两种中医体质高血压病患者的表型与α-内收蛋白基因多态性分型的关系

目的探讨高血压病患者阳亢和痰湿两种体质分类的表型,与α内收蛋白(alphaadducin,ADD1)基因多态性的分布作相关性分析。方法以收缩压(systolicbloodpressure,SBP)、舒张压(diastolicbloodpressure,DBP)、体重指数(bodymassindex,BMI)、空腹血糖(fastingbloodglucose,FBG)、肌酐(creatinine,Cr)、尿酸(uricacid,UA)、胆固醇(totalcholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)为观察指标,采用MALDITOF质谱检测技术进行ADD1Gly460Trp分型。结果207例高血压病患者按中医体质分型分为阳亢组113例,痰湿组94例;痰湿质高血压病患者在BMI、DBP、FBG、UA明显高于阳亢质高血压病患者;阳亢质和痰湿质高血压病患者ADD1基因GG型、GT型、TT型分别占29.2%、41.6%、29.2%和28.7%、48.9%、22.3%,差异无显著性(P>0.05),高血压的相关表型在3种基因分型中差异无显著性(P>0.05);TT型基因的阳亢组和痰湿组高血压病患者有4项指标差异显著,BMI(kg/m2)分别为24.11±3.04和26.20±2.30(P=0.01)、DBP(mmHg)分别为96.79±4.05和99.56±3.90(P=0.016)、FBG(mmol/L)分别为5.01±0.53和5.51±1.07(P=0.028)、UA(μmol/L)分别为302.22±71.95和358.25±88.75(P=0.028)。结论ADD1基因多态性的分布在2种不同体质的分类之间差异无显著性;带有ADD1TT型基因的痰湿质高血压病患者心脑血管危险因素更多,他们的预后可能要比阳亢质高血压病患者更差。

血管紧张素原基因多态性和α-内收蛋白基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性

目的探讨血管紧张素原（AGT）基因T174M、M235T及α-内收蛋白基因G460T多态性与动脉粥样硬化性脑梗死（ACI）之间的关系。方法采用PCR-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测396例ACI患者（病例组）和360例健康体检者（对照组）的AGT基因T174M、M235T及α-内收蛋白基因G460T基因多态性。结果将AGT基因T174M多态位点与内收蛋白G460T多态位点进行联合基因型分析,TM＋GT、TM＋TT基因型组合在两组间分布有显著性差异（OR=3.253,95%CI：1.384~7.646,P〈0.05;OR=3.791,95%CI：1.041~13.286,P〈0.05）。将AGT基因M235T多态位点与α-内收蛋白G460T多态位点进行联合基因型分析,只有GG＋MM基因型组合在两组间分布有显著性差异（P〈0.05）。结论 AGT基因T174M位点与内收蛋白G460T位点联合基因型TM＋GT、TM＋TT基因型组合为ACI的危险因素;α-内收蛋白G460T位点与AGT基因M235T位点联合基因型GG＋MM野生基因型组合为ACI发生的保护因素。

α-内收蛋白基因多态性与大动脉弹性相关性研究

目的探讨α-内收蛋白基因变异(Gly460Trp)与大动脉弹性相关性研究。方法(1)采用Complior SP脉搏波速度测定仪测量股-颈动脉PWV(C-FPWV),共319例,其中C-FPWV异常组204例,对照组115例;(2)采用聚合酶链反应和限制性酶切的片段长度多态分析方法检测α-内收蛋白基因变异(Gly460Trp)。结果(1)C-FPWV升高组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均显著高于对照组(P<0.05);(2)C-FPWV升高组WW、W等位基因频率显著高于对照组(P<0.05);(3) WW基因型与WG+GG基因型比较C-FPWV、收缩压、舒张压差异有显著性(P<0.05);(4)Logistic回归结果显示:α-内收蛋白460WW基因型与大动脉弹性有密切相关性(P=0.001,OR=3.234,95%CI1.655- 6.320)。结论α-内收蛋白基因变异(Gly460Trp)与大动脉弹性有密切相关性,WW型是大动脉弹性减退的敏感基因型。

血管紧张素原基因T174M位点多态性和α-内收蛋白基因多态性与高血压脑梗死的相关性研究

目的探讨血管紧张素原基因T174M位点多态性和α-内收蛋白基因多态性与高血压脑梗死的相关性。方法采用单核苷酸多态性的方法检测396例高血压病脑梗死患者和360名健康对照组血管紧张素原基因T174M位点和α-内收蛋白G460T基因多态性。结果 T174M多态基因型与等位基因在两组中的分布明显不同,携带TM基因型及M等位基因者的患病风险是TT基因型及T等位基因的2.070倍和2.005倍。按高血压分层后,携带AGT基因174TM基因型及M等位基因者患病风险是174TT基因型及T等位基因的2.910倍、2.738倍;脑梗死组α-内收蛋白G460T位点的多态性与对照组相比无统计学意义;将AGT基因T174M位点与α-内收蛋白G460T位点多态进行联合基因型分析,比较不同基因型组合在病例-对照组之间的分布差异性,TM+GT、TM+TT基因型组合在两组分布有统计学意义,患病风险分别增加了3.253倍、3.791倍。结论 AGT基因174TM基因型和M等位基因可能为脑梗死的易患因素;α-内收蛋白G460T位点多态基因型及等位基因可能与脑梗死无关;AGT基因T174M位点与α-内收蛋白G460T位点联合基因型TM+GT、TM+TT基因型组合为脑梗死的危险因素。

α-内收蛋白基因多态性与血压盐敏感和左室肥厚的相关性

目的研究α-内收蛋白(ADD)基因Gly460Trp多态性与血压盐敏感和左室肥厚的相关性。方法选择壮族高血压患者150例,按照患者是否存在盐敏感分为盐敏感与盐不敏感患者各75例,按照患者是否存在左室肥厚分为左室肥厚的102例,无左室肥厚的48例。超声心动图测量和计算左室重量指数(LVMI),聚合酶链反应(PCR)检测ADD基因Gly460Trp多态性,比较不同组基因型频率和等位基因频率等。结果盐敏感组与盐不敏感组间基因频数分布差异无统计学意义(P>0.05);合并左室肥厚组与不合并左室肥厚组间基因频数分布差异有统计学意义(P<0.05)。结论壮族高血压患者,ADD基因Gly460Trp态性与血压盐敏感无明确相关性,与高血压左室肥厚存在相关性。

冠心病患者α-内收蛋白基因多态性与表达水平研究

目的探讨α-内收蛋白基因（ADD1）的单核苷酸多态性（SNP）及表达水平与冠心病（CAD）的相关性。方法提取2011年1月～2013年10月就诊于火箭军总医院的114例CAD患者和116例健康对照者外周血白细胞DNA和RNA，应用荧光标记单碱基延伸及杂交技术检测ADD1基因的rs3775067和rs1263359多态性，应用荧光标记及毛细管电泳技术检测 ADD1的基因表达水平。结果 ADD1基因2个 SNP的基因型频率和等位基因频率在两组间差异无统计学意义（χ2＝0.018～1.317，P 值均＞0.05）。CAD 组的 ADD1基因表达水平为0.226＆#177;0.284，明显高于健康对照组（0.153＆#177;0.144），差异有统计学意义（P＜0.05）。通过对不同基因型间表达水平的比较，结果显示 CAD组 rs3775067的 TC型患者的基因表达水平（0.250＆#177;0.319）明显高于健康对照组（0.154＆#177;0.156，P＜0.05），余各基因型两组间表达水平差异无统计学意义（t＝0.557～1.867，P 值均＞0.05）。结论 ADD1基因表达水平的升高是 CAD 的危险因素，而 rs3775067和rs1263359多态性与CAD的易感性无关。

白细胞介素-17基因多态性与山西东南地区汉族人群2型糖尿病的相关性

目的 研究山西省东南地区汉族人群白细胞介素-17(IL-17)基因单核苷酸多态性及其与2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法 收集健康对照组和T2DM组受试者基本信息及临床资料,提取全血DNA,采用聚合酶链反应-高温连接酶反应对IL-17基因4个位点(rs2275913、rs3819024、rs4711998和rs8193036)进行多态性检测。结果 两组IL-17基因4个SNP位点基因型和等位基因频率分布差异均无统计学意义(P> 0.05),在校正年龄、BMI、WC和血脂异常等因素后,两组研究对象在不同遗传模型下的基因型及等位基因频率分布差异亦无统计学意义(P> 0.05)。进一步分析显示,T2DM组rs2275913位点AA基因型FPG和HOMA-IR显著低于AG和GG基因型,三组间差异有统计学意义(P <0.05);而三组间BMI、FINS、HbA1c水平差异无统计学意义(P> 0.05)。此外,T2DM组rs3819024位点AA基因型WC、HOMA-IR显著高于GG基因型,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 IL-17基因rs2275913、rs3819024、rs4711998、rs8193036多态性与山西省东南地区汉族人群T2DM可能无关,IL-17 rs2275913位点AA基因型、rs3819024位点GG基因型分别与山西东南地区汉族T2DM患者FPG和HOMA-IR、WC和HOMA-IR相关,可能是IL-17影响糖代谢的潜在基因型。

盐亭县人群白细胞介素-23受体基因多态性与上尿路结石易感性的关联

目的:研究盐亭县人群白细胞介素-23(IL-23)受体基因多态性与上尿路结石易感性的关联。方法:应用简单随机抽样法选取盐亭县人民医院2020年2月—2023年2月收治的上尿路结石患者104例作为结石组,另选取100例健康体检者为健康组。比较两组IL-23受体基因相关位点的多态性,分析IL-23受体基因多态性与上尿路结石易感性的关系。结果:结石组IL-23受体基因rs10889677位点AA基因型人数占比低于健康组,CC基因型人数占比高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。结石组IL-23受体基因rs11465817位点AA基因型人数占比高于健康组,CC基因型人数占比低于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-23受体基因rs10889677位点基因型为CC型、IL-23受体基因rs11465817位点基因型为AA型是盐亭县人群上尿路结石易感性的独立危险因素(P<0.001)。结论:IL-23受体基因rs10889677位点基因型为CC型、IL-23受体基因rs11465817位点基因型为AA型是盐亭县人群上尿路结石易感性的独立危险因素,提示IL-23受体基因多态性的检测可为早期识别上尿路结石易感人群及后续预防性干预措施的制定和实施提供参考。

急性淋巴细胞白血病患儿维持治疗期间6-巯基嘌呤使用剂量与TPMT和NUDT15基因多态性的关系

背景6-巯基嘌呤(6-MP)是急性淋巴细胞白血病(ALL)维持治疗最主要的药物之一,代谢酶基因多态性与药物的骨髓抑制程度有关。目的探讨ALL患儿维持治疗期间6-MP使用剂量与TPMT和NUDT15基因多态性的关系。设计回顾性队列研究。方法纳入2020年1月至2021年12月于郑州大学第一附属医院明确诊断为ALL、经前期化疗骨髓达完全缓解、进入维持治疗阶段且口服6-MP治疗的患儿。口服6-MP前患儿行TPMT和NUDT15基因型检测,分析TPMT、NUDT15不同基因型患儿应用6-MP治疗的使用剂量和骨髓抑制情况。主要结局指标6-MP使用剂量。结果61例维持治疗的ALL患儿纳入本文分析。纳入TPMT基因多态性统计分析的ALL患儿48例(除外NUDT15基因突变13例),野生型45例,突变型3例;纳入NUDT15基因多态性统计分析的ALL患儿58例(除外TPMT基因突变3例),CC型45例,CT型9例,TT型4例。在6-MP维持治疗阶段,TPMT和NUDT15不同基因型患儿的WBC、Hb、PLT计数差异均有统计学意义(均P<0.05)。患儿用药后出现不同程度的中性粒细胞减少,包括TPMT野生型15例,突变型3例;NUDT15基因CC型15例,CT型5例,TT型4例;TPMT和NUDT15不同基因型患儿骨髓抑制情况差异均有统计学意义(均P<0.05)。TPMT和NUDT15不同基因型患儿6-MP使用剂量差异有统计学意义(均P<0.05),TPMT野生型和突变型ALL患儿维持治疗期6-MP使用剂量分别为(40.81±6.02)和(16.25±4.42)mg·m^(-2)·d^(-1);NUDT15基因CC型、CT型和TT型6-MP使用剂量分别为(40.81±6.02)、(34.28±4.53)和(10.00±1.28)mg·m^(-2)·d^(-1)。结论TPMT和NUDT15突变型患儿的骨髓抑制程度均较野生型严重。ALL患儿维持治疗期间6-MP使用剂量与TPMT和NUDT15基因多态性相关。

NOS3、IL-1β基因多态性与不明原因复发性流产相关性的研究进展

不明原因复发性流产(URSA)是妇产科中最常见的妊娠并发症之一,给患者身心和家庭造成严重的负面影响,是育龄期女性生殖健康的一大威胁。其病因及发病机制不清,尚无有效的防治措施,是当前生殖健康领域的一大难点。有研究表明一氧化氮合酶3(NOS3)、白介素-1β(IL-1β)基因的相关功能区单核苷酸多态性(SNP)与URSA疾病相关,但文献结果并不一致。本文就NOS3、IL-1β基因多态性与URSA相关性的研究进展进行综述。

细胞间黏附分子-1基因多态性与缺血性心肌病易感性及预后的关联

目的探讨细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)基因多态性与缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)易感性及预后的关系。方法选取因ICM入院的患者64例为ICM组,另选取健康体检者138例为对照组,采集两组血液标本并提取DNA。应用SNaPshot基因分型技术检测ICAM-1基因rs12462944、rs281430、rs281434、rs3093030、rs5491、rs923366共6个位点单核苷酸多态性,分析其与ICM易感性及预后的相关性。结果ICM组rs5491位点变异基因型AT频率高于对照组(P<0.05),等位基因T频率高于对照组(P<0.05),显性遗传模型中,rs281434位点变异基因型(AG+GG)频率高于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,rs5491位点AT型携带者ICM风险是AA型的3.428倍(95%CI:1.152~7.747)。多因素COX回归分析结果显示,rs5491位点AT基因型是ICM心源性死亡的危险因素(HR=5.075,P<0.05),Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,AT基因型ICM患者较AA基因型3年内死亡风险更高(P<0.05)。结论ICAM-1rs5491基因型的变异提高了ICM的患病风险,AT型ICM患者较AA型预后较差。ICAM-1rs281434多态性可能与ICM易感性相关。

α-内收蛋白基因Gly460Trp多态性与氢氯噻嗪降压疗效的相关性研究

目的:探讨α-内收蛋白(α-adducin)基因多态性与原发性高血压及氢氯噻嗪降压疗效的相关性。方法:采用多聚酶链式反应检测348例原发性高血压患者(EH)和184例血压正常者(NE)的α-adducin基因Gly460Trp多态性。并测定各组人群的诊室血压、24h血压以及各项生化指标。其中72例应用氢氯噻嗪降压4周,测定用药前后的血压指标。结果:EH组和NE组的α-adducin基因Gly460Trp多态性的基因型构成比差异无显著性(P>0·05);不同基因型之间的各项血压指标差异也无显著性。但含T等位基因者使用氢氯噻嗪治疗4周后血压下降值明显大于不含T等位基因者(P<0·05)。结论:α-adducin基因Cly460Trp多态性与北京汉族人群的原发性高血压无关。但可能是氢氯噻嗪降压疗效的有效预测因子。

白细胞介素-4及其受体基因多态性与哮喘儿童血清白细胞介素-4和总免疫球蛋白E含量的相关性

目的探讨白细胞介素-4(IL-4)-基因-589-位点及其受体基因多态性与哮喘患儿IL-4和总免疫球蛋白E(TIgE)含量的相关性。方法选取2017年9月至2020年12月上海市嘉定区中医医院儿科收治的90例哮喘发作患儿作为实验组,另入取同期90名健康体检儿童作为空白组,两组均应用聚合酶链反应(PCR)和DNA测序法进行基因分型。同时采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)法检测两组血清IL-4、TIgE水平,比较两组IL-4-基因-589位点C/T和IL-4R-基因-rs1801275位点A/G基因多态性检测结果、血清IL-4在IL-4-基因-589位点C/T和IL-4R-基因-rs1801275位点A/G不同基因型含量变化、血清TIgE在IL-4-基因-589位点C/T和IL-4R-基因-rs1801275位点A/G不同基因型含量变化。结果两组IL-4R-基因-rs1801275位点基因型频率和等位基因频率、IL-4-基因-589位点基因型频率比较差异无统计学意义;实验组C等位基因频率低于空白组,T等位基因频率高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组TT血清IL-4含量均高于CT、CC,CT均高于CC,且实验组CC、CT、TT血清IL-4含量均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组GG血清IL-4含量高于AA、AG,AG高于AA,且实验组AA、AG、GG血清IL-4含量均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组TT血清TIgE含量高于CT、CC,CT高于CC,且实验组CC、CT、TT血清TIgE含量均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组GG血清TIgE含量均高于AA、AG,AG均高于AA,且实验组AA、AG、GG血清TIgE含量均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论哮喘患儿IL-4基因-589位点和IL-4R-基因-rs1801275位点基因多态性与健康儿童相比未显示出明显差异,TT和GG基因型哮喘患儿IL-4和TIgE水平较其他对应基因型升高,哮喘发作机制需进一步研究。

G蛋白β3亚单位基因和α-内收蛋白基因多态性与早发冠心病的相关性研究

目的 观察G蛋白β3亚单位基因(GNB3)C825T和α-内收蛋白基因(ADD1)CA60W多态性在中国早发冠心病(coronary heart disease,CHD)患者中的分布情况及特点,探讨CHD发生的遗传学机制。方法 采用聚合酶链反应和限制性片段内切酶的方法检测了342例早发CHD患者(冠状动脉造影证实,其中男性275例,年龄<55岁,女性67例,年龄<65岁)及133例对照(冠状动脉造影阴性)的GNB3基因C825T和ADDl基因G460W多态性。结果 GNB3基因C825T多态性在两组人群中的分布差异有显著性,CHD组T等位基因和TT基因型频率显著高于对照组(P<0.05),ADD1基因CA60W的等位基因和基因型频率两组比较差异均无显著性(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示:在调整了其他危险因素后,T等位基因携带者和具有TT基因型者早发CHD的相对危险度增加(T等位基因:OR=1.8,95％CI为1.117～3.040,P=0.017;TT 基因型:OR=2.4,95％CI为1.312～4.254,P=0.004)。进一步的联合基因型分析显示:同时具有GNB3 825TF基因型和ADD1 460WW基因型者比单独有825TT基因型者有较高的早发CHD的危险(OR=6.1;95％CI 1.316～27.945,P=0.021)。结论 GNB3基因C825T多态性的825T等位基因和TT基因型可能是CHD早期发病的遗传因素之一。在早发CHD患者中GNB3 825TT基因型和ADD1

α-内收蛋白G460T和血管紧张素原M235T基因多态性与原发性高血压发病风险相关

目的探讨α-内收蛋白（α-adducin）G460T、血管紧张素原（AGT）M235T基因多态性与宁波汉族人群原发性高血压（EH）的关系。方法以社区为基础的病例对照研究,用突变分离聚合酶链反应（MS-PCR）及PCR-RFLP技术分别检测305例EH患者和305例血压正常者的α-adducin G460T、AGTM235T基因多态性,并测定各组人群的生化指标。结果α-adducin G460T多态基因型（24.60%、52.78%和22.62%vs28.53%、48.85%和22.62%）和G、T等位基因频率（50.98%和49.02%vs52.95%和47.05%）无统计学差异;AGTM235T多态基因型（18.69%、52.46%和28.85%vs9.51%、41.64%和48.85%,P〈0.01）和M、T等位基因频率（44.92%和55.08%vs30.33%和69.67%,P〈0.01）有显著差异;同时分析AGT基因M235T基因型与α-adducin基因G460T基因型联合作用时,它们患高血压的风险除与α-adducin GG基因型无协同作用外,与其他基因型都有协同作用（P〈0.05）;携带AGTM235T多态TT基因型的个体发生EH的风险增加2.35倍（95%CI=1.69~3.28,P〈0.01）。结论 AGTM235T基因多态性位点TT基因型可能增加EH发病风险;未发现α-adducin G460T基因多态性位点与EH发病风险有统计相关性。

α-内收蛋白基因多态性与小动脉弹性的关系研究

目的 探讨α 内收蛋白基因Gly4 6 0Trp多态性与小动脉弹性的相关性。 方法 (1)采用CVProfilorDO 2 0 2 0动脉脉搏分析仪测量小动脉弹性指数。 (2 )用突变分离聚合酶链反应 (MS PCR) 琼脂糖凝胶电泳检测基因型。结果 (1)小动脉弹性指数异常组Trp/Trp基因型频率、Trp等位基因频率显著高于对照组 (33 6 %比 14 8% ,P <0 0 1;5 6 0 %比 4 6 0 % ,P <0 0 5 )。 (2 )Trp/Trp基因型与其他基因型比较小动脉弹性指数、收缩压、舒张压差异有显著性 (P <0 0 5 )。 (3)通过Logistic回归排除 10种环境危险因素影响后 ,Trp/Trp基因型仍是小动脉弹性指数异常的危险因素(P =0 0 32 ,OR =2 3,95 %CI 1 1～ 5 0 )。结论 α 内收蛋白基因Gly4 6 0Trp多态性与小动脉弹性有显著的相关性 ,Trp/Trp是小动脉弹性异常的敏感基因型。

α-内收蛋白、ACE基因多态性及环境因素与高血压病的关系

目的 研究α -内收蛋白基因、血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性及环境因素与原发性高血压病 (EH)的关系。方法 聚合酶链反应 (PCR) -琼脂糖凝胶电泳检测基因型。结果 (1)α -内收蛋白基因、ACE基因各基因型及TrpTrp +DD联合基因型在正常血压组和EH组的分布差异无显著性。 (2 )在与EH有关的危险因素存在的条件下 ,肥胖组、高甘油三酯血症组、吸烟组α -内收蛋白基因TrpTrp型EH患者患病率高于其他基因型 ,有统计学差异 (P <0 0 5)。结论 EH是环境与遗传因素共同作用的结果 。

PPARγ C161→T、α-内收蛋白Gly460Trp基因多态性与原发性高血压的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARμ)C161→T及α-内收蛋白Gly460Trp基因多态性与原发性高血压(EH)的关系。方法原发性高血压患者(高血压组)262例与正常人群270例(健康对照组)为研究对象,应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性方法对PPARμ基因及α-内收蛋白Gly460Trp基因多态性位点进行分析,统计2种基因多态性频率并进行比较。结果高血压组PPARμC161→T基因型分布情况为TT型10例(3.82%),TC型70例(26.72%),CC型182例(69.46%),T型等位基因为90例次(17.18%),C型等位基区为434例次(82.82%);健康对照组PPAR_γC161→T基因型分布情况为TT型17例(6.30%),TC型119例(44.07%),CC型134例(49.63%),T型等位基因为153例次(28.33%),C型等位基因为387例次(71.67%),2组间分布比较差异有统计学意义(P<0.05)。高血压组α-内收蛋白Gly460Trp基因型分布情况为GlyGly型57例(21.76%),GlyTrp型为129例(49.23%),TrpTrp型为76例(29.01%),Gly型等位基因为243例次(46.37%),Trp型等位基因为281例次(53.63%);健康对照组α-内收蛋白Gly460Trp基因型分布情况为GlyGly型63例(23.33%),GlyTrp型为124例(45.93%),TrpTrp型为83例(30.74%),Gly型等位基因为250例次(46.30%),Trp型等位基因为290例次(53.70%),2组间分布比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论中国人群中PPARγC161→T基因多态性与原发性高血压病相关;α-内收蛋白Gly460Trp基因多态性与原发性高血压无相关性。

α-内收蛋白基因Gly460Trp多态性与北京汉族人群原发性高血压的关系

目的:探讨α-内收蛋白(-αadduc in)基因多态性与原发性高血压的相关性。方法:采用多聚酶链式反应检测348例北京汉族原发性高血压(EH)患者和184例血压正常(NE)者的α-adducin基因G ly460Trp多态性。并测定各组人群的诊室血压、24 h血压以及各项生化指标。结果:EH组和NE组α-adducin基因G ly460Trp多态性的基因型构成比无显著差异(P>0.05);不同基因型之间的各项血压指标也无显著差异。结论:α-adducin基因G ly460Trp多态性与北京汉族人群的原发性高血压无关。