TNF-α-308基因多态性与胃癌易感相关性的meta分析

目的分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)启动子308位点多态性与胃癌易感性的关系。方法检索Pubmed、Embase、Web of Science、Cochrane library、万方数据和中国知网数据库中有关TNF-α-308基因多态性与胃癌发病风险的病例对照研究,时间截至2022年6月。由2位研究者独立进行文献筛选、提取数据及评价偏倚风险,通过Stata16.0软件进行Meta分析。结果纳入41项病例-对照研究,共7528例胃癌患者和10924例对照。Meta分析结果显示:等位,杂合和显性模型TNF-α-308位点多态性与增加胃癌患病风险相关[A vs G:OR=1.21,95%CI(1.01,1.44),P=0.039;AG vs GG:OR=1.26,95%CI(1.07,1.49),P=0.392;AA+AG vs GG:OR=1.22,95%CI(1.00,1.47),P=0.046]。5项由幽门螺旋杆菌感染引发胃癌的研究结果显示,TNF-α-308位点多态性与幽门螺旋杆菌感染的胃癌易感无关。亚组分析显示,亚洲地区[A vs G:OR=1.29,95%CI(1.04,1.61),P=0.022;AG vs GG:OR=1.35,95%CI(1.06,1.71),P=0.014;AA+AG vs GG:OR=1.36,95%CI(1.07,1.73),P=0.013]和非洲所有遗传模型TNF-α-308位点多态性与增加胃癌发病风险相关(P<0.05),美洲和欧洲任何遗传模型下均未显示二者关联;Taqman分型研究中所有遗传模型均显示TNF-α-308多态性与增加胃癌患病风险相关(P<0.05)。结论亚洲地区TNF-α-308位点多态性可能与增加胃癌易感风险有关;TNF-α-308位点多态性与幽门螺旋杆菌感染的胃癌易感无关。

肿瘤坏死因子-α-308G/A位点基因多态性与慢性肝病的关系

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α基因启动子-308位点基因多态性与慢性乙型病毒性肝炎、乙型肝炎肝硬化、慢性重型乙型病毒性肝炎之间的关系。方法:以132例HBV慢性感染者(慢性乙型病毒性肝炎84例,乙型肝炎肝硬化28例和慢性重型乙型肝炎20例)作为病例组,以50例正常人作为健康对照组,采用聚合酶联反应—限制性片断长度多态性技术进行TNF-α-308位点基因型及等位基因的检测,观察其在不同临床类型慢性肝病患者及对照者中的分布频率。结果:TNF-α-308位点各基因型在慢性乙型病毒性肝炎、乙型肝炎肝硬化、慢性重型乙型肝炎以及健康对照组中的分布频率分别为:-308GG为78.0%(69/84)、89.3%(25/28)、90.0%(18/20)和94.0%(47/50);-308GA在各组分布为13.1%(11/84)、7.1%(2/28)、5%(1/20)和4.0%(2/50);-308AA在各组分布为4.8%(4/84)、3.6%(1/28)、5.0%(1/20)和2.0%(1/50),各病例组间的基因型分布频率与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。各慢性肝病组及健康对照组中等位基因G分别占96.0%、88.7%、92.9%和92.5%;等位基因A分别占4.0%、11.3%、7.1%和7.5%,经统计学分析各慢性肝病组的等位基因分布频率与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TNF-α-308位点基因多态性与HBV慢性感染后的不同慢性肝病似无明显关系。

肿瘤坏死因子α-308多态性与弱精子症关系的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)基因启动子区-308位点基因型多态性与弱精子症的关系。方法:采用等位基因特异多聚酶链式反应(ASPCR)和聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法分别对187例男性不育患者(分3组:A组,60例,为弱精子症组;B组,65例,为少弱精子症组;C组,62例,为正常精液不育组)的TNFα基因-308位点基因型进行分析。采用放射免疫分析法测定患者精浆中的TNF-α水平,并对各组数据进行统计学分析。结果:观察各组TNFα-308位点基因型GA/AA频率,与C组(8.06%)相比,A组(21.67%)和B组(26.15%)显著增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。采用Spearman方法分析,各组间TNFα-308位点等位基因GA+AA类型与a+b级精子百分率呈显著负相关关系(r=-0.690,P<0.05)。观察各组精浆TNF-α水平,与C组[(4.03±0.66)ng/ml]相比,A组[(4.23±0.45)ng/ml]和B组[(4.29±0.47)ng/ml]显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。而A组与B组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。观察TNFα-308位点不同等位基因(GA+AA、GG)间的精浆TNFα水平,与GG类型组[(4.06±0.45)ng/ml]相比,GA+AA类型组[(4.61±0.29)ng/ml]显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:不论精子密度如何,TNFα-308GA/AA的频率与a+b级精子百分率呈显著负相关关系,其机制之一可能与精浆TNF-α水平有关。据此推测,治疗弱精子症,抗TNFα方案可能有效;另外,精浆TNFα水平的检测可作为男性不育症的辅助诊断指标。

肿瘤坏死因子α-308位点基因多态性与脑出血的关系

目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)α-308位点基因多态性与脑出血(ICH)的关系。方法对42例ICH患者和83例健康者(对照组),采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法对其进行基因型检测,分析ICH患者与对照组之间基因型的分布情况。结果TNFα-308基因型在ICH组及对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论TNFα-308基因多态性与ICH可能无关联。

中国汉族人群TNF-α-308多态性与牙周炎关系的Meta分析

目的:分析与评价中国汉族人群TNF-α-308多态性是否与牙周炎易感性相关。方法:检索中国学术期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库以及PubMed数据库中在中国汉族人群中进行的TNF-α-308多态性与牙周炎相关关系的病例-对照研究,包括中文和英文文献。检索年限为1994—2011年,检索时间为2011年2月。应用Meta分析比较TNF-α-308等位基因2在病例组和对照组间的分布是否有差异。结果:共纳入5篇文献,病例组494例,对照组501例。Meta分析显示,5篇文献不存在异质性(P=0.38);TNF-α-308等位基因2与等位基因1相比,其合并OR值为2.12(95%CI 1.57～2.86),有显著差异(P<0.01)。结论:TNF-α-308多态性与中国汉族人群牙周炎易感性相关。

TNF-α-308G/A基因多态性与TNF-α抑制药治疗类风湿关节炎疗效相关性的Meta分析

目的:系统评价类风湿关节炎(RA)患者肿瘤坏死因子(TNF)-α基因启动子区域-308 G/A单核苷酸多态性与TNF-α抑制药治疗有效性的关系。方法:计算机检索Pub Med、Embase、The Cochrane Library、Web of Science、CNKI、Wan Fang Data、VIP数据库,搜集对比TNF-α-308 G/A基因多态性与TNF-α抑制药疗效相关性的队列研究或随机对照试验,检索时限均为建库至2018年6月。由两名研究员独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险后,采用Rev Man 5. 3软件进行Meta分析。结果:共纳入20项研究,包括3 280例病例。Meta分析结果显示,(1)TNF-α-308 GG基因携带者使用TNF-α抑制药(包括英夫利昔单抗、依那西普、阿达木单抗)治疗RA的疗效显著优于TNF-α-308 GA/AA基因携带者[OR=1. 44,95%CI(1. 05,1. 97),P=0. 02];(2)在亚洲人群中,TNF-α-308 G/A基因多态性与TNF-α抑制药治疗RA疗效的关联性有统计学意义[OR=3. 13,95%CI(1. 50,6. 54),P=0. 002];(3)依那西普治疗携带TNF-α-308 GG基因型的RA患者疗效显著优于携带TNF-α-308 GA/AA基因的患者[OR=1. 71,95%CI(1. 10,2. 65),P=0. 02]。结论:TNF-α-308 G/A基因多态性与TNF-α抑制药治疗RA的疗效有相关性,TNF-α-308 G/A影响亚洲人群的TNF-α抑制药疗效,依那西普治疗RA的疗效与该基因的关联有显著性,分析结果稳健性差,可能存在发表偏倚。

葡萄膜炎与肿瘤坏死因子TNFα-308G/A基因多态性关系的初步探讨

目的探讨肿瘤坏死因子TNFα-308G/A基因多态性与葡萄膜炎的关系。方法运用多聚酶链反应技术检测33例葡萄膜炎及103例正常人肿瘤坏死因子TNFα-308G/A基因多态性。结果葡萄膜炎组肿瘤坏死因子TNFα-308G/G、G/A、A/A表型频率分别为:0.7576、0.1818、0.0606,对照组分别为:0.7961、0.1650、0.0388;葡萄膜炎组TNFα-308G、TNFα-308A基因频率分别为:0.8485、0.1515。对照组分别为:0.8786、0.1214,肿瘤坏死因子TNFα-308G/A各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无显著性(P>0.05)。结论肿瘤坏死因子TNFα-308G/A基因多态性与葡萄膜炎无明显相关。

变应性鼻炎与肿瘤坏死因子TNFα-308G/A基因多态性的关系

目的探讨肿瘤坏死因子TNFα-308G/A基因多态性与变应性鼻炎的关系。方法运用多聚酶链反应技术检测66例变应性鼻炎及103例正常人(对照组)肿瘤坏死因子TNFα-308G/A基因多态性。结果变应性鼻炎组肿瘤坏死因子TNFα-308G/G、G/A、A/A表型频率分别为0.7424、0.1970、0.0606;对照组分别为0.7961、0.1650、0.0388。变应性鼻炎组TNFα-308G、TNFα-308A基因频率分别为0.8485、0.1515;对照组分别为0.8786、0.1214。肿瘤坏死因子TNFα-308G/A各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论肿瘤坏死因子TNFα-308G/A基因多态性与变应性鼻炎无明显相关。

社区获得性肺炎患者肿瘤坏死因子α-308位点基因多态性与多药耐药菌感染的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因启动子区域308位点G/A多态性与社区获得性肺炎(CAP)患者多药耐药菌感染的相关性.方法选取140例社区CAP感染患者(120例多重耐药菌感染者(CAP多重耐药组),20例单纯性CAP患者(CAP组))及97例健康体检中心的受试者为研究对象(对照组),采用Taqman探针荧光定量PCR法对TNF-α基因多态性位点-308A/G进行基因分型,利用SPSS统计软件分析TNF-α基因-308A/G位点多态性与CAP患者多药耐药菌感染的相关性.结果与对照组比较,CAP组患者TNF-α-308位点GG、GA、AA基因型频率和A、G等位基因频率无显著性差异(P>0.05).与CAP组比较,CAP多药耐药菌组TNF-α-308位点GG、GA、AA基因型频率和A、G等位基因频率差异具有统计学意义(均P<0.01).与对照组比较,CAP多药耐药菌感染组患者血清TNF-α水平显著升高(P<0.01).与CAP-GG和CAP-GA基因型患者比较,CAP-AA基因型患者血清TNF-α表达水平显著升高.结论TNF-α-308位点基因多态性可能通过影响TNF-α水平进而影响CAP患者多药耐药菌感染的生存状况.

乙型肝炎病毒感染母婴阻断疗效的影响因素及其与TNF-α-308基因多态性的关系

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染母婴阻断疗效的影响因素及其与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-308基因多态性的关系。方法选择2018年7月至2019年12月青岛市中心医院收治的104例HBV感染母婴阻断治疗的孕产妇为研究对象,根据治疗效果分为阻断失败组(21例)、阻断成功组(83例),比较两组患者的临床资料,分析TNF-α-308 G/A位点基因型频率、等位基因频率与HBV感染孕产妇母婴阻断失败的关系。结果阻断失败组孕前体质量指数(BMI)、谷丙转氨酶(ALT)、C反应蛋白、白细胞介素-6(IL-6)、IL-4、HBeAg、HBsAg、HBV DNA病毒载量均显著高于阻断成功组(t=2.025~4.310,P<0.05),而IL-18显著低于阻断成功组(t=10.681,P<0.01)。阻断失败组TNF-α-308 G/A位点A等位基因频率表达显著高于阻断成功组(χ^(2)=4.283,P<0.05)。多因素分析结果显示HBV DNA病毒载量高、TNF-α-308 G/A位点A等位基因频率是HBV感染孕产妇母婴阻断失败的危险因素(OR值分别为3.770、7.668,P<0.05)。结论TNF-α-308基因多态性与HBV感染孕产妇母婴阻断失败相关,HBV DNA病毒载量高、TNF-α-308 G/A位点A等位基因频率是HBV感染孕产妇母婴阻断失败的危险因素。

肿瘤坏死因子α-308位点基因多态性与脑血管病的关系

目的:探讨肿瘤坏死因子α-308(TNF-α-308)位点基因多态性与脑血管病(CVD)的关系。方法 :应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),检测113例CVD患者的TNF-α-308基因型,并与100名同龄健康对照组比较。结果 :CVD组TNF-α-308位点GA、AA基因型频率明显高于对照组(P<0.01);CVD组TNF-α-308A等位基因频率也明显高于对照组(P<0.01)。结论 :TNF-α-308位点基因多态性与CVD的发病有一定相关性,TNF-α-308A等位基因可能是CVD的一种遗传易患因子。

TNF-α-308位点多态性与COPD易感性联系的Meta分析

目的:研究TNF-α-308位点多态性与COPD发病风险的关联程度。方法:计算机检索CNKI、Pub Med、Embase、Wan Fang、CBM、维普智立方文献数据库,检索国内外有关TNF-α-308多态性与COPD易感性之间的病例(对照研究),从建库查找到2017年8月14日,共3名评价者依照纳入以及排除标准甄选出文献,对文献进行了整理和评价,用Rev Man 5.2应用软件对整理的文献做了Meta分析。结果:最后共纳入病例(对照研究)18篇,有病例组患者1697例、对照组患者1671例;在研究人群种族的基础上,对中国的汉族人群进行了亚组分析,Meta分析结果表明:TNF-α-308与COPD易感性有关联(RR=2.25,95%CI=[1.84,2.76],P[0.00001)。结论:TNF-α-308基因的多态性与COPD的易感性可能有关联。

TNF-α-308基因多态性与乙型肝炎母婴传播阻断失败的关联

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)-308基因多态性对乙型肝炎母婴传播阻断效果的影响,并构建风险因素模型.方法回顾性分析2021年1月—2023年1月河南省人民医院收治的895例经过乙型肝炎母婴阻断治疗的孕产妇及其所生婴儿的临床资料,根据治疗效果将免疫阻断失败的纳入A组(61例),免疫阻断成功的纳入B组(834例);分析两组TNF-α-308基因多态性,采用多因素Logistic回归分析法分析乙型肝炎母婴传播阻断失败的危险因素,并构建预测模型,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析其对乙型肝炎母婴传播阻断失败的预测价值.结果相比于B组,A组TNF-α-308 A/A基因型及A等位基因频率更高(P<0.05);A组孕产妇孕前体质量指数(BMI)、产后血清谷丙转氨酶(ALT)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-4、乙型肝炎e抗原(HBeAg)、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)水平及血浆乙型肝炎病毒(HBV)DNA载量均高于B组,产后IL-18低于B组(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,乙型肝炎母婴传播阻断失败的危险因素包括孕产妇产后ALT、HBeAg、HBsAg及血浆HBV DNA载量、TNF-α-308 A/A基因型及A等位基因(P<0.05);构建回归方程模型:Logit(P)=-12.032+产后ALT×1.032+HBeAg×0.983+HBsAg×0.673+血浆HBV DNA载量×1.657+TNF-α-308 A/A基因型×0.976+TNF-α-308A等位基因×1.373;ROC曲线显示,当Logit(P)>13.26时,曲线下面积(AUC)值为0.859,95%CI为0.834~0.881,诊断敏感度为70.49%,特异度为87.17%.结论乙型肝炎母婴传播阻断效果与TNF-α-308基因多态性具有密切关系,阻断失败的危险因素包括孕产妇产后血清ALT、HBeAg、HBsAg及血浆HBV DNA载量、TNF-α-308 A/A基因型及A等位基因,据此构建的回归模型具有较高预测价值,临床可给予针对性的预防及治疗措施以改善阻断效果.

肿瘤坏死因子-α-308基因多态性与慢性阻塞性肺疾病急性加重表型的相关性研究

目的 分析肿瘤坏死因子-α-308（tumor necrosis factor-α-308,TNF-α-308）GA基因型的异质性与患者慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）急性加重表型的相关性.方法 纳入2014年1月至2015年6月复旦大学附属闵行医院呼吸科收住院的198例慢阻肺急性加重患者作为慢阻肺急性加重组,其中男160例,女38例,年龄57～94岁,平均（80±9）岁.同期纳入195名健康体检者为对照组,其中男159名,女36名,年龄52 ～ 89岁,平均（81±9）岁.采用测序法检测两组外周血中TNF-α-308基因型分布情况,进而比较不同基因型在慢阻肺急性加重人群中临床表型、急性加重表型及影像学表型方面的差异性.结果 两组对象外周血中TNF-α-308可检出GG、GA及AA型3种基因型,慢阻肺急性加重组3种基因型发生率分别为87.4％、10.6％和2.0％,而对照组分别为95.4％、4.6％和0,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.两组中等位基因G/A出现频率比较,慢阻肺急性加重组中G％为92.7％,A％为7.3％;而健康人群组中G％为97.7％,A％为2.3％,组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.慢阻肺急性加重组中AA和GA型的患者与单纯GG型的患者比较,前者频繁急性加重的比例较后者增多.GA/AA型的患者主要临床表现为呼吸困难,而GG型患者主要表现为咳嗽、咳痰,GA/AA型患者的吸烟指数明显高于GG型.影像学方面,GA/AA型的患者支气管壁的厚度增加更明显（0.27±0.13） mm,GG型为（0.17±0.04） mm;支气管壁的厚度与相邻肺动脉的比值在GA/AA型患者中为0.38±0.14,而GG型为0.28±0.11（P ＜0.05）,差异有统计学意义.结论 本组患者中TNF-α-308 GA基因型与慢阻肺急性加重的易感性相关,且与慢阻肺急性加重的频繁急性加重相关,临床上表现为呼吸困难为主,吸烟指数更高,影像学上表现为支气管壁的厚度增加明显.

肿瘤坏死因子-α-308基因多态性与强直性脊柱炎相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子 (TNF) α基因多态性与强直性脊柱炎 (AS)的相关性。方法 采用等位基因特异引物聚合酶链反应 (PCR)方法 (allele specificpolymerasechainreaction)对 98例汉人AS患者TNF α 30 8位基因进行TNF1和TNF2基因型检测 ,并与 70名正常人对照比较。结果 TNF的各基因型频率在AS中分别为 37% (TNF1)、10 % (TNF2 )和 5 3% (杂合型 ) ,在对照者中分别为 6 7% ,3%和 30 % ,二组之间的基因型频率分布的比较 ,差异有显著性 (χ2 =15 73,P <0 0 0 1) ;TNF1和TNF2的等位基因频率在AS中分别为 6 3%和 37% ,在对照者中分别为 82 %和 18% ,二组比较差异有显著性 (χ2 =9 0 5 3,P <0 0 5 ;OR =2 6 8,95 %可信区间为 1 394～ 5 135 ) ,AS患者TNF2等位基因频率明显高于对照组等位基因频率。结论 TNF α 30 8基因多态性与AS相关联 ,TNF2增加AS的易感性 ;等位基因特异引物PCR方法是一种简单、有效、结果可靠的检测TNF α 30

异基因骨髓移植中供者TNFα-308(G/A)基因型与受者急性移植物抗宿主病的关系

目的 探索供者TNFα - 30 8(G A)基因型在Ⅲ Ⅳ度急性移植物抗宿主病 (aGVHD)中的作用。方法 排除可能影响aGVHD发生的因素 ,根据组间均衡原则 ,选择 2 1例Ⅲ Ⅳ度aGVHD患者及其同胞供者为研究对象 ,2 8例 0 Ⅰ度aGVHD患者及其同胞供者为对照组 ,通过变性高效液相色谱(DHPLC)结合DNA测序检测TNFα - 30 8基因型 ,用ELISA方法检测患者血清中TNFα含量。结果 通过DHPLC检测 ,2 1例Ⅲ Ⅳ度aGVHD患者的同胞供者中 13例 (6 2 % )呈现单峰 ,经DNA测序验证为TNFα - 30 8(G G) ;8例 (38% )呈现双峰 ,经测序验证为TNFα - 30 8(G A)。 2 8例 0 Ⅰ度aGVHD患者的同胞供者中 2 7例 (96 .4 % )呈现单峰 ,经测序验证为TNFα - 30 8(G G) ;1例 (3.6 % )呈现双峰 ,经测序验证为TNFα - 30 8(G A)。TNFα- 30 8(G A)在上述两组患者的同胞供者中的阳性率经 χ2 检验 ,P <0 .0 5 ,提示两组差异有显著性。通过ELISA检测的Ⅲ Ⅳ度aGVHD患者中 ,TNFα在TNFα - 30 8(G A)患者中的含量明显高于TNFα - 30 8(G G)的患者 (P <0 .0 5 )。在TNFα - 30 8(G G)的患者中 ,TNFα在Ⅲ Ⅳ度aGVHD患者中的含量明显高于 0 Ⅰ度aGVHD的患者 (P <0 .0 1)。结论 TNFα - 30 8(G A)基因型与体内TNFα含量及Ⅲ Ⅳ度aGVHD的易感性关?

肿瘤坏死因子α-308G／A多态性与类风湿关节炎疾病及肿瘤坏死因子α抑制剂疗效的相关性研究进展

类风湿关节炎（RA）是一种慢性、系统性炎症疾病，患病率约为1％，患者多数为女性，其疾病发展进程为慢性滑膜炎、进行性关节损伤直至最后丧失运动能力。肿瘤坏死因子（TNF）-α作为促炎细胞因子在RA发病过程中的作用逐渐被人们重视。有研究提示，TNF-α基因多态性与RA的疾病进展及TNF-α抑制剂的疗效具有相关性，其中研究最深入的是TNF-α-308单核苷酸多态性（SNP），我们对该SNP的研究进展进行概述。

TNF-α启动子-308位点多态性与重症肌无力的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α启动子区域-308位点基因多态性与重症肌无力(myasthenia gravis,MG)的相关性。方法采用聚合酶链反应及基因测序技术检测289例MG患者与304名健康对照者TNF-α-308位点的基因型及等位基因分布频率,进一步根据MG患者性别、年龄、临床分型等进行分组,比较各组间TNF-α-308位点基因型及等位基因分布频率的差异。结果 MG患者及健康对照组均未发现A/A基因型;MG患者TNF-α启动子-308位点G/A基因型和等位基因A出现的频率与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。相同性别间比较,男性MG组G/A基因型(P=0.025,OR=2.673,95%CI:1.105～6.467)及A等位基因(P=0.029,OR=2.533,95%CI:1.071～5.991)出现的频率高于健康对照组;发病年龄<40岁的MG组,全身型G/A基因型(P=0.004,OR=4.760,95%CI:1.533～14.778)及A等位基因(P=0.005,OR=4.298,95%CI:1.450～12.740)出现的频率高于眼肌型。结论 TNF-α-308位点多态性与中国北方地区男性MG患者及早发全身型MG患者发病相关。

肿瘤坏死因子α-308基因多态性与肝癌易感性的Meta分析

目的 探讨肿瘤坏死因子α-308（TNFα-308）基因多态性与肝癌风险的相关性.方法 计算机检索PubMed、Web of Science、中国知网（CNKI）、万方数据库、维普数据库,检索时间为建库～ 2013年7月,收集关于肿瘤坏死因子α-308基因多态性与肝癌易感性的病例对照研究.应用RevMan 5.1和Stata 12.0软件进行Meta分析.运用Begg秩相关和Egger回归法检测文献发表偏倚.结果 最终纳入19个病例-对照研究,其中包括18篇英文文献和1篇中文文献,共有3002例肝癌患者和3561例对照者.合并统计结果显示,TNFα-308基因多态性可增加肝癌患病风险[AA＋ GAvsGG,OR=1.73,CI：1.30～2.32,P＜0.05].亚组分析中,东方人群患病率高于西方人群（P＜0.05）.经begg漏斗图和egger检验,文献稳定性较好,不存在发表偏倚.结论 TNFα-308基因多态性与肝癌易感性存在显著相关,且东方人群患病率较高.

斑秃患者肿瘤坏死因子α-238G/A和-308G/A基因多态性的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α的-238G/A和-308G/A基因多态性与斑秃的关系。方法:运用多聚酶链反应技术检测102例斑秃及141例正常人TNF-α的-238G/A和-308G/A基因多态性。结果:斑秃组-238 G/G、G/A和A/A基因型频率分别为0.9510、0.490和0,对照组分别为0.9574、0.0426和0;斑秃组-238G和-238A基因频率分别为0.9755和0.0245,对照组分别为0.9787和0.0213。-238C/A各种基因型频率在患者组与正常对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。斑秃组-308C/C、G/A和A/A基因型频率分别为0.9118、0.0784和0.0098,对照组分别为0.9277、0.0567和0.0213;斑秃组-308G和-308A基因频率分别为0.9510和0.0490,对照组分别为0.9504和0.0496。斑秃组TNF-α-238G/A和-308G/A两位点单体型分析结果表明,这两个位点组成的单体型不存在过度传递。结论:TNF-α的-238G/A和-308G/A基因多态性与斑秃可能没有相关性。