狗血管α受体亚型的功能和结合性研究

目的狗血管组织中α1和α2受体分布密度与所引起收缩反应之间的关系。方法血管收缩实验和结合实验。结果动脉中确实存在α2受体结合点,静脉中α2受体结合点比α1受体结合点高得多。PE可引起α1受体最大收缩反应,相比之下α2受体Bmax高得多,但引起的收缩反应要低得多,不存在亲和力与引起收缩反应内在效益之间的相关性。结论不同血管受体的分布与密度不同,动脉α2受体与收缩反应不偶联,而静脉α2受体引起收缩反应所需密度比静脉α1受体高得多。

PPARα受体亚型与新药研究

综述了过氧化物酶体增殖激活受体 (PPAR)中α亚型的结构、功能和配体研究的最新进展。PPAR受体是新发现的一种甾体激素类受体 ,PPARα作为PPAR受体的一个亚型 ,在脂类代谢、炎症过程。

用~3H-prazosin与~3H-rauwolscine的结合实验来研究狗大隐静脉平滑肌细胞膜α受体亚型的特征

用~3H-prazosin 与~3H-rauwolscine 结合从狗大隐静脉分离出富含质膜的微粒体部分来研究突触后α受体亚型。Bmax,~3H-rauwolscine 4倍高于~3H-prazosin。两放射性配体Kα值,在饱和实验中与动力学实验中相一致。竞争实验显示两种不同的结合部位。α_1受体激动剂 phenylephrine 与两放射性配体有相同亲和力,而α_2受体激动剂 B-HT920示不同亲和力。本文表明狗大隐静脉质膜上存在两类α受体拮抗剂的结合部位。

血管瘤和血管畸形组织中糖皮质激素受体及其亚型的表达及意义

目的测定血管瘤和血管畸形组织中糖皮质激素受体(GR)及其α受体亚型(GRα)的表达情况,了解它们与血管瘤增生、消退的关系并进而探讨糖皮质激素治疗血管瘤和血管畸形的机制。方法采用免疫组织化学方法检测经病理证实的33例增生期、32例消退期及7例血管畸形标本组织中糖皮质激素受体和糖皮质激素受体α亚型的表达情况。结果GR在血管瘤和血管畸形组织标本中的阳性灰度值分别为(126.95±6.41)、(121.43±6.58),差别无统计学意义。但与正常皮肤的测得值(108.63±6.80)比较,两者均明显增高(P<0.01)。GRα在血管瘤、血管畸形和正常皮肤组织标本中的阳性灰度值分别为(127.32±5.36)、(120.43±6.13)和(109.88±5.28),差别均有统计学意义。GR在增生期、消退期血管瘤组织中的表达分别为(127.91±4.81)、(125.97±5.78),没有统计学差别。GRα的表达分别为(127.55±6.41)、(122.47±6.25),差别均有显著的统计学意义。结论血管瘤和血管畸形组织中均有高表达的GR和GRα,GRα的表达与血管瘤的分期关系密切。GR及GRα的检测对了解血管瘤的增生、消退情况以及进一步地指导糖皮质激素治疗血管瘤和血管畸形有积极意义。

ERαKO小鼠缺血模型中雌激素的作用机制研究

目的通过对ERαKO(ER-α受体缺乏)小鼠大脑中动脉梗死模型的研究,了解ER-α受体亚型的作用,进一步了解雌激素的作用机制。方法用生理盐水、25μg/ml、50μg/mlβ-雌二醇分别处理雄性野生型小鼠(WT)和α基因敲除型小鼠(ERαKO),3d后制成大脑中动脉梗死模型(MCAO),分别于2h、24h进行行为学评分,缺血2h后再灌注22h后处死取脑测定脑梗死面积。结果WT组中雌激素处理后的小鼠梗死面积明显减少(P<0.05),ERαKO小鼠中雌激素同样有效(P<0.05)。结论雌激素对缺血性脑组织损伤具有保护作用,去除雌激素α受体基因后并不影响雌激素的脑保护作用,结果说明α受体在雌激素的作用机制中并非必需。