α-维尼非林经线粒体凋亡途径诱导K562细胞凋亡

目的旨在研究α-维尼非林（α-viniferin）对人慢性髓系白血病细胞K562的作用与相关机制。方法 MTT法评价α-viniferin对K562细胞的细胞毒活性。采用细胞形态学和生物化学方法检测细胞凋亡。通过化学荧光法对细胞内线粒体膜电位、caspase-9、caspase-3活性分析。通过半定量RT-PCR表达分析来确定Bcl-2家族相关基因在α-viniferin诱导K562细胞凋亡中的作用。结果α-viniferin能抑制K562细胞增殖,呈剂量和时间依赖性, IC50为13.61 mg · L-1。α-viniferin引起K562细胞出现死亡并伴随有染色质聚集、核破碎、凋亡小体等典型的凋亡形态学特征；此外还伴随有线粒体膜电位显著降低,caspase-9、caspase-3活性升高等现象；α-viniferin（2~32 mg·L-1）引起K562细胞caspase-3 mRNA表达持续升高,Bax、Bad、Bim、Bid促凋亡基因mRNA表达增加,而Bcl-2、Bcl-xL抗凋亡基因mRNA表达持续下降。结论α-viniferin通过线粒体途径诱导K562细胞凋亡。