扩张兔皮肤肌动蛋白、肌球蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的变化

目的 :了解兔皮肤扩张后皮肤肌动蛋白 (actin)、肌球蛋白 (myosin)和α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)的变化。方法 :选用 2～ 3kg新西兰大白兔 6 4只分为 2大组 ,快速扩张组和常规扩张组 ,每组 32只 ,每大组再分为 4组 ,为扩张完成后即时、1周、12周、2 4周组 ,每组 8只 ,其中 4只为实验组 ,另 4只植入扩张器不扩张作为对照组。通过免疫组织化学和原位杂交的方法观察扩张后即时、1周、12周、2 4周皮肤中actin、myosin、α SMA的变化。结果 :扩张后兔皮肤中的actin、α SMA阳性细胞数明显增多 ,快速扩张组与常规扩张组各时段比较差异有统计学意义。myosin快速扩张与常规扩张组差异无统计学意义。免疫组化和原位杂交的结果相同。结论 :扩张刺激可使成纤维细胞转化为肌成纤维细胞 ;快速扩张组α

α-平滑肌肌动蛋白在臀肌挛缩症中的表达及意义

目的:观察α-平滑肌肌动蛋白(alphasmoothmuscleactin,α-SMA)在臀肌挛缩症的表达、分布。方法:利用免疫组化染色辅以计算机图像定量分析技术,对26例臀肌挛缩症及12例正常臀肌标本α-平滑肌肌动蛋白的表达进行检测。结果:α-SMA在对照组中未见明显表达。12例臀肌挛缩症组织中α-SMA染色阳性,14例臀肌挛缩组织中染色阴性,病变组与对照组比较差异有显著性(P<0.001);7岁以上组臀肌挛缩症组织α-SMA表达明显减弱,与7岁以下组臀肌挛缩症组织(包括7岁)比较差异有显著性(t=2.364,P=0.028)。结论:①肌纤维母细胞是臀肌挛缩症发病的关键病理因素;②臀肌挛缩症中肌纤维母细胞的表达强度与病程有关,7岁以上组病程较长,表达明显减弱,这给临床治疗提供了新思路。

肝纤维化大鼠肝脏血管紧张素Ⅱ受体1型的表达及其与α-平滑肌肌动蛋白表达相关性研究

目的了解血管紧张素Ⅱ受体1型(angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R)在肝纤维化大鼠肝脏的表达及其与胶原纤维含量和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的关系。方法将30只SD大鼠随机分成正常组(n=10)和肝纤维化组(n=20)。正常组正常饲养,肝纤维化组给予40%四氯化碳(CCL4)橄榄油0.4mL/100g体质量背部皮下注射,每3d注射1次,第5w末处死两组大鼠,肝组织制备成石蜡切片后进行Masson三色染色、AT1R和α-SMA免疫组织化学染色,采集图片后用image pro plus 6.0软件对阳性表达进行累计光密度测定。对所得数据进行相关和回归分析。结果 AT1R在正常组大鼠肝脏不表达或血管周围弱表达,在肝纤维化组肝脏汇管区周围和纤维间隔周围大量表达,其主要在肝细胞浆和(或)膜表达,肝星状细胞未见表达;半定量测定及相关分析结果显示,α-SMA与胶原纤维、AT1R与胶原纤维、AT1R与α-SMA的相关系数分别为0.958、0.971、0.990(P<0.01)。结论 AT1R在肝纤维化大鼠肝细胞大量表达,在肝星状细胞不表达,AT1R的含量与胶原纤维含量、α-SMA表达量存在正相关性。

肾炎2号对IgA肾病大鼠α-平滑肌肌动蛋白表达的实验研究

目的：探讨肾炎2号对IrA肾病大鼠肾小球内α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的影响。方法：使用口服和尾静脉注射牛血清白蛋白（BSA）的方法进行IrA肾病模型的制作，治疗组、对照组造模同时分别给予肾炎2号（15g／kg）和福辛普利（4．17mg／kg）至12周末。观察尿常规、24h尿蛋白定量、肾组织的病理改变及肾小球内α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达。结果：①第7～12周末模型组的24h尿蛋白定量明显高于正常组、治疗组与对照组（P〈O，01）。②与模型组比较，治疗组大鼠肾小球内α-SMA的表达减弱（P〈0．01），但治疗组、对照组相比无明显统计学上的差异（P〉0，05）。结论：肾炎2号具有减轻肾小球内α-SMA的表达的作用。

慢肝宁抗肝纤维化的肝组织形态定量及α-平滑肌肌动蛋白免疫组化评价

目的 :探讨慢肝宁胶囊抗肝纤维化的作用机制。方法 :让 3 0例慢性肝炎患者服用慢肝宁胶囊治疗 6个月 ,设对照组 10例 ,用USF图像分析仪对治疗前后两次肝活检标本以点计数法作组织形态定量及α SMA (α 平滑肌肌动蛋白 )阳性细胞数密度测定。结果 :治疗组良好肝细胞面密度增高非常显著 (P <0 .0 0 1) ,变性肝细胞、纤维组织、淋巴细胞面密度减少亦非常显著 (P <0. 0 1) ,肝组织α SMA阳性细胞数密度也显著减少 (P <0. 0 2 ) ;而对照组除变性肝细胞面密度有显著减少外其他变化不显著。结论 :慢肝宁可能是通过抑制淋巴细胞等炎细胞及活化肝星状细胞活性来发挥抗肝细胞损伤及抗纤维化作用。

加味黄风汤对IgA肾病大鼠肾组织α-SMA及TGF-β表达的影响

目的:观察加味黄风汤对IgA肾病模型大鼠肾组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β(TGF-β)的影响。方法:IgA肾病大鼠造模后,随机分为空白正常组、模型组、雷公藤对照组、加味黄风汤单倍剂量及双倍剂量治疗组,给药12周。检测大鼠尿液、生化、肾组织病理及α-SMA及TGF-β表达改变。结果:加味黄风汤治疗组尿蛋白水平低于模型组(P<0.05)。治疗组肾小球系膜区IgA沉积较模型组明显减弱,系膜基质及系膜细胞增生程度较模型组轻,免疫组化α-SMA及TGF-β表达强度较模型组弱(P<0.05)。加味黄风汤治疗组α-SMA及TGF-β蛋白表达明显下降(P<0.05),m RNA表达亦明显下降(P<0.05)。结论:加味黄风汤能减少尿蛋白,减少肾组织系膜区IgA沉积,减轻系膜细胞及系膜基质增生,下调α-SMA及TGF-β蛋白及m RNA的表达,保护肾脏功能。

螺内酯对实验大鼠肝组织TGFβ1、PDGF-BB及α-SMA表达的影响

目的 探讨螺内酯预防肝纤维化的作用机制。方法 SD大鼠 90只 ,随机分为 3组。正常对照组 (8只 ) :正常饮食 ,皮下注射花生油 ;模型组 (42只 ) :复合因素制成肝纤维化模型 ;螺内酯预防组 (40只 ) :造模方法同模型组 ,螺内酯 10 0mg·kg- 1·d- 1灌胃。分别于第 2周、4周、6周、8周末随机处死 8只大鼠 ,取肝组织用免疫组化法检测各组肝组织内转化生长因子 β1(TGFβ1)、血小板衍生生长因子 (PDGF BB)及α 平滑肌动蛋白 (α SMA)含量。结果 螺内酯预防组TGFβ1、PDGF BB及α SMA在肝组织中的表达均较模型组明显减少 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 结论 螺内酯可通过降低TGFβ1、PDGF

α-SMA在先天性肌性斜颈中的表达及意义

目的 :研究α 平滑肌肌动蛋白 (alpha smoothmuscleactin ,α SMA)在先天性肌性斜颈 (congen italmusculartorticollis,CMT)中的表达及意义。方法 :利用免疫组化辅以计算机图象定量分析技术 ,对2 1例先天性肌性斜颈及 10例正常肌肉腱性组织标本α SMA的表达进行观察和检测。结果 :α SMA在对照组中未见明显表达 ,3例先天性肌性斜颈标本α SMA染色阴性 ,18例病变标本中α SMA染色阳性 ,病变组与对照组两者差异有非常显著性意义 (P <0 0 0 1) ;α SMA在肌性斜颈中表达强度与年龄有关 ,6岁以上组表达明显减弱 ,与 6岁以下组 (包括 6岁 )比较差异有显著性意义 (P <0 0 0 1)。结论 :①肌纤维母细胞是先天性肌性斜颈发病关键病理因素。②先天性肌性斜颈中肌纤维母细胞的表达在 6岁以上组明显减弱 。

川芎嗪对哮喘不同时段肺组织α-SMA干预机制的实验研究

目的探讨不同时段大鼠哮喘模型肺组织α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)在转录和蛋白水平的表达及川芎嗪对其的作用机制。方法以卵蛋白致敏制备大鼠哮喘模型,腹腔注射不同剂量川芎嗪、地塞米松及联合用药(川芎嗪+地塞米松)干预,分别在激发干预后的1周、2周取肺组织,采用逆转录聚合酶链反应(semi-quantitatively reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和免疫组织化学S-P方法研究肺组织α-SMA的表达。结果与正常组比较,在激发哮喘后1周肺组织α-SMA的表达显著升高(P<0.05),2周后表达更加显著(P<0.001);与哮喘模型组比较,各用药干预组α-SMA的表达均显著降低(P<0.001),且随着干预时间的延长降低幅度增大,川芎嗪大剂量干预组与地塞米松组相似,干预至两周时接近正常水平,二者降低的幅度均大于川芎嗪小剂量和联合干预组,联合用药干预组的效果优于川芎嗪小剂量组。结论哮喘肺组织α-SMA过量表达与哮喘的发生发展密切相关,并在早期即开始参与哮喘的发病。川芎嗪可在转录和蛋白水平抑制哮喘大鼠肺组织α-SMA的过度表达。

高磷、高钙诱导人血管平滑肌细胞钙化的研究

目的:探讨高磷及高钙诱导血管平滑肌细胞发生钙化的分子机制。方法:以人血管平滑肌细胞(VSMCs)为模型,采用不同钙磷浓度的培养基与细胞共培养12 d,将细胞分为正常钙、磷组(对照组)、高磷组、高钙组和高磷+高钙组,分别采用免疫印迹(western-blot)技术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测人血管平滑肌细胞核心结合因子α1(Cbfα1)、骨钙素、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白质和mRNA的表达;高磷+高钙条件孵育下的细胞加入ZVAD-FMK干预后,再次采用western-blot技术检测Cbfα1、骨钙素蛋白质表达的情况。结果:试验组Cbfα1、骨钙素表达增强(P=0.013;P=0.007),而肌成纤维细胞的特异性标志物α-SMA表达下降(P=0.009),对照组上述3个指标无明显变化(P=0.055、P=0.074、P=0.63);加入ZVAD-FMK与高磷+高钙组细胞共培养后,Cbfα1、骨钙素蛋白质的表达受到明显抑制。结论:高磷或(和)高钙通过使血管平滑肌细胞转化为成骨样细胞而导致钙化的发生;ZVAD-FMK可以在一定程度上抑制这一病理生理进程,提示凋亡和成骨分化均参与了钙化过程。

α-SMA与瓣膜性心房颤动患者心房纤维化的关系

目的研究α-SMA在瓣膜性心房颤动(AF)患者心房组织中的表达及其与心房纤维化的关系。方法选择因风湿性心脏瓣膜病住院并行瓣膜置换手术的患者84例(AF组39例、窦性心律组45例),收集整理患者的临床资料,并于手术中获取右心房组织(0.3~0.5cm3)。Masson染色观察两组患者右心房纤维化程度;Western blot及RTqPCR技术测定心房组织中α-SMA蛋白及mRNA的表达,相关分析探讨α-SMA与心房纤维化的关系。结果两组患者的性别构成比、年龄、血压、血常规、生化指标等差异无统计学意义(P>0.05),AF组左、右心房直径明显大于窦性心律组(P<0.05);Masson染色结果提示,AF组心房组织存在明显纤维化,且胶原容积分数与胶原含量显著高于窦性心律组(P<0.05);AF组患者心房组织α-SMA的mRNA及蛋白表达均显著高于窦性心律组(P<0.05);84例患者右心房组织中α-SMA的mRNA及蛋白表达量均与胶原含量呈正相关(相关系数分别为0.587、0.607;P值分别为0.029、0.014)。结论瓣膜性AF患者心房组织存在明显的心房纤维化,与α-SMA基因转录水平上调密切相关。

高血压患者动脉平滑肌细胞培养的探讨

目的对高血压患者动脉平滑肌细胞培养方法进行探讨。方法运用植块贴壁法对高血压患者动脉平滑肌细胞进行体外培养,并用倒置显微镜进行形态学观察和用免疫组化对培养细胞进行鉴定。结果运用植块贴壁法成功培养了高血压患者动脉平滑肌细胞,培养的细胞呈典型"峰谷"样生长,免疫组化S-P法检测α-平滑肌肌动蛋白单克隆抗体(α-SMActin)表达,确认为人血管平滑肌细胞(hVSMC)。经传代培养至3-5代,细胞生长特性未见异常改变。结论植块贴壁法培养的高血压患者动脉平滑肌细胞生长稳定性好,且培养与纯化能同步进行。

乳腺肿瘤组织间质中CD34、α-SMA的表达及意义

目的：探讨乳腺肿瘤组织间质中CD34、α-平滑肌激动蛋白（α-SMA）的表达及其临床意义。方法：选取我院2010年1月-2013年1月间收治的病历资料完整的乳腺肿瘤患者400例，其中乳腺导管上皮普通型增生患者100例（A组），乳腺导管上皮非典型增生患者100例（B组），乳腺导管原位癌患者100例（C组），乳腺浸润性导管癌患者100例（D组），4组患者均行择期手术治疗，术后取病变组织制备标本块，采用免疫组化法检测4组患乳腺肿瘤组织间质细胞中CD34、α-SMA的表达情况。结果：乳腺浸润性导管癌间质中CD34阳性率显著低于A、B、C3组，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05），α-SMA阳性率明显高于A、B、C3组，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；A、B、C3组间CD34、α-SMA的阳性表达率比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：乳腺肿瘤组织间质中CD34表达的丢失及α-SMA表达的增强在乳腺肿瘤从良性到恶性发展过程中起重要作用。

清化固肾排毒颗粒对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β1和α-SMA表达的影响

目的:观察清化固肾排毒颗粒对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其抗肾纤维化的作用机制。方法:72只SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、洛丁新组及清化固肾排毒颗粒组,除假手术组外,其余各组大鼠均采用单侧输尿管结扎手术方法 (UUO)建立肾纤维化梗阻大鼠模型,术后各组分别予相应药物或生理盐水灌胃,每天1次。第7、14、21天,各组大鼠禁食不禁水1天,处死,取肾组织做病理检测,HE染色观察其病理变化,免疫组织化学染色检测TGF-β1和α-SMA在肾间质的阳性染色表达。结果:与假手术组比较,干预第7、14、21天,模型组、洛丁新组、清化固肾排毒颗粒组大鼠肾小管间质损伤指数显著增加,肾组织TGF-β1和α-SMA的表达均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,干预第7、14、21天,洛丁新组和清化固肾排毒颗粒组大鼠肾小管间质损伤指数明显减轻,肾组织TGF-β1和α-SMA的表达均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:清化固肾排毒颗粒可能通过下调TGF-β1和α-SMA的表达来抑制上皮细胞间充质转化和细胞外基质的过度积聚,实现改善肾间质纤维化的作用。

PPAR-γ受体激动剂罗格列酮对兔准分子激光角膜切削术后角膜上皮下雾状混浊的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂罗格列酮对兔准分子激光角膜切削术(photorefractive keratectomy,PRK)术后角膜上皮下雾状混浊(haze)的影响。方法选取普通级新西兰大白兔64只(64眼),随机分为28μmol·L^-1罗格列酮组、14μmol·L^-1罗格列酮组、1 g·L^-1二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)+生理盐水组、单纯PRK组,每组16只(16眼)。均行右眼PRK手术,术后分别给予28μmol·L^-1罗格列酮、14μmol·L^-1罗格列酮、1 g·L^-1DMSO+生理盐水滴眼,单纯PRK组未作任何特殊处理。术后各组用裂隙灯观察并比较角膜上皮愈合情况;分别于PRK术后7 d、28 d比较各组haze情况并行眼前节照相;每组分别于PRK术后7 d、28 d分批处死8只兔,取角膜行免疫组织化学法比较各组转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)的表达。结果 PRK术后角膜上皮愈合时间组间差异无统计学意义(P>0.05);PRK术后7 d、28 d,各组haze分级及TGF-β1、α-SMA、MMP-2的表达情况,组间差异均有统计学意义(均为P<0.05),其中28μmol·L^-1罗格列酮组haze最轻,14μmol·L^-1罗格列酮组其次,明显轻于1 g·L^-1 DMSO+生理盐水组及单纯PRK组,除1 g·L^-1DMSO+生理盐水组及单纯PRK组组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)外,其余组间两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 PPAR-γ受体激动剂罗格列酮对兔PRK术后haze有抑制作用,呈浓度依赖性,可能由TGF-β1/Smad通路介导。

TGF-β_1和α-SMA在实验性肝纤维化中的动态变化及其意义

目的 探讨转化生长因子 β1(TGF - β1)和α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)在肝纤维化过程中的变化及其意义。方法 异种动物血清诱导大鼠肝纤维化模型 ,免疫组织化学法测定肝组织中TGF - β1和α -SMA ,同时进行肝组织化学检查。结果 TGF - β1和α-SMA在肝纤维化过程中逐渐升高 ,与肝纤维化程度成正相关。结论 TGF - β1与肝纤维化程度正相关 ,具有间接反映病情活动、病情进展的临床实用价值。α

食管癌组织中α-SMA,CD34及VEGF的表达与其临床意义

目的 探讨食管癌组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、CD34、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达的改变及与食管癌侵袭转移的关系,探讨三者在食管癌血管生成中的临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测40例食管癌组织及29例癌旁组织中纤维母细胞α-SMA,CD34和VEGF的表达,分析三者之间及与食管癌临床病理特征的关系.结果 40例食管癌组织α-SMA,CD34和VEGF的阳性表达与29例癌旁组织纤维母细胞中的阳性表达（82.50%vs 37.93%,χ2=14.454;32.50%vs 72.41%,χ2= 10.715;72.50%vs 20.69%,χ2=18.055;均P〈0.05）;α-SMA和VEGF均与肿瘤浸润深度、临床分期和淋巴结转移有关（均P〈0.05）,且两者的表达密切相关（r=0.453,P〈0.01）.结论 食管癌组织中分布有大量的α-SMA表达阳性的肌纤维母细胞,α-SMA,CD34和VEGF的表达有一定的内在联系,三者联合可作为判断食管癌侵袭转移及评估预后的重要指标.

转化生长因子-β刺激人近端肾小管上皮细胞结缔组织生长因子的表达

目的:探讨转化生长因子-β(TGF-β)对人近端肾小管上皮细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:应用逆转录-聚合酶链反应(RTP-CR)和蛋白印迹技术,观察TGF-β1对人近端肾小管上皮细胞(HK-2)α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和CTGFmRNA及其蛋白质表达的影响,同时观察肾小管上皮细胞形态改变。结果:HK2细胞有基础量的CTGFmRNA和蛋白质分子表达,在TGF-β1刺激下,其表达量显著增加,经不同浓度TGF-β1干预24h后,CTGFmRNA表达量明显升高,且呈剂量依赖性。1ng/mlTGF-β1刺激时,CTGFmRNA表达量开始显著增加,5ng/ml时达到高峰,10ng/ml时略有下降,CTGFmRNA表达量分别为对照组的2.40倍,3.34倍和2.73倍(P<0.05)。CTGFmRNA表达量呈时间依赖效应。TGF-β1(5ng/ml)干预30min后,CTGFmRNA表达量开始呈现增加趋势,为对照组的1.48倍(P>0.05),2h后出现显著差异,为对照组的2.14倍(P<0.05);CTGFmRNA表达量在24h达到高峰,持续至36h,分别为对照组的3.19倍和2.75倍(P<0.005);0.5ng/mlTGF-β1刺激时,CTGF蛋白表达量略有增加,5ng/ml时达到高峰,10ng/ml时略有下降。在TGF-β1(5ng/ml)干预下,HK2细胞由立方形铺路石样逐渐转变为长梭形长条样,免疫荧光检测见梭形细胞胞浆中有大量αSMA表达。大部分细胞转分化的时间(72h)明显晚于CTGFmRNA?

干扰素-α对CCl_4诱导的大鼠肝纤维化治疗作用

目的:观察干扰素-α对CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化治疗作用,并探讨其机制。方法:SD雄性大鼠39只,随机分为正常组(n=10),每只大鼠给予花生油0.003 mL/g皮下注射,共10周。模型组(n=15),每只大鼠给予40%CCl4(CCl4∶花生油=2∶3)0.003 mL/g皮下注射,每周2次,共10周。干扰素-α治疗组(n=14)。每只大鼠给予40%CCl4(CCl4∶花生油=2∶3)0.003 mL/g皮下注射,每周2次,共10周。于第7周皮下注射干扰素α-2b每日10万单位/只,至第10周。于第10周末处死所有大鼠,留取肝组织行HE和Masson染色观察肝脏组织的病理变化及进行肝纤维化分期、半定量评分,采用免疫组织化学检测肝组织中Ⅰ型胶原、α平滑肌激动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)的表达。结果:CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化的肝脏病理检查HE染色示,纤维化分期模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-α治疗组明显低于模型组(P<0.05);Masson染色纤维半定量评分,模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-α治疗组明显低于模型组(P<0.05)。大鼠肝免疫组织化学染色,I型胶原免疫组化半定量评分模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-α治疗组明显低于模型组(P<0.05);α-SMA免疫组化半定量评分模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-α治疗组明显低于模型组(P<0.05);TGF-β1免疫组化表达,模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-α治疗组明显低于模型组(P<0.05)。结论:干扰素α-2b可降低CCl诱导的SD大鼠肝纤维化,其机制可能与抑制肝星状细胞活化,降低TGF-β1表达有关。

丹皮酚联合三七总皂苷对AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞增殖及TGF-β/Smads信号通路的影响

目的探讨丹皮酚联合三七总皂苷应用对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导新生大鼠的心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖及TGF-β/Smads信号通路的影响。方法采用胰酶消化法分离培养的CFs随机分为6组:正常对照组,模型组,三七总皂苷组,丹皮酚组,丹皮酚与三七总皂苷联合用药大、小剂量组。采用MTT比色法测定各组培养液中CFs增殖情况,免疫细胞化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达水平,RTPCR法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,Tgfb1)的mRNA表达水平,Western blot法检测TGF-β1、磷酸化的Smad2/3(p-Smad2/3)的蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠CFs增殖明显增高,Tgfb1的mRNA表达显著增加,α-SMA及TGF-β1、p-Smad2/3的蛋白表达显著增加;与模型组比较,丹皮酚组、三七总皂苷组、联合用药的大剂量和小剂量组均可抑制由AngⅡ诱导的CFs的增殖,Tgfb1的mRNA表达显著减少,α-SMA及TGF-β1、p-Smad2/3的蛋白表达显著减少;与丹皮酚组、三七总皂苷组比较,联合用药大、小剂量组在抑制CFs增殖的作用上显著增强,抑制Tgfb1的mRNA表达效果显著增强,抑制α-SMA及TGF-β1、p-Smad2/3的蛋白表达效果显著增强;与联合用药小剂量组比较,联合用药大剂量组对以上指标的抑制效果更佳,显示一定的剂量依赖性。结论丹皮酚与三七总皂苷联合应用对抑制CFs增殖,呈现明显的协同作用。其作用机制与抑制TGF-β/Smads信号通路的传导有关。