加味茵陈四逆颗粒联合异甘草酸镁治疗慢性乙型肝炎肝衰竭的疗效及对MELD-Na评分、TGF-β、M30、M65的影响

目的:探讨加味茵陈四逆颗粒联合异甘草酸镁(MGIG)治疗慢性乙型肝炎(CHB)的疗效、终末期肝病模型联合血清钠(MELD-Na)评分及对转化生长因子-β(TGF-β)、M30、M65水平的影响。方法:选取收治的CHB肝衰竭患者100例为研究对象,随机分为研究组和对照组各50例,对照组给予MGIG治疗,研究组给予加味茵陈四逆颗粒联合MGIG治疗,比较两组临床疗效、MELD-Na评分、TGF-β、M30、M65水平及不良反应。结果:研究组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);两组治疗后MELD-Na评分均有所降低,且研究组评分更低(P<0.05);两组治疗后TGF-β水平均有所下降,且研究组水平更低(P<0.05);两组治疗后M30、M65水平均有所降低,且研究组水平更低(P<0.05);研究组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CHB肝衰竭患者采用加味茵陈四逆颗粒与MGIG联合治疗的临床疗效较高,可有效降低MELD-Na评分,改善TGF-β、M30、M65水平,安全性较高。

异甘草酸镁联合丁二磺酸腺苷蛋氨酸治疗原发性胆汁性肝硬化的效果及对TGF-β1、PDGF、Treg/Th17的影响

目的探讨异甘草酸镁联合丁二磺酸腺苷蛋氨酸治疗原发性胆汁性肝硬化(PBC)的效果及对转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子(PDGF)、调节性T细胞/辅助性T细胞17(Treg/Th17)的影响。方法选择2016年6月至2021年2月我院收治的86例PBC患者为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组和观察组,各43例。对照组给予丁二磺酸腺苷蛋氨酸治疗,观察组在对照组基础上给予异甘草酸镁治疗。比较两组的治疗效果。结果治疗后,两组的谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C)、层粘连蛋白(LN)水平均降低,且观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的TGF-β1水平均升高,PDGF水平均降低,且观察组优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的Treg、Treg/Th17均升高,Th17均降低,且观察组优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的健康调查简表(SF-36)各维度评分均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论异甘草酸镁联合丁二磺酸腺苷蛋氨酸治疗PBC的效果较好,可调节TGF-β1、PDGF水平及Treg/Th17,改善生活质量,值得推广。

黄芩苷-甘草酸纳米晶的制备工艺优化及体外释放考察

目的优化黄芩苷(BCN)-甘草酸(GA)纳米晶(BCN-GA-SN)的制备工艺,并进行表征和体外释放考察。方法根据经典药对“黄芩-甘草”配伍比例,固定BCN和GA的配伍比例为6∶1(m/m),采用沉淀法结合高压均质法制备BCN-GA纳米混悬液。以平均粒径、多分散性指数(PDI)为评价指标,以稳定剂的种类及用量、搅拌转速和时间、高压均质压力和次数为考察因素,优化BCN-GA纳米混悬液制备工艺;再以平均粒径、PDI、再分散系数(RDI)为评价指标,以冻干保护剂种类和用量为考察因素,优化BCN-GA纳米混悬液的冻干固化工艺,进而制备BCN-GA-SN;然后对BCN-GA-SN的理化性质表征和体外释放进行考察。结果BCN-GA-SN的最优制备工艺为:先以15%十二烷基硫酸钠为稳定剂,1000 r/min搅拌15 min,100 MPa高压均质20次制备BCNGA纳米混悬液;再以5%甘露醇(相对于BCN的用量)冻干固化。所制得的BCN-GA-SN的平均粒径为(442.2±5.7)nm,PDI为0.225±0.015,RDI为1.055±0.013,呈不规则球形,大小较为均匀;该纳米晶中BCN的载药量为(62.5±0.7)%,GA的载药量为(9.4±0.2)%;体外释放结果表明,BCN-GA-SN的累积溶出度均高于BCN、GA的物理混合物。结论本研究成功制备了BCN-GASN,其粒径大小均一、分布均匀,可有效提高BCN的体外溶出度。

α-体甘草酸与β-体甘草酸治疗病毒性肝炎的临床疗效比较

目的评价α-体甘草酸-异甘草酸镁与β-体甘草酸-复方甘草酸苷对照治疗丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高的病毒性肝炎患者的临床疗效与不良反应。方法取56例ALT均高于100U/L的病毒性肝炎患者,分为两组,第一组采用异甘草酸镁注射液治疗,共计26例;第二组采用复方甘草酸苷注射液治疗,共计30例。两组均配合多烯磷脂酰胆碱注射液治疗。结果第一组显效11例,有效14例,无效1例,无一例假性醛固酮样增多症,总有效率为96.15%,假性醛固酮样症状发生率为0;第二组显效9例,有效15例,无效6例,发生假性醛固酮样增多症6例,总有效率为80%,假性醛固酮样症状发生率为20%。结论α-体甘草酸-异甘草酸镁用于治疗病毒性肝炎疗效优于β-体甘草酸-复方甘草酸苷,假性醛固酮样反应显著低于β-体甘草酸-复方甘草酸苷。

异甘草酸镁治疗药物性肝炎过程中IL-6和PCT的变化

目的分析异甘草酸镁注射液治疗药物性肝炎(drug-induced liver inflammation,DILI)过程中IL-6和PCT的变化,探讨IL-6和PCT对病情及预后判断的影响。方法收集31例DILI患者清晨空腹静脉血,用罗氏免疫分析试剂盒检测异甘草酸镁用药前后IL-6和PCT的变化。结果异甘草酸镁治疗DILI前后IL-6和PCT的差异有统计学意义(P<0.05)。结论异甘草酸镁能明显改善DILI患者的肝功能,IL-6和PCT可以作为判断其疗效的有效血清学指标。

反相高效液相色谱法测定甘草酸18H-差向异构体含量

目的建立同时测定18α-甘草酸和18β-甘草酸的反相高效液相色谱法。方法色谱柱为C18柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相为0.1mol/L磷酸盐缓冲液(pH=7.0)-乙腈(80:20),流速1.0mL/min,柱温30℃,检测波长250nm。结果18α-甘草酸和18β-甘草酸达到基线分离,两者的进样量在1.0～2.0μg范围内与峰面积线性关系良好,r=0.9998(n=6),平均回收率分别为99.58%和99.94%,RSD分别为0.54%和0.28%(n=9)。结论所用方法简便、快速,可同时测定18α-甘草酸和18β-甘草酸的含量。

整体化色谱柱分离测定甘草酸18H-差向异构体

建立整体化色谱柱分离分析甘草酸18H-差向异构体的方法。采用C18整体化色谱柱,流动相为磷酸盐缓冲液-乙腈体系,探讨了磷酸盐缓冲液pH及浓度、乙腈含量、柱温等对甘草酸18H-差向异构体分离的影响,在优化色谱条件下,18α-、18β-甘草酸得到基线分离,分离度可达2.75,二异构体出峰时间在10 min内,且在2.12～21.2μg/mL范围内线性关系良好。运用整体化色谱柱缩短了甘草酸18H-差向异构体的分析时间,提高了分析效率,方法可运用于评价甘草酸的异构化及质量控制。

异甘草酸镁上调血红素氧合酶-1对巨噬细胞过度分泌炎症因子的作用研究

目的探讨异甘草酸镁（MgIG）在脂多糖（LPS）刺激的RAW264．7巨噬细胞中是否能通过上调血红素氧合酶-1（HO-1）起到抑制高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和一氧化氮（NO）释放的作用。方法用LPS刺激小鼠巨噬细胞RAW264．7制作炎症细胞模型。①先用不同浓度的MgIG与LPS合并处理24h，分别为Control组、LPS组和LPS＋MglG不同剂量组（O．01mg／mL、0．10mg／mL、0．50mg／mL和1．00mg／mL）；②再将培养细胞随机分为不同处理组（每组n=5）：Control组、LPS组、LPS＋MdG（1．00mg／mL）和LPS＋MdG（1．00m∥mL）＋血红素氧化酶抑制剂[ZnPPIX（10μmol／L）]组。用ELISA方法测定上清HMGBl浓度，用Griess法测定上清液NO的浓度水平，用Western bolt检测细胞内HO-1和iNOS蛋白的表达。结果①与Control组比较，LPS能够明显增加上清液HMGB1和NO浓度（均P〈0．05），并且在一定程度上增加细胞内HO-1的蛋白表达水平（P〈0．05）；与LPS组比较，LPS＋MgIG不同剂量组均减少了HMGB1和NO的释放（均P〈0．05），并且随着剂量的增加，HMGB1和NO的上清液水平降低越明显，而HO-1的表达水平在LSP＋MgIG（0．10mg／mL、0．50mg／mL和1．00mg／mL）组均明显诱导增加（均P〈0．05）。②与Control比较，LPS同样明显增加上清液HMGB1和NO浓度（均P〈0．05），以及明显增加细胞内HO-1和可诱导一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达水平（均P〈0．05）；与LPS组比较，LPS＋MgIG（1．00mg／mL）组上清液中HMGBl和NO浓度明显下降（均P〈0．05），细胞内HO-1的蛋白水平明显增加（P〈0．05），细胞内iNOS的蛋白水平则明显下降（P〈0．05），而LPS＋MgIG（1．00mg／mL）＋ZnPPIX（10μmol／L）组上清液HMGB1和NO浓度、细胞内HO-1和iNOS的蛋白水平差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论MglG能抑制LPS刺激巨噬细胞过度释放HMGBl和NO，能明显抑制LPS诱导的iNOS表达，并且依赖于HO-1的上调。

犬血浆中甘草次酸及异甘草酸镁的LC-MS法测定

建立了LC-MS法测定Beagle犬血浆中的甘草次酸及异甘草酸镁。血浆样品经固相萃取,采用C18色谱柱,以10mmol/L乙酸铵溶液(pH7.3)和乙腈为流动相进行梯度洗脱,以齐墩果酸为内标,选择性离子监测质核比(m/z)469.00(甘草次酸)、821.40(异甘草酸镁)和455.40(内标)。甘草次酸和异甘草酸镁分别在10～500ng/ml和30～3000ng/ml浓度范围内线性关系良好,日内、日间RSD均小于15%。

异甘草酸镁对乙型肝炎患者外周血sIL-2R的影响

乙型肝炎肝损害主要由细胞免疫反应所致，效应细胞主要是特异性细胞毒性 T 淋巴细胞（CTL）［1］。可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）因其与免疫调节关系密切，加之取材方便，易于检测，现已作为临床衡量体内免疫功能的一种有用的新方法［2］。甘草酸制剂是目前临床上应用比较广泛的一类降酶护肝药物，异甘草酸镁是甘草酸单一立体异构体镁盐，具有较强的抗炎、保护肝细胞膜、解毒、抗生物氧化及改善肝功能作用［3，4］，MgIG 是第4代甘草酸制剂，对多种肝炎都具有良好效果，临床上广泛使用。本文通过检测慢性乙型肝炎患者血清slL-2R 和球蛋白等血清学指标水平，以及治疗过程中这些指标的动态变化，探讨异甘草酸镁在慢性乙型肝炎中的免疫调节作用。

乙酰半胱氨酸镁盐-甘草酸环状样二聚体治疗大鼠肝纤维化的实验研究

目的:研究新合成产物乙酰半胱氨酸镁盐-甘草酸环状样二聚体(acetylcysteine magnesiumglycyrrhizin fine antipode dimers,GFA-NAC·Mg)治疗大鼠肝纤维化的效果。方法:25%四氯化碳(CCl4)制备大鼠肝纤维化模型,GFA-NAC·Mg按25、50、100mg/kg剂量每日分别腹腔注射进行肝纤维化治疗,给药8周后处死大鼠,用肝纤维化网格染色观察肝纤维化情况,ELISA法测定血清羟脯氨酸(Hyp)和肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子(PDGF)。结果:大鼠肝组织病理结果显示其肝纤维化处于Ⅲ-Ⅳ期;与模型组比较,GFA-NAC·Mg治疗后血清Hyp明显降低;肝组织抗氧化指标SOD显著升高,MDA明显下降;肝纤维化指标TGF-β1、PDGF在组织含量下降;GFA-NAC·Mg各组网格染色显示肝纤维化好转。结论:GFA-NAC·Mg对肝纤维化大鼠有较好实验治疗作用,可能通过抑制PDGF和TGF-β1的表达而实现。

异甘草酸镁防治接受化疗的晚期胃癌患者肝肾功能损伤临床研究

目的 观察应用异甘草酸镁防治接受化疗的晚期胃癌患者肝肾功能损伤的保护作用。方法 2020年4月~2022年4月我院收治的晚期胃癌患者105例,均接受多西他赛、顺铂和5-氟尿嘧啶4周4疗程化疗。将患者分成观察组53例和对照组52例,在接受化疗过程中,分别给予异甘草酸镁或谷胱甘肽预防肝肾功能损伤。采用电化学发光法检测血清糖类抗原199(CA199)、CA125、CA724和癌胚抗原(CEA)水平,采用ELISA法检测血清白介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 在化疗治疗结束时,观察组发生DILI 2例(3.8%),显著低于对照组的8例(15.4%,P<0.05),两组病例无肾损伤发生;在化疗结束时,观察组血清ALT、AST和ALP水平分别为(44.3±10.5)U/L、(27.4±2.8)U/L和(70.6±14.5)U/L,均显著低于对照组[分别为(56.6±15.3)U/L、(49.1±2.9)U/L和(82.5±8.7)U/L,P<0.05];在治疗结束后1 m,观察组血清ALT和AST水平分别为(33.5±5.8)U/L和(23.4±2.5)U/L,均显著低于对照组[分别为(42.6±7.7)U/L和(37.7±3.2)U/L,P<0.05];治疗后,两组血清CA199、CA125、CA724和CEA水平变化无显著性统计学差异(P>0.05);治疗后,观察组血清IL-6、IL-8和TNF-α水平分别为(3.9±0.5)ng/L、(57.3±5.8)ng/L和(3.4±0.4)ng/L,均显著低于对照组[分别为(5.7±0.6)ng/L、(84.2±8.5)ng/L和(6.7±0.8)ng/L,P<0.05]。结论 应用异甘草酸镁防治接受化疗的晚期胃癌患者肝肾功能损伤效果肯定,可能与其降低了机体炎性反应有关。

异甘草酸镁对肝组织中波形蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的研究异甘草酸镁抑制肝纤维化进程中肝细胞上皮间质转化作用的机制。方法将60只小鼠随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组,模型组,异甘草酸镁低剂量组(4 mg/kg)、中剂量组(16 mg/kg)和高剂量组(32mg/kg),水飞蓟宾组(16mg/kg),其中模型组为运用CCl4。HE染色观察各组肝组织的病理学改变,免疫组化法检测肝组织中波形蛋白(Vimentin)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,Western Blot检测肝组织中Vimentin、CollagenⅠ和α-SMA的蛋白表达情况。结果病理学结果显示,与空白对照组相比,模型组小鼠肝组织的纤维化程度明显加重,肝脏炎症坏死区及纤维间隔明显增多;异甘草酸镁各剂量组小鼠肝组织纤维化水平均明显低于模型组。免疫组化检测和Western Blot结果均显示,模型组肝细胞Vimentin、CollagenⅠ和α-SMA的表达量明显增强;异甘草酸镁能抑制小鼠肝组织中Vimentin、CollagenⅠ和α-SMA的蛋白表达,且具有一定剂量依赖关系。结论异甘草酸镁对CCl4所致小鼠肝纤维化形成有明显的抑制作用。

雷公藤多甙联合异甘草酸镁治疗自身免疫性肝炎患者外周血淋巴细胞PD-1和PD-L1变化

目的探讨应用雷公藤多甙联合异甘草酸镁治疗的自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血淋巴细胞程序性死亡因子-1(PD-1)和PD-1配体(PD-L1)表达的变化。方法将76例AIH患者随机分为对照组38例和观察组38例,分别给予异甘草酸镁口服治疗或异甘草酸镁联合雷公藤多甙口服治疗,两组均治疗24周。使用CyFlow Counter流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞PD-1/PD-L1表达,包括PD-L1^+/CD4^+、PD-L1^+/CD8^+、PD-1^+/CD4^+和PD-1^+/CD8^+表达百分比,采用ELISA法检测血清γ-干扰素(IFN-γ)。结果在治疗结束时,观察组血清谷丙转氨酶(ALT)水平为(48.9±9.7)U/L,显著低于对照组【(77.5±11.2)U/L,P<0.05】,血清谷草转氨酶(AST)水平为(45.5±7.3)U/L,显著低于对照组【(81.3±9.5)U/L,P<0.05】,血清碱性磷酸酶(ALP)水平为(65.5±2.3)U/L,显著低于对照组【(91.3±5.8)U/L,P<0.05】;外周血淋巴细胞PD-L1^+/CD4^+百分比为(15.4±4.5)%,显著低于对照组【(19.3±5.8)%,P<0.05】,外周血PD-L1^+/CD8^+为(6.5±2.7)%,显著低于对照组【(9.2±3.0)%,P<0.05】,外周血PD-1^+/CD4^+为(7.4±2.6)%,显著低于对照组【(12.5±3.1)%,P<0.05】,外周血PD-1^+/CD8^+为(7.5±1.7)%,显著低于对照组【(10.1±1.2)%,P<0.05】;血清GLO水平为(13.4±1.5)g/L,显著低于对照组【(18.3±1.8)g/L,P<0.05】,血清IgG水平为(10.9±2.4)mg/mL,显著低于对照组【(13.6±2.9)mg/mL,P<0.05】,血清IFN-γ水平为(13.0±2.4)ng/mL,显著低于对照组【(18.1±2.8)ng/mL,P<0.05】。结论应用雷公藤多甙联合异甘草酸镁治疗AIH患者近期疗效较好,可能与改善了外周血T细胞PD-1和PD-L1表达有关,值得进一步研究。

高效液相色谱法测定异甘草酸镁中18β-异构体的含量

目的建立高效液相色谱(HPLC)法测定异甘草酸镁中18β-异构体的含量。方法色谱柱为Agilent Extend-C18(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为0.1 mol·L-1磷酸二氢钾缓冲液(氢氧化钾调pH值至7.0)-乙腈(80∶20),流速1.0 mL·min^(-1),柱温30℃,检测波长250 nm。结果异甘草酸镁与18β-异构体之间的分离度>2.0,18β-异构体的线性范围为0.41~2.46μg·mL^(-1)(r=0.999 8),检测限为0.21 ng,平均回收率为100.2%,99.1%,110.2%,RSD为0.9%,0.1%,0.2%(n=3)。结论该方法操作简便,结果准确,可用于异甘草酸镁中18β-异构体的含量测定。

甘草酸18α体对梗阻性肾病大鼠肾间质中NF-κB表达的影响

目的 :探讨甘草酸 18α体对梗阻性肾病大鼠肾间质中NF κB表达的影响。方法 :结扎大鼠单侧输尿管建立梗阻性肾病模型。分别于术后 7、14、2 8d和 5 6d处死实验动物 ,切取肾皮质部位组织 ,用光镜、电镜观察肾间质的病理形态学变化 ;用免疫组织化学染色检测肾间质中NF κB和Ⅲ型胶原蛋白的表达 ,并用EIG综合图象分析系统对其表达进行半定量分析。结果 :模型显示肾间质呈进行性纤维化。半定量分析发现 ,手术后 7d ,甘草酸治疗组和预防组与假手术组相比较 ,肾间质中NF κB和Ⅲ型胶原蛋白的表达呈进行性的显著增多(P <0 .0 1) ,与生理盐水组相比较呈进行性的显著减少 (P <0 .0 1) ,但甘草酸治疗组和预防组之间无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :甘草酸可能通过下调梗阻性肾病大鼠肾间质中NF κB的表达 。

雷公藤多甙联合异甘草酸镁治疗儿童自身免疫性肝炎疗效及其对血清IL-17和CXCL10水平的影响

目的探讨应用雷公藤多甙联合异甘草酸镁治疗自身免疫性肝炎(AIH)儿童的疗效及对血清白介素-17(IL-17)和趋化因子10(CXCL10)水平的影响。方法2018年1月~2019年3月我院儿科收治的AIH患儿57例,随机分为观察组29例和对照组28例。给予对照组异甘草酸镁注射液静脉滴注治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用雷公藤多苷片口服治疗,两组均持续治疗8周。采用ELISA法检测血清IL-17、趋化因子8(CXCL8)和CXCL10水平。结果治疗后,观察组和对照组血清谷草转氨酶(AST)水平分别为(48.4±9.3)U/L和(61.2±12.5)U/L(P<0.05)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平分别为[(59.3±7.6)U/L和(66.4±9.7)U/L(P<0.05)、碱性磷酸酶(ALP)水平分别为(60.2±5.1)U/L和(75.7±6.4)U/L(P<0.05);两组血清免疫球蛋白G(IgG)水平分别为(13.8±2.9)mg/L和(16.3±3.4)mg/L(P<0.05)、IgA水平分别为(2.4±0.3)mg/L和(2.9±0.5)mg/L(P<0.05)、IgM水平分别为(2.6±0.3)mg/L和(3.1±0.4)mg/L(P<0.05);血清IL-17水平分别为(6.8±0.7)ng/ml和(7.3±0.9)ng/ml(P<0.05)、CXCL8水平分别为(10.4±1.2)pg/ml和(13.8±1.6)pg/ml(P<0.05)、CXCL10水平分别为(16.3±2.5)pg/ml和(22.6±3.7)pg/m(P<0.05);治疗后,观察组患儿不良反应发生率为12.5%,与对照组的7.5%比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在异甘草酸镁治疗的基础上加用雷公藤多甙治疗儿童AIH疗效较好,安全性高,可有效改善肝功能和免疫功能,降低机体炎症反应,值得临床进一步验证。

异甘草酸镁联合奥曲肽治疗急性重症胰腺炎疗效及对患者血清sTREM-1和sB7-H2表达影响

目的:观察异甘草酸镁联合奥曲肽治疗急性重症胰腺炎的疗效,及对患者血清可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)和可溶性B7-H2(sB7-H2)表达的影响。方法:急性重症胰腺炎患者90例随机分为观察组与对照组,每组45例。对照组给予奥曲肽治疗,观察组给予奥曲肽联合异甘草酸镁治疗。治疗3周后观察两组疗效、死亡率和药品不良反应发生率,比较两组患者治疗前后血清炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-10)、sTREM-1、sB7-H2、生化指标(淀粉酶、LDH、Alb)和免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)水平变化。结果:观察组有效率为86.67%,明显高于对照组的62.22%(P<0.05)。治疗后,两组患者血清IgG、IgA、IgM,IL-10和Alb水平均较前明显升高,血清TNF-α、IL-6、淀粉酶、LDH、sTREM-1和sB7-H2水平则较前明显下降(P<0.05);且观察组各项指标均明显优于对照组(P<0.05)。两组药品不良反应发生率和死亡率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:异甘草酸镁联合奥曲肽治疗急性重症胰腺炎能显著提高疗效,减轻炎症反应,减少胰酶分泌,调节免疫,具有一定临床价值。

异甘草酸镁辅助治疗对急性重症胰腺炎患者CAM-1、SIL-2R及肝肾功能的影响

目的探讨异甘草酸镁辅助治疗对急性急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)患者CAM-1、SIL-2R及肝肾功能的影响.方法选择2015-01/2017-09本院收治的SAP患者83例,按照随机数字法分为两组,观察组42例,对照组41例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组的基础上静脉给予异甘草酸镁注射液,比较分析干预前后两组C A M-1及S I L-2R变化情况以及两组肝功能与肾功能相关指标的变化.结果干预后1 d,干预后7 d及干预后14 d,观察组CAM-1水平及SIL-2R水平均显著对照组(P <0.05),观察组谷丙转氨酶、谷草转氨酶及总胆红素水平均显著低于对照组(P <0.05),观察组尿素氮及血肌酐水平均显著低于对照组(P <0.05),观察组出现肝功能障碍及肾功能障碍总比例均显著低于对照组(P<0.05).结论使用异甘草酸镁辅助治疗SAP能有效的降低机体炎症反应,维持肝肾功能稳定,减少肝肾功能损伤发生率.

异甘草酸镁对CCl_4诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究异甘草酸镁(MI)对CCl_4诱导急性肝损伤小鼠的保肝降酶作用与及其对肝组织中核因子-(?)B(nuclear factor kappa B,NF-(?)B)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法:30只♂昆明小鼠(28±2.2 g),随机分为3组,即正常对照组、模型组和异甘草酸镁组.正常对照组ip生理盐水(0.1 mL/10 g),模型组ip 0.1%CCl_4(0.1 mL/10g),异甘草酸镁组于ip 0.1%CCl_4(0.1 mL/10 g)前15 min予MI(15 mg/kg体质量)ip,1次/d,共5次.采用生化法测定血清ALT、AST及肝组织MDA和SOD含量.采用HE染色观察肝组织病理损伤.SP免疫组化染色检测NF-(?)B、ICAM-1表达.结果:肝损伤组ALT、AST及MDA较正常组显著升高(465.10±35.90 kU/L vs 47.40±4.13 kU/L:582.37±25.63 kU/L vs 116.06±12.82 kU/L:4.07±0.38 nmol/mz vs 1.39±0.03 nmol/mg;均P<0.01),SOD明显降低(29.71±2.25 U/mg vs 87.02±4.84 U/mg,P<0.01).在正常组织中无NF-kB、ICAM-1表达,肝损伤模型组中NF-kB有较强表达,ICAM-1在肝坏死区强表达.MI组ALT、AST及MDA(263.51±22.89 kU/L,292.56±26.01 kU/L,2.17±0.03 nmol/mg)较肝损伤组显著降低(P<0.01),SOD (58.04±2.56 U/mg)明显升高(P<0.05),NF- kB、ICAM-1表达均较肝损伤组减弱,肝组织坏死程度也轻.结论:NF-kB、ICAM-1在CCl_4诱导小鼠急性肝损伤中表达明显增强,MI可减少NF-kB及ICAM-1表达并减轻肝损伤程度.