血红蛋白G-Chinese的结构分析

本文报道了在中国内地首次发现的一例Hb G-Chinese(α230(B11)Glu→Glnβ2),并应用高压液相层析和微量双偶合法等技术对其一级结构进行了分析。

全脑缺血后脑损伤的研究进展

心跳骤停(Cardiae arrest,CA)、休克、窒息以及心脏手术等可发生全脑缺血((Global cerebral ischemia,GCI),所引起的血液灌注不足除了造成其他器官损害外,还会导致多种神经系统并发症发生,如昏迷、癫痫发作、缺血性卒中、精神障碍和认知损害.全脑缺血后脑损伤的最常见机制是全身血液灌注不足而触发的细胞和分子水平的级联损伤反应一神经元损伤的"最后共同通路".本文就目前全脑缺血后相关研究及其脑损伤机制作一综述.……

谷氨酸发酵的工艺改进

1谷氨酸发酵工艺对比 1.1表1谷氨酸发酵工艺对比 1.2谷氨酸发酵液质量 (1)NH3/GA=1～1.1 (2)GA/总固形物=60%～70% (3)GA中A.N/发酵液A.N=85%～90%

由谷氨酸合成具有光学活性的齿小蠹二烯醇

齿小蠹二烯醇(Ipsdienol,2-甲基-6-甲叉基-2,7-辛二烯-4-醇,1)是手性昆虫信息素.S(+)对映体,它首次从齿小蠹(Ips paraconfusus Lanier)的粪便中分离出来.后来又发现其它种小蠹虫的信息素也含有这种成份.R(-)齿小蠹二烯醇是另外一种齿小蠹(Ips pini)信息素的主要组份.Mori,Ohloff 等报道三种方法合成光学活性的齿小蠹二烯醇.所用手性原料为 R(+)甘油醛缩丙酮、R(+)羟基丁二酸及(+)或(-)马鞭烯酮(verbenone).

谷氨酸发酵研究近况与展望

随着人们生活水平的不断提高,味精作为一种增鲜剂,已经进入亿万家庭。味精的化学成分即谷氨酸单钠,早在1866年德国的Ritthauso利用硫酸水解小麦中的面筋蛋白质,首次分离出了谷氨酸;时隔约90年后的1957年,木下、朝井等又发现了能在培养基中直接积累谷氨酸的微生物,以此为转机,确立了由微生物发酵生产谷氨酸的技术。谷氨酸发酵技术引起了全世界的重视,它不仅提供了价廉的谷氨酸,而且能积累大量含氮的一次代谢产物,为其它氨基酸和核酸发酵生产指明了方向。

谷氨酸发酵后期流加糖工艺应控制哪些要点?

利用谷氨酸菌种处于对数期后的稳定期,依靠残留的与谷氨酸生物合成有关的酶,追加一定量的糖液,继续进行发酵,可提高产酸和转化率。该工艺主要控制要点如下:1对生物素的要求因为后期要流加糖,使总糖增加,要求生物素的供量略高于常规低糖发酵,一般增加量相当于玉米浆的0.05%～0.1%。

谷氨酸发酵感染噬菌体时会出现哪些异常现象?

谷氨酸发酵中感染噬菌体时出现的异常现象是:1发酵液泡沫多,粘度大,甚至呈粘胶状,可拨丝;2发酵液OD值上升后下跌,或不长;3pH上升到8.0以上,且不再下降,或pH稍有升降,停滞在7.0～7.2之间;4耗糖缓慢或停止;5排出CO2量一反常态,急骤下降;

年产300吨N-(4-对氨基苯甲酰)-L-谷氨酸、150吨阿托伐他汀钙母核M4改扩建项目

该项目位于江西省宜春市上高工业园黄金堆功能区,由江西奉兴化工有限公司投资建设,建设年产300吨N-(4-对氨基苯甲酰)-L-谷氨酸、150吨阿托伐他汀钙母核M4改扩建项目。项目总投资预估1000万元。

代谢型谷氨酸受体与癫癎的研究进展

在神经递质和受体水平,癫癎的发病机制可累及抑制性的γ-氨基丁酸(GABA)递质受体系统和兴奋性的谷氨酸递质受体系统.谷氨酸受体又分为离子型和代谢型两种.目前的研究热点集中在代谢型谷氨酸受体(mGluRs)癫癎发病机制方面.本文将从mGluRs在癫癎动物模型包括转基因动物模型及临床研究方面简述mGluRs与癫癎的关系.……

蚯蚓背肌可能存在“梭曼受体”的证据

起初,我们研究蚯蚓背肌标本的目的是.为了建立一个简易的筛选γ-氨基丁酸(GABA)受体激动剂和拮抗剂的方法[1]。之后,我们又研究了梭曼(GD)对这种标本的影响.

中国科学家阐明脑源性肺损伤新机制

颅脑创伤后，血浆中的谷氨酸升高是其并发肺损伤等外周组织炎性损伤的关键因素。第三军医大学大坪医院野战外科研究所研究员周元国等历时7年研究发现该机制。该发现颠覆了此前颅脑创伤后检测血浆中谷氨酸水平无重要意义的传统结论，为临床治疗颅脑创伤后继发性损伤的新策略提供了实验依据和理论支撑。颅脑创伤是暴力作用于头颅引起的损伤，其并发的脑源性肺损伤是引起死亡的重要原因，而临床和基础研究对其确切的发生机制知之甚少。2006年，戴双双博士在周元国指导下发现，谷氨酸对腺苷2A受体有调节器控制作用，并直接影响后期损伤程度这一现象。重度颅脑创伤会导致血浆中谷氨酸增高，其通过诱导外周血炎性细胞上腺苷2A受体与代谢谷氨酸受体5相互作用，改变腺苷2A受体活化后下游信号通路，由原PKA信号通路的抑制炎症转为PKC信号通路的促炎效应，从而促进脑源性肺损伤等颅脑创伤后的继发性外周组织损伤。该研究结果提示，以腺苷2A受体与代谢谷氨酸受体5为靶点，采用拮抗剂调节，可有效减轻颅脑创伤后的炎症反应和继发性损伤。