/kg。分别对酸价(KOH)4.10、8.70 mg/g的2个玉米毛油样品进行碱炼脱酸后,甘一酯和甘二酯总量分别降低了3.34、4.47个百分点,3-氯丙醇酯含量明显下降,但缩水甘油酯含量变化不大,说明碱炼脱酸过程对降低甘一酯、甘二酯含量的作用有限,对3-氯丙醇酯有一定的脱除作用,但对缩水甘油酯影响很小。此外,碱炼脱酸过程造成维生素E损失率21.68%~24.53%,植物甾醇损失率32.67%~39.99%。

α-亚麻酸植物甾醇酯对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的保护作用

目的 探讨α-亚麻酸植物甾醇酯（ALA-PS）对动脉粥样硬化（AS）的影响及其分子机制.方法 苏木素-伊红（HE）和油红O染色观察高脂喂养和ALA-PS干预组载脂蛋白E（ApoE）基因敲除（ApoE KO）小鼠AS形成.酶比色法检测血清胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）含量.Western blot法检测肝脏羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMGCR）和过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的蛋白表达.结果 与模型组比较,ALA-PS干预组小鼠AS面积显著减少,血清TC、TG显著降低（P＜0.05）,分别为10.33 mmol/L和1.39 mmol/L.同时肝脏HMGCR和PPARα蛋白表达分别降低46.8％和升高1.63倍.结论 ALA-PS能有效改善ApoE KO小鼠的AS,其分子机制可能与调节HMGCR和PPARα蛋白表达有关.

α-亚麻酸植物甾醇酯抑制氧化应激改善非酒精性脂肪性肝病

目的探讨α-亚麻酸植物甾醇酯(plant sterol ester ofα-linolenic acid,ALA-PS)对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的改善作用,并从抑制氧化应激(oxidative stress,OS)角度探讨其可能的分子机制。方法50只雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组(n=10):即对照组(control)、高脂高胆固醇组(HFD)、植物甾醇组(PS)、α-亚麻酸组(ALA)和α-亚麻酸植物甾醇酯组(ALA-PS)。Control组给予普通饲料,HFD组给予高脂高胆固醇饲料,PS、ALA和ALA-PS组给予相同的高脂高胆固醇饲料,并分别添加2%PS、1.3%ALA和3.3%ALA-PS。16w后,油红O染色检测小鼠肝脏脂质沉积情况;DCFH-DA探针检测肝脏ROS水平;试剂盒检测血清及肝脏MDA和GSH水平;蛋白免疫印迹法检测小鼠肝脏抗氧化关键调控因子Nrf2和抗氧化酶HO-1的蛋白表达水平。结果与Control组相比,HFD组小鼠肝脏组织出现大量脂质沉积、肝脏ROS的产生显著增多、血清及肝脏MDA水平显著增加、GSH水平显著降低、肝脏Nrf2和HO-1蛋白表达水平显著下调,差异均具有统计学意义。与HFD组相比,ALA-PS干预显著减轻HFD诱导的肝脏脂肪变性、减少肝脏ROS水平、降低血清及肝脏MDA水平、增加GSH水平,并显著上调肝脏Nrf2和HO-1的蛋白表达水平,差异均具有统计学意义。结论ALA-PS对NAFLD具有显著的改善作用,其分子机制与抑制OS有关。