铀对α-Al_(2)O_(3)中氢与本征点缺陷相互作用的影响

在长期高温服役过程中,铀床的氚渗透泄露问题是聚变堆涉氚系统中需要关注的焦点之一,而一种行之有效的解决思路是在内壁制备阻氚涂层.然而,服役过程中通过热扩散渗入涂层内部的铀可能在阻氚涂层氢行为中起作用,进而影响其服役可靠性.基于此,采用第一性原理计算方法,研究了铀对α-Al_(2)O_(3)中氢与本征点缺陷相互作用的影响.结果发现,铀对α-Al_(2)O_(3)中空位型本征点缺陷及氢相关缺陷的存在形式、电荷态及相对稳定性有重要影响.从形成能观点来看,铀对α-Al_(2)O_(3)中空位型本征点缺陷及氢相关缺陷的形成有利,且α-Al_(2)O_(3)中空位型点缺陷对氢的捕陷能力因铀的引入显著增加.研究结果对α-Al_(2)O_(3)基内壁阻氚涂层在氚工艺系统铀床中应用的可靠性评估具有重要的指导意义.

术后腹腔粘连形成机制及间充质干细胞外泌体的治疗前景

背景:术后腹腔粘连的形成是一个复杂的过程,预防术后粘连是临床上亟待解决的问题。目的:旨在从细胞及分子水平分析粘连的发生机制,为间充质干细胞外泌体预防和治疗粘连提供理论依据。方法:以“腹腔粘连,盆腔粘连,术后粘连,上皮间充质转化,间充质干细胞,干细胞外泌体,间充质干细胞外泌体”为中文检索词,以“Abdominal adhesion,pelvic adhesion,postoperative adhesion,epithelial mesenchymal transformation,mesenchymal stem cell,stem cell exosomes,mesenchymal stem cell exosomes”为英文检索词,检索PubMed、中国知网和中国生物医学文献数据库,筛选各数据库建库至2023年8月发表的术后腹腔粘连及间充质干细胞外泌体干预研究的相关文章,并进行系统的整理分析,最终纳入54篇文献进行综述。结果与结论:(1)任何腹膜炎症、机械损伤、组织缺血和异物植入等病理因素均可引起腹膜表面的损伤,引起术后腹腔粘连;腹腔粘连的形成过程包括腹膜间皮细胞修复、炎性反应、纤溶系统及凝血途径等过程的相互作用,涉及多种细胞因子及信号通路,包括Wnt/β-catenin通路能诱导纤维化和血管生成,并与转化生长因子β/Smads信号通路相互协同,能刺激成纤维细胞增殖,引起腹膜纤维化;同时,核转录因子kB信号通路上调细胞炎症因子的表达,促进成纤维细胞增生,组织纤维化的过程中发挥关键作用。(2)干细胞的旁分泌功能是目前以再生医学为基础的分子干预腹腔粘连的重要方向,可以参与作用于腹腔粘连中的多种复杂细胞因子及信号通路。(3)相对于传统治疗腹腔粘连的方法,间充质干细胞外泌体具有生物活性、使用安全、无需特殊培养和扩增、更低的免疫原性及较长的稳定性等优势,能通过多种途径引导一种正常的修复和愈合。(4)间充质干细胞外泌体在以往研究中均被证明可以参与调节粘连形成的上述各过程,在临床研究中显示出潜在的应用前景,但需要进一步临床研究以探索适当的间充质干细胞外泌体治疗方案,来解决临床转化的问题。

牡丹花中不同形态酚类化合物及其抗氧化和α-葡萄糖苷酶抑制活性

对丹凤和香玉两种牡丹花中的游离酚、酯键合态酚、糖苷键合态酚和不溶性结合态酚进行提取,测定不同形态酚类化合物中总酚、总黄酮含量及其主要化合物组成和含量,并对其抗氧化活性和α-葡萄糖苷酶抑制活性进行研究。结果表明,丹凤和香玉牡丹花的游离酚的总酚和总黄酮含量最高,总酚含量分别为31.45、32.64 mg/g,总黄酮含量分别为41.11、40.67 mg/g,其次是酯键合态酚和糖苷键合态酚,不溶性结合态酚含量较低;两种牡丹花游离酚均含有17种成分,其主要成分是白藜芦醇、1,2,3,4,6-O-五没食子酰葡萄糖和大波斯菊苷;酯键合态酚、糖苷键合态酚中主要成分是山柰酚-7-O-β-D-葡萄糖苷和大波斯菊苷。不同形态酚类化合物中游离酚的抗氧化活性最强,丹凤、香玉牡丹花游离酚对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基、2,2′-联氮-二(3-乙基苯并噻唑-6-磺酸)阳离子自由基清除能力和铁离子还原能力分别为855.03、367.10、230.54μmol/g和499.06、290.64、196.39μmol/g;丹凤和香玉牡丹花的游离酚对α-葡萄糖苷酶抑制活性最强,半抑制浓度分别为12.15、13.87μg/mL。研究结果对丹凤和香玉多酚利用具有一定的参考价值。

α-突触核蛋白在帕金森疾病中诱导线粒体损伤的机制

背景:目前对于帕金森病的发病机制尚不清楚,相关研究表明α-突触核蛋白、线粒体与帕金森病发病机制密切相关,主要涉及氧化应激、线粒体复合物损伤、钙稳态、线粒体动力学和线粒体质量控制等方面。目的:对帕金森病中α-突触核蛋白与线粒体损伤之间的关系进行综述。方法:第一作者以“帕金森病,线粒体损伤及机制,α-突触核蛋白”为检索词检索中国知网、万方数据库2010-2024年相关文献50余篇;以“Parkinson’s disease,Alpha-synuclein,mitochondria,Oxidative stress,Calcium homeostasis,Mitophagy,Mitochondrial dynamics,Mitochondrial protein introduction”为检索词检索PubMed数据库2010-2024年相关文献750余篇,最终纳入70篇文献进行综述。结果与结论:最近研究证实了线粒体功能障碍在帕金森病病理生理学中的重要作用,尤其α-突触核蛋白与线粒体之间的相互作用是帕金森病发病机制中尤为显著的因素。从天然未折叠的α-突触核蛋白开始,最终形成成熟的原纤维的级联事件统称为α-突触核蛋白聚集。聚集产生的毒性在多巴胺能神经元中积累,继而破坏线粒体功能引起帕金森病。因此,α-突触核蛋白与线粒体功能障碍之间这种双向关系的潜在机制可能为帕金森病的病理生理学提供新的见解。

主要组织相容性复合体调控帕金森病的免疫反应

背景:免疫反应与帕金森病的病理发展密切相关。研究表明,主要组织相容性复合体在免疫应答中发挥关键作用。目的:综述主要组织相容性复合体调控免疫反应的机制以及对帕金森病病理标志物α-突触核蛋白的影响。方法:以“Parkinson’s disease,the major histocompatibility complex,innate immunity,adaptive immunity,microglia,T cell,B cell,α-syn,inflammation,MHC-Ⅰ,MHC-Ⅱ,immunotherapy”为检索词在PubMed数据库检索文献,最终纳入92篇文献进行分析。结果与结论:①先天性免疫反应参与帕金森病的发生发展,小胶质细胞的促炎和抗炎表型的变化可能加剧帕金森病退行性变;②T细胞的表型和功能与帕金森病的进展有关,调节性T细胞促进抗炎小胶质细胞活化,抑制Th亚群;B细胞介导的体液免疫可清除病理性α-突触核蛋白,具体机制需要进一步研究;③主要组织相容性复合体与先天性免疫和适应性免疫的发生密切相关,对帕金森病的炎症产生影响;④α-突触核蛋白调控小胶质细胞的激活和主要组织相容性复合体的表达,导致帕金森病的炎症变化;⑤α-突触核蛋白与帕金森病的免疫反应密切相关,成为治疗帕金森病的重要靶点。

MicroRNA-214调控骨关节炎软骨和软骨下骨代谢的机制

背景:microRNA-214(miR-214)在骨质疏松中的作用国内外已有相关报道,而miR-214与骨关节炎关节软骨及软骨下骨退变之间的相互关系尚不清楚。目的:探讨miR-214与小鼠膝骨关节炎软骨及软骨下骨退变之间存在的关系。方法:取30只C57BL/6J小鼠随机分组:①实验一:分为假手术组和内侧半月板失稳组(n=3),分别进行苏木精-伊红染色和荧光定量PCR检测miR-214基因的表达变化;②实验二:分为假手术组、内侧半月板失稳组、内侧半月板失稳+空载腺病毒组(空载组)、内侧半月板失稳+miR-214拮抗剂过表达腺病毒组(拮抗剂组)(n=6),术后4周各组分别取软骨组织,进行苏木精-伊红、番红O固绿、甲苯胺蓝染色分析;荧光定量PCR、Western blot检测关节软骨中相关因子的表达情况。结果与结论:①实验一中,苏木精-伊红染色结果显示,与假手术组相比,内侧半月板失稳组可见软骨退变;荧光定量PCR检测结果显示,所有样本均有miR-214表达,而内侧半月板失稳组软骨样本中miR-214的表达水平明显高于假手术组(P<0.05);②实验二中,苏木精-伊红染色、番红O固绿染色、甲苯胺蓝染色结果显示,拮抗剂组软骨退变程度低于内侧半月板失稳组;腺病毒验证PCR检测结果显示,空载组软骨中miR-214表达水平高于拮抗剂组(P<0.05);③实验二中,X射线片显示,内侧半月板失稳组和空载组呈典型骨关节炎影像学变化,拮抗剂组关节退行性病变程度相对较轻;Mirco-CT检测结果显示,拮抗剂组在注入miR-214拮抗剂后,骨小梁结构模型指数变小,各项数据整体好于内侧半月板失稳组及空载组;④实验二Western blot检测结果显示,内侧半月板失稳组、空载组软骨标本中软骨相关因子Ⅱ型胶原α1、性别决定区Y框转录因子9、Runt相关转录因子2、骨桥蛋白的相对表达水平低于假手术组及拮抗剂组(P<0.05);而金属基质蛋白酶13的相对表达水平在内侧半月板失稳组、空载组高于假手术组及拮抗剂组(P<0.05);⑤实验二荧光定量PCR检测结果显示,与假手术组比较,肿瘤坏死因子α和白细胞介素6 mRNA的相对表达量在内侧半月板失稳组、空载组中表达相对较高,拮抗剂组中表达相对较低(P<0.05);内侧半月板失稳组、空载组高于拮抗剂组(P<0.05);⑥结果表明,骨关节炎小鼠模型的关节软骨中miR-214表达水平明显升高,提示miR-214表达水平的升高与骨关节炎有密切联系;而在骨关节炎小鼠模型膝关节腔内注入miR-214拮抗剂,可以延缓关节软骨退化、促进软骨下骨重塑,改善骨关节炎进展。

关节镜半月板治疗膝骨关节炎对治疗有效率、VAS评分、HSS评分及TNF-α指标水平的应用研究

目的分析关节镜半月板治疗膝骨关节炎对治疗有效率、VAS评分、HSS评分及TNF-α指标水平的影响。方法选择2019年6月—2020年5月在我院进行治疗的86例因半月板损伤引起膝骨关节炎的患者作为研究对象,根据患者的意愿选择治疗方式,其中43例选择常规保守治疗的患者纳入对照组,另外43例选择关节镜半月板治疗的患者纳入研究组。对两组患者的治疗有效率、视觉模拟评分法(VAS)评分、HSS膝关节评分及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)指标水平进行比较。结果研究组的治疗有效率显著高于对照组(P<0.05);研究组与对照组在治疗前的VAS评分、HSS评分、TNF-α水平进行比较均无显著差异(P>0.05),两组经治疗后的VAS评分、HSS评分及TNF-α水平均得到了改善,研究组在治疗后的VAS评分、TNF-α指标水平均低于对照组(P<0.05),HSS评分高于对照组(P<0.05)。结论对膝骨关节炎患者采取关节镜半月板治疗,具有显著效果,可有效减轻患者的疼痛程度与炎症反应,提升膝关节功能。

NaCl溶液浓度对磷石膏制备α-半水石膏转晶行为的影响

为提高湿法磷酸工艺排放的副产品磷石膏的利用率和附加值,采用常压水热合成法在NaCl溶液中制备α-半水石膏材料,研究了NaCl溶液浓度对α-半水石膏的结晶水含量、转晶行为、矿相组成和显微形貌的影响。研究结果表明,在温度为95℃质量分数为10.0%~20.0%的NaCl溶液中,磷石膏的结晶水含量均随着反应时间的延长逐渐降低,且降至约6%后将逐渐趋于平缓。结合XRD和SEM分析认为磷石膏在95℃质量分数为10.0%~20.0%的NaCl溶液中可脱水转晶形成稳定的六方柱状α-半水石膏。同时,磷石膏的脱水转晶速率呈现先缓慢上升而后快速升高,最后逐渐趋于平缓的变化趋势,属于典型的生长-成核动力学过程。随着NaCl溶液浓度的升高,α-半水石膏的诱导成核时间和晶体生长时间逐渐加快,总转晶时间逐渐缩短。其中,磷石膏在质量分数为20.0%的NaCl溶液中水热反应0.5 h后即可完全转变为α-半水石膏,与质量分数为15.0%的NaCl溶液相比缩短了1.38 h。因此认为,NaCl溶液浓度的提高有助于加快磷石膏的脱水转晶效率,这可为实际规模化生产α-半水石膏提供指导。

脱硫石膏制备α-半水石膏研究进展及应用

随着中国工业的不断发展,产生了大量的脱硫石膏,目前脱硫石膏的综合利用量虽在逐年增加,但其利用率却在降低,探寻脱硫石膏的高值化利用途径迫在眉睫,其中脱硫石膏资源化利用途径之一是将其脱水转化成α-半水石膏。利用脱硫石膏来制备高性能、高附加值的α-半水石膏,不仅能减轻石膏堆积对环境的污染,减少天然石膏的开采,还能带来新的经济效益。基于此,系统地综述了国内外脱硫石膏制备α-半水石膏的研究现状及影响因素,总结了其生产工艺路径及应用,并对推进脱硫石膏的减量化、资源化利用提出了展望,旨在提高固废利用率,促进“碳中和、碳减排”。

黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用及血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)、cAMP和脑组织NF-κB表达的影响

目的:观察黄芩苷对干酵母致热大鼠的解热作用并探讨其作用机制。方法:采用背部皮下注射干酵母构建大鼠发热模型,SD雄性大鼠随机分为正常对照,模型组,阳性组(阿司匹林,0.1 g/kg),黄芩苷高、中、低剂量组(160、80、40 mg/kg),连续给药3 d,测定各组大鼠肛温的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))与环磷酸腺苷(cAMP)水平;Western Blot检测各组大鼠脑组织NF-κB p65(核转录因子-κB p65)蛋白表达。结果:黄芩苷高剂量组有显著解热效果(P<0.01),黄芩苷各剂量组均可不同程度降低大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE 2和cAMP含量;与正常组比较,模型组脑组织NF-κB p65蛋白表达增多,黄芩苷高剂量组可明显降低大鼠脑组织NF-κB p65表达(P<0.05)。结论:黄芩苷可显著性降低干酵母引起的体温升高,解热机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE_(2)与cAMP的分泌和减少脑组织NF-κB p65蛋白表达有关。

肿瘤坏死因子α对骨组织细胞的调节

背景:肿瘤坏死因子α是一种作用广泛的炎性细胞因子,在机体的免疫炎症反应中起重要作用。目前的研究认为,肿瘤坏死因子α对多种骨组织细胞具有显著的生物学效应。目的:总结肿瘤坏死因子α在成骨及破骨细胞中的表达及作用途径,以进一步阐明肿瘤坏死因子α对骨组织细胞的调控作用。方法:检索截至2023年3月的PubMed及中国知网数据库中的相关文献,中文检索词包括“肿瘤坏死因子α,成骨细胞,破骨细胞,骨细胞,骨祖细胞”;英文检索词包括“TNF-α,osteoblast,osteoclast,osteocyte,osteoprogenitor cell”,并根据研究需要确立相应的标准,对最终所得文献进行筛选,最终纳入77篇文献进行综述。结果与结论:①肿瘤坏死因子α参与调控了骨祖细胞的募集、增殖与分化,但在特定环境下导致骨祖细胞剥离及死亡。同时通过分泌酶类直接或间接参与骨质吸收。②肿瘤坏死因子α能够通过激活破骨系细胞中相关信号通路,提高环境中炎性因子水平,或在特定环境下直接诱导破骨细胞生成。③肿瘤坏死因子α可通过激活核转录因子κB信号通路,抑制RUNX2和Osterix等转录因子的表达从而抑制成骨分化并诱导成骨细胞的凋亡和坏死性凋亡。④肿瘤坏死因子α通过激活骨细胞中核转录因子κB信号通路,诱导RANKL、SOST及DKK1等细胞因子抑制成骨促进破骨,同时增强骨细胞的凋亡,以及凋亡骨组织周围的骨吸收。⑤综合而言,肿瘤坏死因子α在骨组织中的效应以抑制成骨、促进破骨为主,肿瘤坏死因子α在骨组织细胞中实现生物效应通常依赖于肿瘤坏死因子受体及核转录因子κB信号通路的激活。⑥未来的研究中肿瘤坏死因子α与骨组织周围其他组织细胞类型的交互以及在骨免疫调控中的作用仍值得关注。

糖尿病视网膜病变患者SDF-1、HO-1及MDA水平变化及与IL-6、TNF-α、CRP的相关性

目的 分析糖尿病视网膜病变(DR)患者基质细胞衍生因子(SDF-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)及丙二醛(MDA)水平变化及与白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的相关性。方法 选取2020年5月至2023年1月解放军总医院收治的131例DR患者为DR组,另选取同期在本院住院的2型糖尿病患者100例为非DR组。比较两组SDF-1、HO-1、MDA水平;比较两组IL-6、TNF-α、CRP水平;比较不同分期DR患者SDF-1、HO-1、MDA水平;采用Logistic回归分析影响DR发生的相关因素,分析DR组患者SDF-1、HO-1、MDA水平与IL-6、TNF-α、CRP的相关性。结果 DR组SDF-1、HO-1水平比非DR组低,MDA水平比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);DR组IL-6、TNF-α、CRP水平均比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);SDF-1、HO-1水平:Ⅰ~Ⅱ期>Ⅲ~Ⅳ期>Ⅴ~Ⅵ期,MDA水平:Ⅰ~Ⅱ期<Ⅲ~Ⅳ期<Ⅴ~Ⅵ期,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic多因素分析显示,性别为女、BMI≥24 km/m2、合并患有高血压、高血脂、IL-6>1.17 mg/mL、TNF-α>30 ng/L、CRP>10 ng/mL、SDF-1>2 ng/mL、HO-1<125 ng/mL、MDA>4.06μmol/mL均是影响DR发生的独立危险因素(P<0.05);血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP与SDF-1、HO-1呈负相关,与MDA呈正相关,且均为中度相关(P<0.05)。结论 SDF-1、HO-1、MDA、IL-6、CRP、TNF-α水平与DR的发生、发展有一定关系,通过检测上述指标水平可为进一步探讨DR的发病机制和治疗方法提供新的思路。

补体因子H相关蛋白1促进巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α调控足细胞增殖和迁移实验研究

目的:探讨补体因子H相关蛋白1(CFHR1)通过巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)调控足细胞增殖和迁移的作用。方法:体外培养人单核巨噬细胞和人肾足细胞。巨噬细胞分为对照组和CFHR1干预组,分别进行牛血清白蛋白或CFHR1重组蛋白干预24 h,ELISA法测定上清液TNF-α水平。足细胞分为空白组、TNF-α干预组、对照上清液干预组、CFHR1上清液干预组、CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组。CCK8法检测各组细胞增殖。Transwell法检测各组细胞迁移。Wb法检测各组细胞中相关蛋白变化。结果:巨噬细胞的CFHR1干预组上清液中TNF-α含量显著增加(P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著提高(均P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、足突蛋白(Podocin)、纤维状肌动蛋白(F-Actin)、整合素α3β1蛋白(α3β1)表达均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的Nephrin、Podocin、F-actin、α3β1蛋白表达均显著增多(均P<0.05)。结论:CFHR1促进巨噬细胞分泌的TNF-α可显著抑制足细胞增殖水平和迁移能力,这可能是高浓度CFHR1促进肾病综合征发展的途径。

铁死亡诱导剂RAS合成致死分子3抑制病理性瘢痕成纤维细胞的纤维化

背景:病理性瘢痕主要表现为异常的细胞外基质积累和过度的成纤维细胞增殖,成纤维细胞过度增殖就会产生大量以胶原纤维为主的细胞外基质。因此深入探讨成纤维细胞纤维化在病理性瘢痕形成中的作用,将为揭示病理性瘢痕的机制和生物学治疗提供新思路。目的:探讨铁死亡诱导剂RAS合成致死分子3(RAS-selective lethal small molecule 3,RSL3)对人病理性瘢痕成纤维细胞纤维化的影响。方法:收集10例宁夏医科大学总医院烧伤整形美容科提供的病理性瘢痕组织和同一个体正常皮肤组织,提取人病理性瘢痕成纤维细胞和人正常皮肤成纤维细胞用于后续实验;苏木精-伊红染色观察病理性瘢痕组织和正常皮肤组织的形态;倒置显微镜观察病理性瘢痕成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞的外观形态;免疫荧光实验验证所提取的细胞是否为成纤维细胞;用不同浓度的RSL3(1,3,5,7,9,11,13μmol/L)干预细胞,CCK-8法检测RSL3作用于成纤维细胞的半数抑制浓度(IC_(50));设置对照组(不做处理)和RSL3干预组(用7μmol/L的RSL3干预细胞24 h),qRT-PCR和Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的mRNA和蛋白的表达;检测细胞丙二醛浓度;划痕试验检测细胞划痕后24 h剩余划痕面积,并计算剩余划痕面积百分比。结果与结论:①与正常皮肤组相比,病理性瘢痕组的谷胱甘肽过氧化物酶4高表达(mRNA:t=3.252,P<0.01;蛋白:t=5.075,P<0.01);②与正常皮肤成纤维细胞组相比,病理性瘢痕成纤维细胞组的谷胱甘肽过氧化物酶4高表达(mRNA:t=10.32,P<0.01;蛋白:t=26.22,P<0.01);③与对照组相比,RSL3干预组谷胱甘肽过氧化物酶4表达减少(mRNA:t=2.798,P<0.05;蛋白:t=4.643,P<0.01),丙二醛浓度上升(t=2.917,P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白(mRNA:t=15.84,P<0.01;蛋白:t=4.610,P<0.01)、Ⅲ型胶原蛋白(mRNA:t=28.86,P<0.01;蛋白:t=7.713,P<0.01)和α-平滑肌肌动蛋白(mRNA:t=2.671,P<0.05;蛋白:t=7.417,P<0.01)的表达减少,迁移能力减弱(t=14.06,P<0.01);④提示RSL3通过抑制谷胱甘肽过氧化物酶4的表达,进而抑制病理性瘢痕成纤维细胞的纤维化和迁移能力。

血清IL-6、PCT、TNF-α与GBS感染孕妇不良妊娠结局的关系

目的分析血清白介素-6(IL-6)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与B族链球菌(GBS)感染孕妇不良妊娠结局的关系。方法选取2020年5月至2022年3月于首都医科大学附属北京天坛医院进行产检以及生产的125例GBS感染孕妇为研究对象(GBS组),另选取同期收治的健康产妇100名为对照组。对比GBS组、对照组血清IL-6、PCT、TNF-α水平;比较两组妊娠结局;分析影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的单因素;采用多元Logistic回归分析影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的危险因素。结果对照组IL-6、PCT、TNF-α水平均低于GBS组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组早产、胎膜早破、胎儿窘迫、新生儿GBS感染以及新生儿病理性黄疸的发生率均低于GBS组,差异有统计学意义(P<0.05);经检查、追踪发现,GBS组有37例产妇有不良妊娠结局,88例产妇为正常妊娠结局;不良妊娠结局组与正常妊娠结局组孕周、是否为初产妇等指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组年龄、GBS感染分级、血清IL-6、PCT、TNF-α水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);经多元Logistic回归分析显示:年龄≥35岁、GBS感染分级为GBS带菌或GBS性绒毛膜羊膜炎、IL-6>0.463 ng/L、PCT≥0.5 ng/mL、TNF-α≥30 fmol/mL均是影响GBS感染孕妇不良妊娠结局的危险因素(P<0.05)。结论血清IL-6、PCT、TNF-α水平在GBS感染产妇不良妊娠结局患者中呈升高状态,三指标可作为监测、预防GBS感染产妇不良妊娠结局的重要指标。

清燥救肺汤联合痰热清注射液防治放射性肺损伤的临床疗效及对免疫指标、IL-2和TNF-α表达的影响

目的探讨清燥救肺汤联合痰热清注射液防治放射性肺损伤的临床疗效及对免疫指标、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法选择2020年9月~2022年12月在唐山市人民医院放化科接受胸部三维适形放射治疗的肺癌患者100例,随机分为对照组和治疗组各50例。对照组采用单纯放疗,治疗组在对照组基础上给予清燥救肺汤联合痰热清注射液。放疗结束后3个月比较两组近期疗效、放射性肺炎和不良反应发生情况,及放疗前与放疗结束后3个月生存质量、免疫指标、IL-2和TNF-α水平变化。结果治疗组近期有效率高于对照组(P<0.05)。2组放疗结束后3个月卡氏功能状态(karnofsky performance status,KPS)评分高于放疗前(P<0.05);治疗组放疗结束后3个月KPS评分改善情况优于对照组(P<0.05)。2组放疗结束后3个月中医证候积分均低于放疗前(P<0.05);治疗组放疗结束后3个月中医证候积分改善优于对照组(P<0.05)。治疗组患者放疗结束后3个月CD3+、CD4+和CD4+/CD8+高于放疗前(P<0.05),改善情况优于对照组(P<0.05),对照组患者放疗结束后3个月CD3+、CD4+/CD8+较放疗前无明显变化(P>0.05)。2组患者放疗结束后3个月血清IL-2水平高于放疗前,而TNF-α水平低于放疗前(P<0.05);治疗组患者放疗结束后3个月血清IL-2水平和TNF-α水平改善情况均优于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论清燥救肺汤联合痰热清注射液可明显降低放射性肺炎发生率,改善部分免疫指标水平,减轻细胞炎性反应。

智能手机辅助双探针比色法检测α-葡萄糖苷酶

该文以3,3',5,5'-四甲基联苯胺(TMB)和罗丹明B为比色探针,建立了α-葡萄糖苷酶的比色检测方法,并在此基础上基于智能手机策略,通过RGB值对α-葡萄糖苷酶进行检测。结果表明,Fe^(3+)-TMB-罗丹明B显色体系的吸光度与α-葡萄糖苷浓度在20~100 U/L范围内呈线性关系,检出限为3.3 U/L。采用photo⁃shop软件分析样品图像和样品荧光图像的RGB值,其与α-葡萄糖苷酶浓度在10~100 U/L范围内呈线性关系,检出限分别为2.5 U/L和1.2 U/L。该法已成功用于α-葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖抑制率评估和胎牛血清中α-葡萄糖苷酶浓度的测定。所构建的智能手机辅助检测法为α-葡萄糖苷酶的临床分析和酶抑制剂的快速筛选提供了简便、快捷和准确的方法。

载药微球联合TACE治疗原发性肝癌患者的效果观察

目的观察载药微球联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗原发性肝癌患者的效果。方法选取2021年6至12月收治的原发性肝癌患者60例,根据患者住院序号分为研究组和对照组各30例。研究组采用TACE联合CalliSpheres载药微球治疗,对照组接受传统TACE治疗。观察2组临床疗效、血常规、肝功能指标、甲胎蛋白(AFP)水平,并评估安全性。结果2组治疗后血红蛋白、血小板计数、白蛋白较治疗前降低,总胆红素、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶较治疗前升高(P<0.05);2组治疗后1周上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。研究组治疗后AFP水平低于对照组(P<0.05)。研究组并发症及毒副反应发生率低于对照组(P<0.05)。研究组总有效率[86.67%(26/30)]高于对照组[63.33%(19/30)](P<0.05)。研究组术后1、2年的总体生存与局部控制率均高于对照组(P<0.05)。研究组满意度评分[(79.14±16.37)分]高于对照组[(64.35±17.22)分](P<0.01)。结论载药微球联合TACE治疗原发性肝癌效果较好,可有效延长患者生存时间,减轻并发症及毒副反应,提高生存质量。

酶制剂对大米面包品质的改良作用研究

该试验以小麦粉和大米粉为主要原料制备大米面包,研究由葡萄糖氧化酶(glucose oxidase, GOD)、α-淀粉酶(α-amylase, AM)和脂肪酶(lipase, LIP)制备的复配酶制剂对大米面包品质的改良作用。以面包的质构特性、比容、高度、感官评分为评价指标,最终得到3种酶以GOD 25 mg/kg、AM 15 mg/kg、LIP 50 mg/kg复配时,大米面包的硬度和咀嚼性分别为88.71 g和93.12 g,与空白组比较分别减少了51.3%和55.2%;大米面包的弹性、比容、高度、感官评分分别为0.92、4.57 (mL/g)、6.02 cm和80分,与空白组比较分别增加了17.9%、27.3%、32.8%和11.1%。复配酶制剂对大米面包具有良好的改良效果。

高效液相色谱法测定α-硫辛酸绿茶片中α-硫辛酸的含量

目的 建立α-硫辛酸绿茶片中α-硫辛酸的含量测定方法。方法 利用高效液相色谱(HPLC)技术,采用Alltima C_(18)柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-0.1%磷酸溶液(55∶45),流速为1.0 mL·min^(-1),检测波长为215 nm,柱温为30℃。结果 α-硫辛酸在102.6~307.7μg·mL^(-1)与峰面积呈良好的线性关系,相关系数(r)为1.000;精密度、重复性和稳定性考察RSD均小于2.0%;3个浓度的加样回收率为98.44%~100.2%,RSD值均小于1.0%。结论 该方法准确、简单、快速,能够用于α-硫辛酸绿茶片中α-硫辛酸的含量测定。