过表达果糖脱氢酶促进氧化葡萄糖酸杆菌高效合成5-酮果糖

5-酮果糖(5-KetoFructose,5-KF)具有与D-果糖相似的甜度和自然甜味,且不能被人体代谢而具有低热量的优点,是一种具有发展前景的非营养型天然甜味剂。为了获得5-酮果糖高产菌株,作者将来源于Gluconobacter japonicus的膜结合的果糖脱氢酶基因在Gluconobacter oxydans中过表达,通过对不同的宿主、表达载体和启动子的筛选,获得一株能够高效合成5-KF的工程菌QT-10。在3 L发酵罐中进行补料发酵优化,最终采用恒速连续流加果糖的方式,该工程菌可在82 h内消耗质量浓度为650 g/L的D-果糖,5-KF的产量高达608 g/L,产率为94.6%,时空产率为7.41 g/(L·h)。

血清同型半胱氨酸、乳酸脱氢酶、白细胞介素-17水平在急性白血病中的变化及意义

目的分析血清同型半胱氨酸(Hcy)、乳酸脱氢酶(LDH)和白细胞介素-17(IL-17)与急性白血病(AL)临床特征、近期疗效的相关性。方法选取95例AL患者作为研究组,另选取同期95例健康志愿者作为对照组。比较2组一般资料以及Hcy、LDH和IL-17水平。比较研究组不同临床特征患者的血清Hcy、LDH、IL-17水平。分析血清Hcy、LDH和IL-17水平与AL临床特征的关系。比较AL患者治疗前后血清Hcy、LDH、IL-17水平及其变化值(以△表示对应指标治疗前后变化值的绝对值),并分析血清Hcy、LDH、IL-17水平变化值与AL近期疗效的相关性。结果研究组血清Hcy、LDH和IL-17水平[(14.36±3.24)μmol/L、(591.42±113.85)U/L和(9.64±3.01)pg/mL]高于对照组[(9.75±2.08)μmol/L、(120.81±20.64)U/L和(4.08±1.25)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05)。研究组危险分层高风险患者血清Hcy、LDH和IL-17水平[(15.83±3.10)μmol/L、(636.19±110.54)U/L和(10.62±2.96)pg/mL]高于低中风险患者[(12.58±2.71)μmol/L、(537.28±95.68)U/L和(8.45±2.29)pg/mL],有髓外浸润患者血清Hcy、LDH和IL-17水平[(16.12±3.15)μmol/L、(647.59±115.46)U/L和(11.05±3.04)pg/mL]高于无髓外浸润患者[(13.38±2.89)μmol/L、(560.11±97.25)U/L和(8.85±2.65)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05)。研究组血清Hcy、LDH、IL-17水平与AL危险分层、髓外浸润呈正相关(P<0.05);研究组疗效不良患者治疗前后的血清Hcy、LDH和IL-17水平高于疗效良好患者,△Hcy、△LDH和△IL-17小于疗效良好患者,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组△Hcy、△LDH和△IL-17与AL近期疗效呈正相关(P<0.05)。结论血清Hcy、LDH、IL-17水平与AL危险分层、髓外浸润呈正相关,且各指标治疗前后变化值与AL近期疗效呈正相关。

低温对脑缺血-再灌注大鼠α-酮戊二酸脱氢酶复合物活性及脑梗死体积的影响

目的观察不同温度下脑缺血-再灌注大鼠线粒体α-酮戊二酸脱氢酶复合物(α-KGDHC)活性及脑梗死体积的变化,进一步探讨不同低温的神经保护机制。方法取雄性SD大鼠35只,按随机数字法分为假手术组(n=5)及大脑中动脉闭塞2h再灌注组(n=30),后者根据再灌注时温度的不同,再分为37℃、33℃及28℃组(n=10)。采用线栓法制备脑缺血-再灌注大鼠模型,再灌注时利用降温毯降温,使肛温分别保持37℃、33℃及28℃,时间为3 h。在缺血后24h时检测各组大鼠双侧大脑皮质和海马区线粒体α-KGDHC活性及脑梗死体积。结果①假手术组、37℃组、33℃组、28℃组缺血侧皮质α-KGDHC分别为(20.1±1.3)、(9.5±0.9)、(15.2±1.1)、(5.5±1.2)mU/mg(蛋白);海马区为(17.1±1.1)、(8.1±1.1)、(12.2±1.0)、(4.1±1.1)mU/mg(蛋白)。33℃组与37℃组和28℃组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。②37℃组脑梗死的体积最大,占对侧大脑半球的(48.2±1.1)%,33℃组梗死体积最小,占(31.6±1.3)%,28℃组占(34.8±1.2)%,三组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论提高缺血-再灌注大鼠线粒体α-KGDHC活性是低温干预的神经保护作用机制之一。33℃低温比28℃低温有更好的效果。

α-酮戊二酸脱氢酶复合物在缺血性脑卒中后的适应性再灌注中的保护作用研究

目的:研究α-酮戊二酸脱氢酶复合物(α-KGDHC)在大鼠缺血性脑卒中后的适应性再灌注中的保护作用,且探讨其作用机制。方法:建立脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠的缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型,TTC染色后使用成像软件计算缺血后的脑梗死体积。化学方法检测α-KGDHC活性,评估α-KGDHC活性随脑缺血时间的变化趋势,并比较普通再灌注组和适应性再灌注组的差异;用CoCl 2处理大鼠神经母细胞瘤细胞B35和人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y模拟细胞缺氧,用E1K siRNA抑制α-KGDHC活性,Western blot检测凋亡抑制蛋白Bcl-2,促凋亡蛋白Bax和Caspase 3的表达变化。结果:在MCAO模型中适应性再灌注较普通再灌注进一步减少了脑梗死体积(P<0.05),凋亡蛋白Caspase 3表达量降低;大脑皮层和海马脑组织中α-KGDHC活性随着缺血时间延长而降低(P<0.05),适应性再灌注抑制了α-KGDHC活性衰减的速率(P<0.05)。通过干扰α-KGDHC的组分E1K可以抑制Bcl-2的表达(P<0.05),促进Bax的表达(P<0.05)和Caspase 3的表达(P<0.05)。结论:研究表明,α-KGDHC是脑缺血后适应性再灌注脑保护作用的重要因子,其发挥脑保护作用可能与抑制凋亡通路的活化有关。

高湿环境对大鼠肝脏异柠檬酸脱氢酶及α-酮戊二酸脱氢酶的影响

目的观察高湿环境对肝脏异柠檬酸脱氢酶（IDH）与α-酮戊二酸脱氢酶（α-KGDHc）含量的影响。方法32只sD大鼠按随机数字表法分为常温常湿对照组及高湿环境20、30、40d组，每组8只大鼠。采用人工气候箱模拟高湿环境，条件设置为温度25℃、相对湿度90％～95％RH。实验组大鼠每天置于箱中10h，其余时间与常温常湿对照组饲养于清洁环境（温度22～26℃，相对湿度40％～60％RH）。动物模型制作完成后，取腹主动脉血及肝组织，酶联免疫法（EusA）检测肝脏组织IDH及α-KGDHc，比色法检测血清乳酸含量，并行肝组织HE病理切片观察。结果高湿环境20d组，肝脏IDH、α-KGDHc及血清乳酸含量较常温常湿对照组无显著变化。高湿环境30、40d组，肝脏IDH含量分别降至常温常湿对照组的75.98％和79.90％（P〈0.05），α-KGDHc含量分别降至常温常湿对照组的80.00％和81.01％（P〈0.05）。血清乳酸含量较常温常湿对照组分别升高了34.58％和23.33％（P〈0.01）。病理切片显示高湿环境40d大鼠肝脏点状坏死灶增多。结论高湿环境可致大鼠肝脏组织IDH、α-KGDHc含量降低，血乳酸升高，机体有氧代谢功能不足。

共转染小干扰RNA质粒联合抑制HeLa细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶和转酮醇酶样基因-1表达

目的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydrogenase,G6PD)及转酮醇酶样基因-1(transketolase like-1,TKTL-1)是肿瘤细胞磷酸戊糖代谢途径(pentose phosphate pathway,PPP)的2个重要关键调节酶。拟通过共转染小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)表达载体同时沉默人宫颈癌Hela G6PD及TKTL-1后,观察其对G6PD和TKTL1的联合抑制作用,旨在探讨共转染siRNA表达载体联合抑制PPP的效果及可行性。方法分别构建靶向G6PD和TKTL1基因siRNA干扰质粒载体,通过酶切和测序鉴定siRNA干扰质粒载体构建成功后,单独或共转染HeLa细胞株,RT-PCR检测G6PD、TKTL1 mRNA表达并结合G6PD、转酮醇酶(transketolase,TKT)活性测定判断并比较共转染联合抑制Hela细胞G6PD、TKTL1表达的效果。结果共转染靶向G6PD和TKTL1基因的siRNA干扰载体能显著下调G6PD和TKTL1基因表达水平[(0.96±0.05)vs(0.47±0.04),(0.98±0.05)vs(0.41±0.04),P<0.01]。同时,2个酶的活性也显著下降(99.2%vs34.5%和99.8%vs 40.1%,P<0.01)。共转染抑制G6PD基因mRNA表达较单独转染靶向G6PD基因的siRNA干扰载体的效果有显著下降[(0.47±0.04)vs(0.31±0.04),P<0.01)]。结论共转染siRNA干扰载体对人宫颈癌HeLa细胞PPP代谢通路进行联合抑制是一种有效的实验方案。

α-酮戊二酸半醛脱氢酶的定点突变及酶学性质变化

3-HP是一种性质优良的化学中间体,以甘油为底物生产3-HP的研究备受青睐,而限制3-HP产量的主要原因是Ald H活力过低。对源于Azospirillam brasilense的α-酮戊二酸半醛脱氢酶(KGSADH)基因同源建模和结构分析,采用定点突变方法得到高活力KGSADH,将突变酶表达纯化,探讨酶学性质的变化。结果表明,TU-KGSADH(E120D/P219A)酶活力达6.03U/mg,比原始酶比酶活提高了322%,最适温度由35℃降低为30℃,且热稳定性降低,最适p H为8.0,在p H 6.0-8.0条件下酶活力有所提高。Zn^(2+)对KGSADH的酶活有较强的抑制作用,而Co^(2+)、Fe^(3+)、Fe^(2+)对KGSADH的酶活有较大的激活作用。在酶的动力学方面,TU-KGSADH对乙醛的K_m由7.58降为6.28 mmol/L,V_(max)由10.6提高为12.3 U/mg。对酶学性质改变的因素分析发现,120位突变与最适p H下降和p H稳定性向酸性偏移有关,219位突变可能是最适温度和热稳定性降低的原因,为醛脱氢酶进一步定向改造提供参考。

创伤性脑损伤大鼠脑组织中α-酮戊二酸脱氢酶的活性变化及意义

目的探讨创伤性脑损伤(TBI)大鼠脑组织中α-酮戊二酸脱氢酶(α-KGDHC)活性变化及意义。方法将80只Sprague Dawley大鼠随机分为假手术组、TBI组、TBI-溶剂对照组、TBI-3-甲基-2-氧基戊酸(KMV)组,每组20只。TBI组、TBI-溶剂对照组和TBI-KMV组大鼠建立中度液压TBI模型,假手术组大鼠给予相同的手术步骤,但不实施液压冲击。TBI前24 h,TBI-KMV组大鼠侧脑室注射10μL KMV,TBI-溶剂对照组大鼠侧脑室注射10μL生理盐水,注射速度为lμL·min^-1;假手术组和TBI组大鼠侧脑室不做注射。分别于TBI后24、72 h及7 d时,每组随机选取5只大鼠,采用Shapira和Wahl脑损伤神经功能评分法进行神经功能评分,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能;Morris水迷宫实验后快速断头处死大鼠,完整取出脑组织,迅速分离出损伤侧大脑皮层、海马及丘脑,采用比色法检测脑组织中α-KGDHC活性。TBI后72 h,每组随机选取5只大鼠,应用40 g·L^-1多聚甲醛溶液灌注固定,断头取脑组织,采用Fluoro-Jade染色液对坏死神经元进行染色并计数。结果TBI后24、72 h及7 d,TBI组和TBI-溶剂对照组大鼠神经功能评分显著低于假手术组(P<0.05),TBI-KMV组大鼠神经功能评分显著低于TBI-溶剂对照组和TBI组(P<0.05),TBI-溶剂对照组与TBI组大鼠神经功能评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。TBI后24、72 h及7 d,TBI组和TBI-溶剂对照组大鼠登台时间及登台累计距离显著长于假手术组(P<0.05),TBI-KMV组大鼠登台时间及登台累计距离显著长于TBI-溶剂对照组和TBI组(P<0.05),TBI-溶剂对照组与TBI组登台时间及登台累计距离比较差异无统计学意义(P>0.05)。TBI后24、72 h及7 d,TBI组和TBI-溶剂对照组大鼠损伤侧大脑皮层、海马及丘脑组织中α-KGDHC活性显著低于假手术组(P<0.05),TBI-KMV组大鼠大脑皮层、海马及丘脑组织中α-KGDHC活性显著低于TBI组和TBI-溶剂对照组(P<0.05),TBI-溶剂对照组与TBI组大鼠大脑皮层、海马及丘脑组织中α-KGDHC活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。TBI后72 h,TBI组和TBI-溶剂对照组大鼠损伤侧大脑皮层、海马和丘脑坏死神经元数显著多于假手术组(P<0.05),TBI-KMV组大鼠损伤侧大脑皮层、海马和丘脑坏死神经元数显著多于TBI组和TBI-溶剂对照组(P<0.01),TBI组与TBI-溶剂对照组大鼠损伤侧大脑皮层、海马和丘脑坏死神经元数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论TBI大鼠脑组织中α-KGDHC活性降低,抑制α-KGDHC活性可加重脑损伤,α-KGDHC可能参与了TBI和继发性脑损伤的发生与发展。

儿童对铅毒性易感性的性别差异与δ氨基-γ-酮戊酸脱氢酶基因型的关系研究

通过对298名6～10岁儿童δ氨基-γ=酮戊酸脱氢酶(ALAD)基因遗传多态性分析,探讨儿童对铅毒性易感性的性别差异与ALAD基因型的关系。方法:对在我院体检的298名6～10岁儿童进行两种ALAD等位基因(ALAD^1和ALAD^2)的频率测定并测定血铅浓度,分析两种ALAD等位基因和性别对铅毒性易感性的差异。结果:①所研究儿童ALAD^1-1型有257例,占86.2％;ALAD^1-2型有41例,占13.7％;②携有等位基因ALAD^1的儿童血铅水平几何均数为92μg/L;携有等位基因ALAD^2的儿童血铅水平几何均数为109μg/L。③男孩血铅水平几何均数为102μg/L;女孩几何均数为81μg/L。④男孩ALAD^1-1型有121例,占79.6％,ALAD^1-2型有31例,占20.4％,女孩ALAD^1-1型有136例,占93.2％,女孩ALAD^1-2型有10例占6.8％。结论:本组ALAD儿童基因存在遗传多态性;儿童ALAD基因型、性别与血铅显著相关,男孩携带等位基因ALAD^2的比率(20.4％)比女孩(6.8％)高可能是引起性别差异和重要原因之一。

不同孕周妊娠期肝内胆汁淤积症产妇胆汁酸、肝酶、α-羟丁酸脱氢酶水平与围产儿结局关系研究

目的研究不同孕周妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)产妇胆汁酸、肝酶、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)水平与围产儿结局关系。方法采用病例对照研究方法,选取孕中期和晚期ICP组、对照组为研究对象。生化仪检测总胆汁酸(TBA)、血清肝酶、α-HBDH水平。高效液相色谱串联质法检测血清内胆酸(CA)、鹅脱氧胆酸、脱氧胆酸(DCA)、石胆酸(LCA)等游离胆汁酸含量。结果孕中期ICP组血清内CA、DCA、LCA、TBA丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)均大于孕晚期组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:ALT、AST、a-HBDH、CA、DCA、LCA和TBA升高是围产儿不良结局的危险因素。结论各类胆汁酸、肝酶、α-羟丁酸脱氢酶对围产儿结局预测价值不同。ALT、AST、a-HBDH、CA、DCA、LCA和TBA升高是围产儿不良结局的危险因素。

斯里兰卡瓦拉沉香中2个新的5,6,7-三羟基-2-(2-苯乙基)-5,6,7,8-四氢色酮

为了解斯里兰卡来源瓦拉(Aquilaria walla)沉香中的化学成分,采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱及半制备高效液相色谱法从其乙醇提取物中分离得到2个2-(2-苯乙基)色酮类化合物,通过质谱、核磁共振等现代波谱学方法分别鉴定为(5R,6S,7S)-5,6,7-三羟基-2-(2-苯乙基)-5,6,7,8-四氢色酮(1)和(5R,6S,7S)-5,6,7-三羟基-2-[2-(4-甲氧基)苯乙基]-5,6,7,8-四氢色酮(2),均为新化合物。化合物1和2对脂多糖诱导小鼠单核巨噬细胞RAW264.7产生NO无抑制作用,MTT法表明对5株人肿瘤细胞不具有体外生长抑制作用,200μg/m L的化合物2对酪氨酸酶具有弱抑制作用,抑制率为(21.67±1.67)%。

酶解和碱处理对半乳糖醛酸-木素脱氢聚合物复合体结构的影响

以果胶结构单元D-半乳糖醛酸和木素前驱物松柏醇-β-D-葡萄糖苷为原料,在多种生物酶的协同作用下合成了半乳糖醛酸-木素脱氢聚合物复合体(GDHPC),并分别用酶解(果胶酶)和碱法(1 mol/L的NaOH)对GDHPC进行处理。FT-IR和13C-NMR分析表明,D-半乳糖醛酸和木素脱氢聚合物之间形成了以苯甲醚键和酯键2种形式连接的木素-碳水化合物连接键;酶解和碱法处理都能在一定程度上削弱D-半乳糖醛酸的特征峰;碱法处理能降解酯键,但对苯甲醚键的降解作用并不明显;酶解对酯键和苯甲醚键的降解效果均较差。

铅接触工人δ-氨基酮戊酸脱氢酶基因多态性研究

目的了解铅作业工人的δ-氨基酮戊酸脱氢酶(ALAD)基因分布并分析不同基因型与工人血铅(PbB)、临床症状表现的关系。方法用聚合酶链反应-限制性长度多态分析法分析不同ALAD基因型与PbB、工人症状表现的关系,比较预防措施实施前后含ALAD2型等位基因工人PbB等指标的变化。结果铅作业工人176人ALAD基因分布呈现多态现象,ALAD1-1型占89.77%,ALAD1-2型占10.23%。ALAD1等位基因比例为94.88%,ALAD2等位基因比例为5.12%,等位基因分布频率符合遗传学Hardy-W e inberg平衡。含ALAD2等位基因的个体较ALAD1型等位基因的个体具有较高的PbB浓度、较明显的神经征表现,采取措施后含ALAD2等位基因的18名工人的PbB、尿δ-氨基酮戊酸(δ-ALA)、锌原卟啉(ZPP)值有明显的降低,PbB平均下降19.06%,-δALA平均下降18.64%,ZPP平均下降15.88%。结论相同职业性铅接触条件下,ALAD2等位基因个体的PbB浓度增加并出现一些临床症状表现,通过采取针对性防护对策,可降低工人PbB浓度,保护含ALAD2等位基因的个体。

亮氨酸脱氢酶催化底物偶联法合成α-酮异己酸

构建了亮氨酸脱氢酶(LeuDH)催化的底物偶联反应体系,打破氧化脱氨反应平衡,同时制得高附加值的α-酮异己酸(α-KIC)和L-2-氨基丁酸,并实现辅酶NAD^+的高效循环再生.基于LeuDH的底物专一性和催化动力学参数,考察了不同酮酸底物对于底物偶联反应效率的影响,选择转化率最高的2-丁酮酸作为偶联底物,使α-KIC产率由单步氧化反应的2. 75%提高至66. 82%.通过考察底物浓度、pH值、NH_4^+浓度和辅酶NAD^+浓度等反应条件对偶联反应效率的影响,使α-KIC产率进一步提高至83. 25%,同时辅酶NAD^+的总转化数(TTN)达到5. 88×105.通过改变底物L-亮氨酸和2-丁酮酸的摩尔比,能够将α-KIC的产率进一步提高至92. 74%.

酮古龙酸菌WB0104中L-山梨糖脱氢酶的分离和性质研究

从两步法生产维生素C重要前体2-酮基-L-古龙酸(2-Keto-L-gulonic acid,简称2-KLGA)的第二步转化菌酮古龙酸菌Ketogulonigeniumsp.WB0104的细胞质中,经SP-SepharoseFast Flow、DEAE-CL6B和凝胶过滤的方法,分离到了L-山梨糖脱氢酶(L-Sorbose Dehydrogenase,简称SDH),质谱测定该酶分子量为60.499kd,而用凝胶过滤法测定其分子量为139.053±4.96kd,由此推测该酶为具有两个相同亚基的二聚体;辅基分析表明SDH含有辅基pyrroloquinolinequinone(PQQ)。以L-山梨糖(L-Sorbose)为底物,2,6-Dichlorophenolindophenol(DCIP)为电子受体,SDH具有明显的脱氢酶活性;以L-Sorbose为底物的Km值为23.94mmol/L。在无细胞体系中,在phenazine methosulfate(PMS)存在的情况下,SDH能将底物L-Sorbose直接转化为2-KLGA。

Δ~6-脂肪酸脱氢酶的分子生物学研究进展

包括γ_亚麻酸在内的多不饱和脂肪酸由于在人类健康中的重要作用而成为有价值的产品 ,目前市场上对γ_亚麻酸的需求持续增长 ,然而当前来源难以满足市场的需求 ,寻找合适的替代来源将有助于解决这一问题。Δ6 _脂肪酸脱氢酶是多不饱和脂肪酸合成途径中的限速酶 ,这里从Δ6 _脂肪酸脱氢酶的基因克隆、结构和功能的研究、系统进化和基因工程应用等方面探讨了Δ6 _脂肪酸脱氢酶的研究进展。

高山被孢霉ATCC16266Δ~6-脂肪酸脱氢酶基因在酿酒酵母中的表达

Δ6 脂肪酸脱氢酶是形成γ 亚麻酸的关键酶。从含有高山被孢霉Δ6 脂肪酸脱氢酶基因的重组质粒pT MACL6中 ,酶切出 1 4kb的目的片段 ,亚克隆到大肠杆菌和酿酒酵母的穿梭表达载体 pYES2 .0 ,在大肠杆菌中筛选到含有目的基因的重组质粒 pYMAD6 ,用醋酸锂方法转化到酿酒酵母的缺陷型菌株INCSc1中 ,在SC Ura合成培养基中 ,选择得到酿酒酵母工程株YMAD6。在合适的培养基及培养条件下 ,加入外源底物亚油酸 ,经半乳糖诱导后 ,收集菌体。通过GC MS对酵母工程株进行脂肪酸色谱分析 ,结果表明 ,产生了 31 6 %的γ 亚麻酸。这是迄今为止 ,国内外Δ6 脂肪酸脱氢酶基因在酿酒酵母中表达量最高的报道。

深黄被孢霉M_(6-22) Δ~6-脂肪酸脱氢酶基因在酿酒酵母中的表达

应用PCR技术 ,从含有深黄被孢霉Δ6 脂肪酸脱氢酶基因的重组质粒pTMICL6中 ,扩增出 1 38kb的目的片段 ,亚克隆到大肠杆菌和酿酒酵母的穿梭表达载体pYES2 .0 ,在大肠杆菌中筛选到含有目的基因的重组质粒pYMID6,用醋酸锂方法转化到酿酒酵母的缺陷型菌株INVSc1中 ,在SC Ura合成培养基中 ,选择到酵母工程株YMID6。在合适的培养基及培养条件下 ,加入外源底物亚油酸 ,经半乳糖诱导后 ,收集菌体。通过GC MS对酵母工程株所含的全部脂肪酸进行色谱分析 ,结果表明 ,γ 亚麻酸的含量占酵母总脂肪酸的 8 69%。