广义严格α-链对角占优矩阵新的判定准则

广义严格对角占优矩阵在数学、系统理论、弹性力学及经济学等诸多领域有着广泛的应用,但如何在实际应用中简便地判别一个矩阵是否是广义严格对角占优矩阵一直是人们关注的问题.本文通过α-链对角占优矩阵的性质,巧妙的把不等式关系转化并构造出相应的正对角阵矩阵,给出了广义严格α-链对角占优矩阵的一种新的判定准则,改进了近期的相关结果,并用数值算例说明了该算法的有效性.

α-链对角占优矩阵与非奇异H-矩阵的判别

设A=(aij)∈Cn×n,若存在α∈(0,1),使i∈N={1,2,…,n},|aii|≥Riα(A)S1i-α(A),则称A为α-链对角占优矩阵。首先推广α-链对角占优矩阵的概念到广义α-链对角占优矩阵;利用这一概念得到了判别非奇异H-矩阵的几个判定方法,改进和推广了已有的结论。最后用数值例子说明了所给结果的优越性。

α-链严格对角占优矩阵的一个充要条件

设A=(aij)∈Cn×n,若存在α∈(0,1),使i∈N,|aii|≥Riα(A)Si1-α(A),则称A为α-链对角占优矩阵。利用这一概念给出了α-链严格对角占优矩阵的一个充要条件,从而间接地得到了判别非奇异H-矩阵的必要条件,改进和推广了已有的结论。最后用数值例子说明了所给结果的优越性。

严格α-链对角占优矩阵的等价表征及应用

给出了严格α-链对角占优矩阵的充要条件,进而利用此条件给出了非奇异H-矩阵的若干判定条件,改进了近期的一些已有结果.

α-链蛋白在结直肠癌中的表达及其与浸润转移的关系

目的 探讨α 链蛋白 (α catenin)的表达与结直肠癌浸润侵袭特性之间的关系。方法 应用免疫组织化学方法检测α 链蛋白在 5 4例结直肠癌组织中的表达。结果 在正常结肠粘膜 ,α 链蛋白表达主要位于细胞膜上。 5 4例结直肠癌标本中 32例α 链蛋白表达减低 ,减低率为 5 9.2 % (32 /5 4 ) ,α 链蛋白与肿瘤浸润深度和淋巴结及肝脏的转移有明显相关性。结论 α 链蛋白在结直肠癌组织中表达减低是结直肠癌重要的恶性生物学特征。

α-链对角占优矩阵与非奇异H-矩阵的判别

设A=(aij)∈Cn×n,若存在α∈(0,1),使i∈N,aii≥Rαi(A)S1i-α(A),则称A为α-链对角占优矩阵。利用α-链对角占优矩阵、不可约α-链对角占优矩阵、广义α-链对角占优矩阵等概念及性质,给出了非奇异H-矩阵几个简洁的判定条件。进一步丰富和完善了α-链对角占优矩阵与判别非奇异H-矩阵的理论,为相关领域如矩阵论、控制论、经济数学等提供了理论研究基础。

双α-链对角占优矩阵线性互补问题的误差界

根据双α-链对角占优矩阵的定义与性质,给出其线性互补问题的误差界.数值实例显示该误差界在判定线性互补问题近似解的精确性中是有效的.

基于α-链对角占优H-矩阵的判定

H-矩阵是数学和工程应用中的一类特殊矩阵,它在数值代数、数学物理、控制理论等领域有着重要的应用。根据α-链对角占优的性质,通过构造正对角矩阵以及分割矩阵指标集,运用加权平均不等式、不等式放缩等技巧,得到了判别非奇异H-矩阵的充分条件。最后,通过数值实例来说明判定方法的有效性。

广义严格α-链对角占优矩阵的细分迭代新判据

广义严格对角占优矩阵在经济价值模型矩阵和反网络分析的系数矩阵以及最优化的线性互补等诸多领域中有着广泛的实际应用。本文依据α-链对角占优矩阵与广义严格对角占优矩阵的关系,通过不等式放缩技巧以及对矩阵行、列指标集进行细分,引入新的迭代因子,给出了一组判定广义严格α-链对角占优矩阵的细分迭代新判据。该判定条件推广和改进了已有的结果,并用数值算例说明了改进后的有效性。

儿童期17α-羟化酶/17,20碳链裂解酶缺陷症的临床及遗传学特征

目的探讨17α-羟化酶/17,20碳链裂解酶缺陷症(17α-hydroxylase/17,20-lyase deficiency,17OHD)在儿童期的临床及遗传学特征。方法回顾性分析2016年1月至2022年12月在郑州大学附属儿童医院确诊的4例17OHD患儿的临床表现、实验室及影像学检查结果、基因突变特点,并结合文献进行汇总分析。结果4例患儿确诊时,年龄为11月21天至10岁6月;染色体核型均为46,XY;社会性别为男性1例,女性3例;主诉为阴茎短小1例、腹股沟肿块1例、高血压2级2例;彩超检查分别在阴囊、腹股沟、腹股沟内环口发现睾丸3例。4例患儿8点皮质醇、睾酮、雄烯二酮水平均降低,促肾上腺皮质激素、孕酮、促黄体生成素、卵泡刺激素水平均升高,17羟孕酮均正常。3例患儿血钾轻度减低(3.44~3.48 mmol/L)。CYP17A1纯合突变1例,复合杂合突变3例,其中c.563 A>G和c.436+1G>T为未报道过的新突变位点,3例均存在c.985_987delinsAA变异;4例均接受口服氢化可的松治疗。结论外生殖器异常、腹股沟/阴唇包块及高血压是46,XY的17OHD儿童期的主要表现,早期规范治疗可减少并发症,CYP17A1 c.985_987delinsAA变异可能为我国17OHD患儿的热点变异。

E-钙黏附素及α-链接素的表达与胃癌生物学行为及淋巴结转移规律的关系

目的 探讨上皮细胞黏附分子E 钙黏附素 (E CD)及链接素 α(α CA)在胃癌的表达及其与胃癌生物学行为的关系。 方法 采用免疫组化技术 (ABC法 )对 70例手术切除新鲜胃癌组织进行了E CD及α CA表达情况的检测 ,每例均行腹腔脱落癌细胞和系统病理学检查。 结果 胃癌组织E CD及α CA表达阳性率分别为 38 6 %和 2 8 6 %。在侵袭型、未分化型、弥漫状生长、侵透浆膜(T3/T4)、淋巴结转移阳性及Ⅲ、Ⅳ期胃癌中 ,E CD及α CA表达显著减弱 (P <0 0 2 5～ 0 0 0 5 )。在淋巴结多数转移 (>5个 ) ,转移度 >5 0 %及转移至Ⅱ站以远的胃癌中 ,E CD及α CA表达亦明显减弱 ,且α CA比E CD降低更明显 (P <0 0 5～ 0 0 0 5 )。E CD(+ ) /α CA(- )及E CD(- ) /α CA(- )组淋巴结转移率和脱落癌细胞阳性率均高于E CD(+ ) /α CA(+ )组 (P <0 0 5～ 0 0 0 5 ) ,但E CD(+ ) /α CA(- )组肝转移率高于E CD(+ ) /α CA(+ )及E CD(- ) /α CA(- )组 (P <0 0 0 5 )。 结论 E CD/α CA联合检测对评估胃癌侵袭深度、淋巴结转移程度、肝转移、TNM分期及腹腔癌细胞脱落状态有较大意义 ,其中α CA比E CD表达更敏感。

E-钙粘附素和α-链接素的表达与大肠癌分化、转移、分期及预后的关系

寻找肿瘤特异性预后指标一直是肿瘤研究的热点,但迄今为止大肠癌与其他恶性肿瘤一样尚无理想的预后指标.E-钙粘附素是钙依赖性的具有细胞与细胞粘附特征的转膜糖蛋白.α-链接素可与E-钙粘附素形成复合物,与E-钙粘附素粘附功能密切相关,在上皮细胞间聚集和粘附中起关键作用.多种肿瘤转移与E-钙粘附素和α-链接素表达异常有关.本研究旨在探讨E-钙粘附素和α-链接素的表达与大肠癌分化、转移、分期及预后的关系.

长链α-烯烃在有机硅产品中的应用

长链烷基的引入赋予了有机硅产品更好的脱模、润滑、消泡等特殊性能,获得了广泛应用。该文系统地介绍了长链烷基硅烷偶联剂、长链烷基硅油及二次加工品的合成及用途,并对其应用前景进行了展望。引文11 篇。

两例17α-羟化酶/17,20碳链裂解酶缺陷症分子遗传学研究

目的从分子遗传学方面初步探讨两例17α-羟化酶/17,20碳链裂解酶缺陷症(17OHD)患者的突变性质。方法用患者外周血白细胞DNA进行CYP17A1基因的8个外显子PCR扩增,并通过序列测定确定突变位置和性质。结果两患者均为CYP17A1基因突变的遗传复合体。病例1为Y329K,418X/P428L,病例2为Y329K,418X/P409R,Y329K,418X为插入缺失突变(TAC329AA),导致移码突变,在418位产生终止密码提前终止了蛋白质翻译。结论通过CYP17A1基因突变分析,确诊了两例17OHD患者。

长链α-烯烃合成工艺进展

长链α-烯烃在精细化工领域具有广泛的应用,长链α-烯烃合成工艺改进与研发意义重大。概述了目前国内外生产长链α-烯烃的主要方法,包括蜡裂解工艺、烷烃脱氢工艺和乙烯齐聚工艺等,介绍了长链α-烯烃合成工艺未来可能的发展方向。

17α-羟化酶/17,20碳链裂解酶缺陷症合并睾丸精原细胞肿瘤一例的临床和分子遗传学分析

目的通过1例17α-羟化酶/17,20碳链裂解酶缺陷症(17-OHD)合并睾丸精原细胞瘤患者的临床及分子生物学研究,并结合文献复习该病的发病机理。方法患者21岁,社会性别女性,临床诊断17-OHD)。收集患者的临床资料、生化检查、影像学检查、病理结果。取患者外周血白细胞,提取基因组DNA,聚合酶链反应(PCR)扩增CYP17A1基因的8个外显子及其内含子的边界,并通过测序确定突变位点和性质。结果患者临床表现、实验室检查、内分泌功能试验、影像学检查、病理等符合17-OHD合并睾丸精原细胞肿瘤的诊断。CYP17A1基因序列分析发现该患者携带CPY17A1基因为复合杂合突变,分别为第8外显子缺失3个氨基酸(D487～F489)和第6外显子第329密码子TAC→AA,致成其后的移码突变,并提前产生一终止密码子(418TGA)。结论通过该患者临床诊治,使我们对该疾病的认识进一步加深;通过CYP17A1基因突变分析,从分子遗传学方面证实患者的诊断。

CYP17A1基因的复合杂合突变导致17α-羟化酶/17,20-碳链裂解酶缺陷症

目的通过1例17α-羟化酶/17,20-碳链裂解酶缺陷症(17-OHD)患者的临床特点和基因突变分析,探讨17-OHD的基因分子机制及突变对P450 c17蛋白功能的影响。方法收集患者临床资料,提取患者外周血白细胞DNA,PCR扩增CYP17A1基因的8个外显子及内含子边界,测序确定CYP17A1基因的突变位点,用突变位点保守性分析和计算机模拟P450 c17蛋白三维结构,分析突变对P450 c17蛋白功能的影响。结果患者临床表现及内分泌功能检查完全符合17-OHD特点,PCR产物和克隆测序发现,CYP17A1基因的一个等位基因的第2外显子125位密码子发生了CGA→CAA的突变,导致Arg125 Gln错义突变,另一个等位基因的第6外显子的第360和361密码子缺失G核苷酸及C转换为A核苷酸,导致Leu361Phe错义突变和以后的移码突变,形成一个只包含417个氨基酸的截短蛋白,该蛋白缺乏17α-羟化酶和17,20碳链裂解酶催化活性部位。通过P450 c17蛋白分子三维建模分析表明,121位色氨酸与血红素和125位精氨酸分别形成氢键,当125位精氨酸突变为谷氨酰胺时,121位色氨酸不能再与125位谷氨酰胺形成氢键,从而使P450 c17蛋白分子结构的稳定性受到影响,影响了其功能。结论通过CYP17A1基因突变分析,进一步从分子遗传学方面证实了患者的临床诊断,CYP17A1突变导致的P450 c17蛋白的结构改变是该17-OHD患者临床表现的基因分子基础。

能量在蛋白质α-螺旋链中传输模型的稳定性分析

引入了一个新的模型来描述α 螺旋蛋白质分子中 3条单肽链的振动能量的贮存和传输 ,在该模型中考虑了链间的相互作用能量 ,并对该模型进行了稳定性分析 ,发现该模型存在非线性局域模 ,数值模拟的结果表明 。

中国人17α-羟化酶/l7,20-碳链裂解酶缺陷症遗传特点的初步探讨

目的探讨中国人17α-羟化酶/l7,20-碳链裂解酶缺陷症(17OHD)种族特异性的基因突变特点。方法采集3个无血缘关系的17OHD家系的患者及其亲属的外周血,抽提DNA后,通过PCR、亚克隆测序、限制性酶切片段长度多态性(RFLP)等方法对致病基因17α羟化酶基因(CYP17A1)进行突变分型,并对文献报道的26例中国17OHD患者的资料进行回顾性分析。结果 1号家系先证者为8号外显子487-488-499密码子处9碱基纯合缺失(GACTCTTTCdel),致天冬氨酸-丝氨酸-苯丙氨酸缺失(D487_S488_F489del),翻译后蛋白质肽链长度缩短;2号家系先证者为6号外显子329密码子处TAC→AA,纯合插入缺失突变致酪氨酸→赖氨酸,并在418密码子处提前出现终止密码,形成截短型蛋白(Y329K,418X);3号家系先证者为前两种突变类型的复合突变(Y329K,418X联合D487_S488_F489del)。对文献报道的中国26例17OHD病例进行基因突变分析,发现其基因突变遗传规律有明显的种族特异性:6号外显子受累程度最高,等位基因比例为55.77%(29/52);其次为8号外显子,等位基因比例为40.38%(21/52),6和8号外显子等位基因总占有率达96.15%(50/52);26例患者中,Y329K,418X纯合子共9例(基因型比例为34.62%),D487_S488_F489del纯合子共5例(基因型比例为19.23%),两者相加共14例(基因型比例为53.85%);Y329K等位基因比例为42.31%(22/52),D487_S488_F489del等位基因比例为30.77%(16/52),两者的等位基因比例达73.08%。结论17OHD在中国人中遗传具有种族特异性,第6号外显子TAC329AA突变形成截短型蛋白Y329K,418X和第8号外显子GACTCTTTC del导致D487_S488_F489del为中国人17OHD最常见的两种突变类型。

二氧化碳加氢制长链线性α-烯烃铁基催化剂研究进展

长链线性α-烯烃(linearα-olefins,LAOs)是重要的化工原料,目前,主要通过石油化工路线获得。随着全球温升影响加剧,CO_(2)控制与资源化利用技术研究受到持续关注。费托合成(Fischer-Tropsch synthesis,FTS)反应产生一定比例的LAOs,提供了制取LAOs可供选择的技术路线。本综述围绕CO_(2)加氢制LAOs过程,结合其反应途径,分析了Fe基催化剂的研究进展,包括助催化剂和载体的作用,阐述了Fe基催化剂上链增长机理和影响LAOs选择性的关键因素,总结了该反应面临的挑战、可能的解决思路,对高效Fe基催化剂研究进行了展望。