NIDDM中慢性合并症及代谢紊乱对Lp（α）水平的影响

对５８例ＮＩＤＤＭ患者以自行制备的特异抗血清用酶联免疫法测定Ｌｐ（α）水平，用多元逐步回归、分层切割抽样比较等方法，研究糖脂代谢紊乱控制程度及慢性合并症对Ｌｐ（α）水平的影响。结果发现：ＮＩＤＤＭ全组Ｌｐ（α）水平增高（Ｐ＜０．０５），但这增高主要是慢性合并症组Ｌｐ（α）水平增高的结果；合并症组Ｌｐ（α）水平显著高于无合并症组（Ｐ＜０．０１）；空腹血糖（ＦＰＧ）水平和Ｌｐ（α）水平呈一定的正相关，且随ＦＰＧ的增高，Ｌｐ（α）水平有增高趋势。结果提示ＮＩＤＤＭ慢性合并症和糖代谢紊乱控制程度可在一定程度上影响Ｌｐ（α）水平。

用双屏栅电离室测量快中子（n，α）反应的双微分截面

用双屏栅电离室和多参数数据获取系统建立了一套测量（ｎ，ｐ）、（ｎ，α）快中子诱发带电粒子反应双微分截面的装置。在北京大学４．５ＭＶ静电加速器上测量了４ＭｅＶ和５ＭｅＶ中子的４０Ｃａ（ｎ，α）３７Ａｒ反应的能谱和角分布以及５ＭｅＶ中子的微分截面。实验结果表明整个系统工作正常．用于研究（ｎ，ｐ）、（ｎ，α）反应是合适的。

B（α）P诱导的V79细胞HGPRT位点突变的检测

在加与不加Ｓ９两种情况下，用Ｖ７９中国仓鼠细胞检测了Ｂ（α）Ｐ诱导的ＨＧＰＲＴ突变频率和细胞毒性。结果表明，无论加与不加Ｓ９混合液，Ｂ（α）Ｐ对Ｖ７９细胞都具有明显毒作用，但在不加Ｓ９时，不会导致６—巯基鸟嘌呤抗性细胞发生率的明显增加．在存在Ｓ９混合液时，Ｂ（α）Ｐ诱导的ＨＧＰＲＴ突变频率随Ｂ（α）Ｐ浓度的加大而明显增加。剂量在０．５—８μｇ／ｍｌ范围时，每１μｇ／ｍｌＢ（α）Ｐ诱发的Ｖ７９细胞ＨＧＰＲＴ位点突变频率为７—２４／１０６细胞。

肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及白细胞介素1β（IL1－β）对胶质增生的影响及机理

本文利用小鼠大脑机械损伤模型及体外培养的胶质细胞，采用同位素渗入法观察了细胞介素及其抗体对胶质细胞增生的影响。结果表明：体外培养时ＴＮＦ－α在浓度为１０～２００ｕ／ｍｌ培养液时均能促进胶质细胞增生（Ｐ＜０．０５），ＩＬ１－β在浓度为５～２００ｕ／ｍｌ培养液时能促进胶质细胞增生，ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β其促进胶质细胞增生作用更强烈，ＴＮＦ－α抗体能完全阻断ＴＮＦ－α的促增生作用，部分阻断ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β的促增生作用。在体实验时，ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α的作用与离体时相似，ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α亦能促进胶质细胞增生，二者共同作用时促细胞增生作用更强。以上结果提示，外源性ＴＮＦ－α及ＩＬ１－β能促进中枢神经损伤后胶质细胞增生且具有协同作用。

（ε^（mn），ξ~μ，ε~α）变换不变性及其对拉氏量形式的影响

以包含费米场与Ｈｉｇｇｓ场且同时存在引力作用和内部基本相互作用的物理体系为对象，对拉氏量作了推广，并使其满足（ε￣（ｍｎ），ξ￣μ，ε￣α）变换不变性；导出了在这种变换不变性下拉氏函数的特征形式，并研究了各类场之间可能存在的耦合。

肿瘤坏死因子α（TNF—α）对SD大鼠胰岛β细胞凋亡的分子机制

目的 探讨TNF—α对体外SD大鼠胰岛β细胞调亡的分子机制。方法 成年雄性SD大鼠胰岛细胞经胶原酶P消化，Ficoll400纯化后，在37℃，5％CO2，RPMI1640培养剂培养7d，铺成单层，用不同浓度TNF-α（0、10、30、50ng／mL）孵育24h。应用放免法测定不同浓度上清夜及葡萄糖刺激时上清液中胰岛素水平；应用RT—PCR检测胰岛细胞Bcl-2和Bax mRNA表达水平。结果 随TNF-α浓度的增加：（1）胰岛β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应逐渐降低；（2）Bax mRNA表达水平表达呈稳步上升趋势，明显高于对照组（P〈0．05）；而Bcl-2mRNA表达水平在10ng／mL时轻度上升．随着剂量的加大（30-50ng/mL）表达开始明显下降，明显低于对照组（P〈0．05）。结论 （1）TNF-α可诱导大鼠胰岛细胞功能缺陷。（2）大鼠胰岛细胞的Bcl-2和Bax mRNA表达水平变化在TNF—α所致的胰岛细胞凋亡中起重要作用。

天然Cl中子全截面、（n，α）和（n，p）截面的评价

在收集实验数据的基础上，结合理论计算对天然Ｃｌ的中子全截面、（ｎ，α）和（ｎ，ｐ）反应截面进行了评价，与ＥＭＤＦ／Ｂ－６库推荐结果进行了比较，分析了与Ｂ－６库评价分歧的原因。

肿瘤坏死因子（TNF─α）对培养大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌的作用

通过肿瘤坏死因子（ＴＮＦ─α）对培养大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌的作用及机理的研究结果表明：ＴＮＦ─α可抑制培养２４ｈ的睾丸间质细胞的睾酮分泌，对培养４８ｈ和７２ｈ的间质细胞睾酮分泌表现出双相作用，低浓度的ＴＮＦ─α可刺激睾酮分泌，高浓度的ＴＮＦ─α抑制睾酮分沁．ＴＮＦ—α与ＬＨ同时处理时，对培养２４ｈ的睾丸间质细胞，ＴＮＦ─α抑制ＬＨ刺激的睾酮分泌，对培养４８ｈ和７２ｈ的睾丸间质的细胞低浓度的ＴＨＦ—α与ＬＨ协同促进睾酮分泌，而高浓度的ＴＮＦ—α则可抑制ＬＨ刺激的睾酮分泌。高浓度的ＴＮＦ─α对睾酮的抑制作用可能是通过抑制由孕酮向睾酮的转化过程实现的。

急性脑梗死患者血浆脂蛋白（α）和C-反应蛋白水平变化的研究

目的研究血浆脂蛋白（α）[Lp（α）]和 C-反应蛋白（CRP）与急性脑梗死患者发病的关系。方法以急性脑梗死患者45例为观察组，36例非脑血管病患者为对照组，测定两组的Lp（α）与CRP血浆水平进行比较。结果观察组患者的Lp（α）和CRP较对照组明显升高，两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论血浆Lp（α）和CRP升高是急性脑梗死患者发病的重要危险因素，观测这两项指标可以预测脑梗死的严重程度及愈后。

Cauchy－Riemann方程的C_（p，q）^（k＋α）－型算子解

研究对给定在Ｃｎ中拟凸域上的Ｃａｕｃｈｙ－Ｒｉｅｍａｎｎ方程的Ｃ∞类（ｐ，ｑ）型微分形式解，不仅证明了严格拟凸域上Ｃａｕｃｈｙ－Ｒｉｅｍａｎｎ方程的Ｃｋ类（ｐ，ｑ）型微分形式解，而且给出了其方程在Ｃｎ中有界开集上的Ｃ＿（ｐ，ｑ）￣（Ｋ＋ａ）型（ｐ，ｑ）微分形式解，推广了Ｂｏｎｎｅａｎ和Ｄｉｅｄｅｒｉｃｈ最近所得到的结果．

常压缺氧大鼠血浆和肺组织TXB_2和6－keto－PGF_（1α）的动态变化

本文观察常压缺氧２４ｈ及１，２，４ｗ（６ｈ／ｄ，６ｄ／ｗ）后大鼠血小板数及聚集率和血浆及肺ＴＸＢ＿２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）的动态变化。结果表明（１）缺氧大鼠血小板数呈先增加、后恢复、再下降，血小板聚集率呈先减少、后增加再减少的动态变化。（２）血浆ＴＸＢ＿２和６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）均明显升高，（３）肺组织６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１α）升高早于ＴＸＢ＿２，提示ＰＧＩ＿２参干旱期缺氧肺血管张力调节。（４）缺氧大鼠２周时肺动脉高压达到高峰，右心室明显肥厚，而肺组织ＴＸＢ＿２至缺氧４周后才见增加，表明ＴＸＢ＿２不是缺氧早期肺血管收缩的主要因素。

高效液相色谱-荧光法测定谷物及其制品中苯并（α）芘的不确定度评定

依据JJF 1059.1-2012《测量不确定度评定与表示》和JJF 1135-2005《化学分析测量不确定度评定》的原理及方法,建立高效液相色谱-荧光法测定谷物及其制品中苯并(α)芘的不确定度数学模型,通过对整个检测过程中各种不确定度因素的分析,确定该方法不确定度的来源并对其进行评定,找出不确定度分量,合成不确定度。结果表明,当样品中苯并(α)芘的含量为3.74μg/kg时其扩展不确定度为0.33μg/kg(k=2),其中测量重复性、标准储备溶液的配制与标准工作曲线的拟合等引入的不确定度影响较大。

肿瘤坏死因子－α（TNF－α）对常见呼吸道病毒的抑制作用

用人重组肿瘤坏死因子－α（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ＴＮＦ－α）和人天然α干扰素（Ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ－α－，ＩＦＮ－α）在人胚胎肺纤维母细胞（ＨＥＦ）和Ｈｅｐ－２细胞系上对常见呼吸道病毒所致细胞病变抑制进行比较观察。病毒包括不同型别的腺病毒５株，单疱病毒Ⅰ型（ＨＳＶ－Ｉ）１株，鼻病毒１株，仙台病毒１株，ＶＳＶ１株。结果提示ＴＮＦ－α和ＩＦＮ－α均具有广谱抗病毒活性。ＴＮＦ－α的抑毒作用能被ＴＮＦ－α申抗和ＩＦＮ－β单抗完全去除，被ＩＦＮ－α单抗部分去除ＴＮＦ－α的抗病毒效应。ＴＮＦ－－α中和试验的结果提示：ＴＮＦ抗病毒活性仍为ＩＦＮ－β诱生所介导。

老年脑血管病患者脂蛋白（α）检测及其临床意义

用放免的方法测定了５０例脑血管病（ＣＶＤ）患者血清脂蛋白（α）［Ｌｐ（α）］浓度，对比分析了患者Ｌｐ（α）、甘油三脂（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）、脱脂蛋白Ａ－Ｉ（ａｐｏＡ－Ｉ）、ａｐｏＢ１００的浓度及变化，分析了Ｌｐ（α）浓度与ＴＧ、ＴＣ和脱脂蛋白的相关性。结果：ＣＶＤ患者血清Ｌｐ（α）浓度（０．２２４±０．０４ｇ／Ｌ），显著高于对照组（０．１１４±０．０３ｇ／Ｌ），ＴＧ、ＴＣ和ＬＤＬ－Ｃ明显升高，ＨＤＬ－Ｃ／ＬＤＬ－Ｃ和ａｐｏＡ－Ｉ／ａｐｏＢ１００比值明显下降。Ｌｐ（α）和ＬＤＬ－Ｃ（ｒ＝０．４５９，Ｐ＜０．０１）、ＴＣ（ｒ＝０．３５６，Ｐ＜０．０２）呈正相关；与ａｐｏＡ－Ｉ／ａｐｏＢ１００比值（ｒ＝－０．４２３，Ｐ＜０．０１）呈负相关。而与ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ、ａｐｏＢ、ａｐｏＡ－Ｉ呈明显相关关系。作者认为Ｌｐ（α）是目前脂代谢指标中最好的ＣＶＤ危险因素的判定指标。

槟榔中苯并（α）芘检测方法研究

建立槟榔中苯并(α)芘的高效液相色谱快速测定法,采用正己烷超声辅助提取槟榔中的苯并(α)芘,相对国标方法对前处理方法进行比较选择,利用高效液相色谱仪快速测定槟榔中的苯并(α)芘。试验结果表明,方法加标回收率为:97.5%~102%,相对标准偏差(relative standard deviation,RSD)为3.11%~4.64%,线性相关系数R=0.99999,定量限为0.5μg/kg。该法样品前处理简单,试剂消耗少,分析时间短,准确性和精密度好,适用于槟榔中苯并(α)芘的定性定量检测。

糖尿病视网膜病变患者SDF-1、HO-1及MDA水平变化及与IL-6、TNF-α、CRP的相关性

目的 分析糖尿病视网膜病变(DR)患者基质细胞衍生因子(SDF-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)及丙二醛(MDA)水平变化及与白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的相关性。方法 选取2020年5月至2023年1月解放军总医院收治的131例DR患者为DR组,另选取同期在本院住院的2型糖尿病患者100例为非DR组。比较两组SDF-1、HO-1、MDA水平;比较两组IL-6、TNF-α、CRP水平;比较不同分期DR患者SDF-1、HO-1、MDA水平;采用Logistic回归分析影响DR发生的相关因素,分析DR组患者SDF-1、HO-1、MDA水平与IL-6、TNF-α、CRP的相关性。结果 DR组SDF-1、HO-1水平比非DR组低,MDA水平比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);DR组IL-6、TNF-α、CRP水平均比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);SDF-1、HO-1水平:Ⅰ~Ⅱ期>Ⅲ~Ⅳ期>Ⅴ~Ⅵ期,MDA水平:Ⅰ~Ⅱ期<Ⅲ~Ⅳ期<Ⅴ~Ⅵ期,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic多因素分析显示,性别为女、BMI≥24 km/m2、合并患有高血压、高血脂、IL-6>1.17 mg/mL、TNF-α>30 ng/L、CRP>10 ng/mL、SDF-1>2 ng/mL、HO-1<125 ng/mL、MDA>4.06μmol/mL均是影响DR发生的独立危险因素(P<0.05);血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP与SDF-1、HO-1呈负相关,与MDA呈正相关,且均为中度相关(P<0.05)。结论 SDF-1、HO-1、MDA、IL-6、CRP、TNF-α水平与DR的发生、发展有一定关系,通过检测上述指标水平可为进一步探讨DR的发病机制和治疗方法提供新的思路。

铁死亡诱导剂RAS合成致死分子3抑制病理性瘢痕成纤维细胞的纤维化

背景:病理性瘢痕主要表现为异常的细胞外基质积累和过度的成纤维细胞增殖,成纤维细胞过度增殖就会产生大量以胶原纤维为主的细胞外基质。因此深入探讨成纤维细胞纤维化在病理性瘢痕形成中的作用,将为揭示病理性瘢痕的机制和生物学治疗提供新思路。目的:探讨铁死亡诱导剂RAS合成致死分子3(RAS-selective lethal small molecule 3,RSL3)对人病理性瘢痕成纤维细胞纤维化的影响。方法:收集10例宁夏医科大学总医院烧伤整形美容科提供的病理性瘢痕组织和同一个体正常皮肤组织,提取人病理性瘢痕成纤维细胞和人正常皮肤成纤维细胞用于后续实验;苏木精-伊红染色观察病理性瘢痕组织和正常皮肤组织的形态;倒置显微镜观察病理性瘢痕成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞的外观形态;免疫荧光实验验证所提取的细胞是否为成纤维细胞;用不同浓度的RSL3(1,3,5,7,9,11,13μmol/L)干预细胞,CCK-8法检测RSL3作用于成纤维细胞的半数抑制浓度(IC_(50));设置对照组(不做处理)和RSL3干预组(用7μmol/L的RSL3干预细胞24 h),qRT-PCR和Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的mRNA和蛋白的表达;检测细胞丙二醛浓度;划痕试验检测细胞划痕后24 h剩余划痕面积,并计算剩余划痕面积百分比。结果与结论:①与正常皮肤组相比,病理性瘢痕组的谷胱甘肽过氧化物酶4高表达(mRNA:t=3.252,P<0.01;蛋白:t=5.075,P<0.01);②与正常皮肤成纤维细胞组相比,病理性瘢痕成纤维细胞组的谷胱甘肽过氧化物酶4高表达(mRNA:t=10.32,P<0.01;蛋白:t=26.22,P<0.01);③与对照组相比,RSL3干预组谷胱甘肽过氧化物酶4表达减少(mRNA:t=2.798,P<0.05;蛋白:t=4.643,P<0.01),丙二醛浓度上升(t=2.917,P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白(mRNA:t=15.84,P<0.01;蛋白:t=4.610,P<0.01)、Ⅲ型胶原蛋白(mRNA:t=28.86,P<0.01;蛋白:t=7.713,P<0.01)和α-平滑肌肌动蛋白(mRNA:t=2.671,P<0.05;蛋白:t=7.417,P<0.01)的表达减少,迁移能力减弱(t=14.06,P<0.01);④提示RSL3通过抑制谷胱甘肽过氧化物酶4的表达,进而抑制病理性瘢痕成纤维细胞的纤维化和迁移能力。

高效液相色谱法测定α-硫辛酸绿茶片中α-硫辛酸的含量

目的 建立α-硫辛酸绿茶片中α-硫辛酸的含量测定方法。方法 利用高效液相色谱(HPLC)技术,采用Alltima C_(18)柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-0.1%磷酸溶液(55∶45),流速为1.0 mL·min^(-1),检测波长为215 nm,柱温为30℃。结果 α-硫辛酸在102.6~307.7μg·mL^(-1)与峰面积呈良好的线性关系,相关系数(r)为1.000;精密度、重复性和稳定性考察RSD均小于2.0%;3个浓度的加样回收率为98.44%~100.2%,RSD值均小于1.0%。结论 该方法准确、简单、快速,能够用于α-硫辛酸绿茶片中α-硫辛酸的含量测定。

枸杞多糖经自噬抑制烧伤创面角质细胞凋亡的作用机制

背景:枸杞多糖具有多种生物活性,研究发现其具有促进创面愈合的潜在效用。目的:探讨枸杞多糖在肿瘤坏死因子α介导角质细胞凋亡中的作用以及对烧伤创面愈合的作用。方法:①体外实验:将角质细胞分4组培养,正常组加入含体积分数15%胎牛血清及1%谷氨酰胺的α-MEM培养基(完全培养基),阳性对照组加入含枸杞多糖的完全培养基,模型组加入含肿瘤坏死因子α的完全培养基,实验组加入含枸杞多糖与肿瘤坏死因子α的完全培养基。培养24 h后,采用CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡蛋白Cleaved caspase-8、TNF R1、FADD及自噬蛋白LC3的表达。在正常组、模型组、实验组的基础上,再增加自噬抑制剂组(加入含3-甲基腺嘌呤的完全培养基)、自噬抑制剂+枸杞多糖组(加入含枸杞多糖、肿瘤坏死因子α与3-甲基腺嘌呤的完全培养基),培养24 h后,采用流式细胞术检测角质细胞凋亡情况。②体内实验:采用随机数字表法将6只SD大鼠分为对照组与实验组,每组3只。在每只大鼠背部制作4个直径2 cm的深Ⅱ度烧伤创面模型,造模24 h后,对照组与实验组小鼠创面分别涂抹生理盐水、枸杞多糖溶液,1次/d。治疗后定期观察创面愈合情况,治疗后28 d取材,观察创面病理形态。结果与结论:①体外实验:单独加入枸杞多糖不影响角质细胞的增殖、凋亡与凋亡及自噬蛋白的表达;加入肿瘤坏死因子α后,角质细胞增殖受到抑制、凋亡率增加、凋亡及自噬蛋白的表达升高,枸杞多糖可拮抗肿瘤坏死因子α介导的上述作用;枸杞多糖联合自噬抑制剂组可进一步降低角质细胞的凋亡率;②体内实验:实验组大鼠治疗后12,16,20,24,28 d的创面愈合率均高于对照组(P<0.05,P<0.01);治疗后28 d的苏木精-伊红染色显示,与对照组相比,实验组大鼠创面表皮完整、清晰;③结果表明:枸杞多糖通过抑制角质细胞的自噬及凋亡来保护皮肤表皮组织的完整性,促进创面的愈合。

关于赋权非正则图的A_(α)特征值和特征向量

设G_(ω)=(G,ω)是一个赋权图,其邻接矩阵和赋权度对角矩阵分别A(G_(ω))和D(G_(ω))。对于α∈[0,1],G_(ω)的A_(α)-矩阵为A_(α)(G_(ω))=αD(G_(ω))+(1-α)A(G_(ω))。对于连通赋权非正则图G_(ω),给出了其关于A_(α)-特征值的一些界,并得到了A_(α)-谱半径对应的特征向量中最大分量与最小分量比值的下界。