慢性染铅对海马CA1区LTP及α-CaMKⅡ活性的抑制性影响

目的:探讨慢性染铅对海马CA1区长时程增强(LTP)及钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(-αCaMKⅡ)活性的影响。方法:用同心圆电极刺激海马的Schaffer侧支,于CA1区用细胞外玻璃电极记录单脉冲刺激引起的锋电位群(PS),观察对照组及不同剂量染铅组大鼠于高频刺激(HFS)前后PS幅值的变化;同时以磷酸化抗体,用Western blots方法检测海马CA1区-αCaMKⅡ活性。结果:HFS后,对照组和低、中、高剂量染铅组的幅值分别为各自的HFS前的162.5%、105.2%、86.8%、83.0%,染铅组PS幅值变化率明显低于对照组(P<0.01);以对照组-αCaMKⅡ活性为100,则低、中和高剂量染铅组活性分别为62.0±3.7、50.8±4.0、43.3±4.1,和对照组相比P<0.01,具有显著性差异。结论:慢性染铅可抑制CA1区LTP形成,而这种抑制作用可能与铅使-αCaMKⅡ活性降低密切相关。

肿瘤坏死因子α通过PI3K-IP_3R-Ca^(2+)途径诱导乳鼠心肌肥大

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)是否通过PI3K-IP3R-Ca^(2+)信号途径诱导心肌肥大。方法:以培养的乳鼠心肌细胞为模型,采用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;Till阳离子测定系统测定心肌细胞内Ca^(2+)浓度。结果:PI3K阻断剂LY294002(50μmol/L)明显抑制TNF-α(100μg/L)诱导的心肌[Ca^(2+)]i增高(P<0.01),对正常心肌[Ca^(2+)]i无明显影响;其抑制程度与合用2-氨基乙基二苯硼酸盐(2-APB)组相近,但小于与兰尼碱(RYA)合用组(P<0.05)。PI3K阻断剂LY294002(50μmol/L)明显抑制TNF-α(100μg/L)诱导的心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及细胞体积的增加;其抑制程度与合用2-APB组无差异,但明显大于单用2-APB组,小于合用RYA组(P<0.05)。PI3K阻断剂LY294002(50μmol/L)对正常心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及细胞体积无明显影响。结论:TNF-α通过PI3K-IP3RCa^(2+)途径诱导心肌肥大。

Si_3N_4-Al_2O_3-CaO系材料烧结性能及反应过程研究

以氮化硅、活性氧化铝微粉和纯铝酸钙水泥为原料 ,研究了在焦炭保护情况下 ,Si3N4-Al2 O3-CaO系材料经 1 5 0 0℃、1 6 0 0℃和 1 6 5 0℃烧成时的烧结性能和物相变化 ,同时借助SEM、EDX和XRD等手段对其显微结构和反应过程进行了观察和分析。结果表明 ,该体系材料的烧结性能与试样的组成和烧成温度有关 :温度由 1 5 0 0℃升至 1 6 0 0℃ ,试样体积密度增加 ,显气孔率降低 ,但升至 1 6 5 0℃时 ,试样的体积密度反而下降 ,显气孔率增加 ;在同一温度下 ,试样中Si3N4含量增加 ,体积密度下降。同时 ,试样在烧成过程中存在质量变化现象 :1 5 0 0℃烧成试样均表现为质量增加 ,当温度升至1 6 0 0℃和 1 6 5 0℃时 ,试样质量又由增加变为减小。根据热力学分析推测 ,试样烧成过程中存在复杂的化学反应 ,低于 1 5 0 0℃时 ,反应Si3N4(s) +3 /2CO(g) =3 /2Si2 N2 O(s) +1 /2N2 (g) +3 /2C(s)是试样质量增加的主要机理 ;高于 1 5 0 0℃时 ,反应Si3N4(s) +3 /2CO(g) =3 /2SiC(s) +3 /2SiO(g) +2N2 (g)是引起质量损失的主要机理。XRD分析显示 ,烧后试样中除存在刚玉和Si3N4相外 ,在烧成过程中还发生了物相变化 :1 5 0 0℃时出现了钙黄长石相 ,1 6 0 0℃时钙黄长石又消失 ,出现了Ca -α Sialon和β Sialon ,温度升至 1

生淀粉水解α-淀粉酶Amy486的重组表达和性质分析

为明晰生淀粉水解α-淀粉酶Amy486独特的催化特征,将克隆自Exiguobacterium sp.J84菌株的amy486进行重组表达,并研究重组酶的酶学性质、嗜盐特性和钙离子依赖性。Amy486最适催化pH为7.5,在pH 6.5~8.5范围内酶活力保持40%以上,最适温度为35℃,30℃半衰期为100 h。1.5 mol/L Na_(2)SO_(4)处理可将Amy486的比酶活由1.53 U/mg提升至2209 U/mg。添加1.0 mol/L Na_(2)SO_(4),Amy486在35℃放置500 h,酶活力可保持60%以上。2.5 mmol/L CaCl_(2)可提升酶活力至110%,添加超过5 mmol/L CaCl_(2),Amy486的相对酶活力降至100%以下,EDTA孵育对Amy486蛋白的酶活力和稳定性影响较小。Amy486与钙离子结合的关键位点为K_(3)0_(2),K_(3)0_(2)E与钙离子的结合能力增强,从而降低该酶对外源钙离子的依赖性。α-淀粉酶Amy486及其突变体酶K_(3)0_(2)E是具有较高比酶活的生淀粉水解酶,对外源钙离子的依赖性较低,其活力的发挥依赖于适合的盐浓度,可应用于某些高盐环境下的淀粉水解。

β钛合金微弧氧化膜制备及其在人体模拟液中腐蚀性能研究

采用微弧氧化技术在TiNbZrFe合金表面制备出含钙磷成分的多孔氧化膜,通过人体模拟液浸泡的方法诱导生成羟基磷灰石,并利用电化学阻抗谱(EIS)研究其在人体模拟液中浸泡不同时间后的耐腐蚀性能.结果表明,经400 V电压微弧氧化后TiNbZrFe合金表面氧化膜的形貌与成分达到最优化,且明显有α-Ca3(PO4)2相生成;α-Ca3(PO4)2相能够起到良好的诱导生成羟基磷灰石(HA)的作用,在人体模拟液中浸泡1 d后,通过XRD检测出有HA相生成,导致微弧氧化膜层表面的微孔被诱导生成物覆盖填充明显,较小微孔完全消失;随着浸泡时间的延长,经过微弧氧化膜诱导生成的HA涂层不断增厚,EIS结果表明其具有良好的隔绝渗透作用,能够阻碍腐蚀性介质在溶液和金属界面之间扩散和迁移,从而起到保护基体抗腐蚀的作用.

高炉渣合成Ca-α-Sialon-SiC粉的热力学分析及工艺优化

在热力学分析的基础上，以高炉渣为原料，引入适当的添加剂，利用碳热还原－氮化的方法制备了Ｃａ－α－Ｓｉａｌｏｎ－ＳｉＣ粉，得到的Ｃａ－α－Ｓｉａｌｏｎ含量最高可以达到８１％；利用统计模式识别结合人工神经元网络优化了工艺．

α-石英对离体巨噬细胞内游离Ca^(2+)的影响

本文用荧光试剂Fura-2/AM和AR-CM-MlC阳离子测定系统研究了α-石英对离体肺泡巨噬细胞内游离Ca^(2+)的影响.结果表明:在含Ca^(2+)介质中,α-石英对巨噬细胞的毒性作用引起胞浆游离Ca^(2+)浓度的升高,α-石英剂量越大或作用时间增长,胞浆游离Ca^(2+)浓度升高越大,这种效应只能部分地被Ca^(2+)通道阻断剂异搏定所阻断.但在无Ca^(2+)介质中未观察到细胞胞浆游离Ca^(2+)浓度升高的现象.

前列腺素E2、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β不同组合对培养骨器官钙代谢的作用

目的 :观察不同浓度组合的前列腺素E2 (PGE2 )、肿瘤坏死因子α(TNF - 2 )、白细胞介素 1β(IL- 1β)对培养骨组织钙代谢的作用。 方法 :原子吸收分光光度计检测骨组织培养上清液中Ca2 + 浓度。结果 :①PGE2 +IL - 1β :在 0 .0 1～1.0ng/ml浓度组合时 ,有促进钙吸收的作用 ,此作用随组合浓度的加大而减弱。②PGE2 +TNF -α :0 .0 1～ 0 .1ng/ml浓度时 ,有钙吸收作用 ,而在 1.0ng/ml浓度组合时 ,有明显的钙释放作用。③IL- 1β +TNF -α :0 .0 1ng/ml浓度组合时 ,有钙吸收作用。 0 .1ng/ml浓度组合时 ,钙吸收、释放作用不明显。 1.0ng/ml浓度组合时 ,强刺激脱钙。④PGE2 +TNF -α +IL - 1β :0 .0 1～ 1.0ng/ml浓度组合时显示钙吸收作用 ,且随剂量增加而增加。结论 :3种细胞因子不同组合后 ,有交互作用、拮抗作用和协同作用。PGE2 主要表现为协同因子而发挥作用。

耐高温α-淀粉酶结合Ca^(2+)的研究

测定了耐高温α－淀粉酶分子中含１０个Ｃａ２＋，脱钙酶逐量补钙后的活力及稳定性研究表明：酶分子中前８个Ｃａ２＋参与酶的催化作用，后２个Ｃａ２＋对酶结构起稳定作用．脱钙酶加钙后室温下的荧光光谱和ＣＤ谱表明：酶的构象虽有变化，但不显著，说明酶的构象对Ｃａ２＋的依赖性很小．脱钙酶结合不同数目的Ｃａ２＋，于９０℃加热１５ｍｉｎ后，测其荧光光谱，结果表明，结合１０个Ｃａ２＋时，酶保持最大的稳定构象；ＣＤ谱表明脱钙酶加热时仍具有一定的螺旋结构．这再次说明，酶的构象对Ｃａ２＋依赖性较低．

Si_3N_4原料对形成长颗粒Ca-α-Sialon晶粒形貌的影响

针对固定组份的Ｃａ－α－Ｓｉａｌｏｎ系统Ｃａ１.８Ｓｉ６.６Ａl５．４Ｏ１．８Ｎ1４．２），选用不同α／β比值的Ｓｉ３Ｎ４原料考察了无压烧结所得材料的致密化、反应过程及显微结构的异同．结果表明，由两种不同α／β比值的Ｓｉ３Ｎ４原料制备的材料,其α－Ｓｉａｌｏｎ晶粒均具有长颗粒的形貌．但高β相含量的Ｓｉ３Ｎ４原料会阻碍Ｃａ－α－Ｓｉａｌｏｎ材料的致密化，β－Ｓｉ３Ｎ４相完全消失的温度也比α－Ｓｉ３Ｎ４提高了１００℃．原料中β相含量废越高，提供给α－Ｓｉａｌｏｎ生长的核心数越少，α－Ｓｉａｌｏｎ晶粒越粗大，而且高β相Ｓｉ３Ｎ４原料中宽的粒径分布导致所得α－Ｓｉａｌｏｎ晶粒尺寸的不均匀．

气相环境下丙氨酸Ca^2+配合物的手性转变机理及水分子的催化作用

采用基于密度泛函理论的M06方法,研究了气相环境下2种稳定构型的丙氨酸(Ala)与Ca^2+配合物的手性转变及水分子的催化。研究发现,Ala_1·Ca^2+的手性转变有a和b 2个通道,a通道是α-氢只以羰基氧为桥迁移;b通道是α-氢迁移到羰基氧后,氨基上的质子在纸面内侧向α-碳迁移。Ala_2·Ca^2+的手性转变有a、b、c、d 4个通道,a和b通道分别是羧基内质子迁移后,α-氢只以羰基氧为桥迁移和α-氢迁移到羰基氧接质子从氨基氮向α-碳迁移;c通道是钙与氮的配位键断裂后,α-氢向氨基氮迁移;d通道是钙与氮的配位键断裂后,Ala_2·Ca^2+向Ala_1·Ca^2+异构,再接Ala_1·Ca^2+的手性转变。势能面计算表明,Ala_1·Ca^2+手性转变的a通道具有优势,总包能垒为134.8 kJ·mol^-1,Ala_2·Ca^2+手性转变的d通道具有优势,总包能垒为235.3 kJ·mol^-1;水分子的催化使能垒分别降至40.8和141.3 kJ·mol^-1。结果表明,Ca^2+对Ala的手性转变具有催化作用,水分子对丙氨酸Ca^2+配合物的手性转变具有极好的催化作用。

Ca-α-SiAlON:Eu^2+荧光发光材料的合成与发光性能

以α-Si3N4,AlN,CaCO3,Eu2O3为原料,采用固相烧结法获得了组成为CaxEuySi12-(3x+4.5y)Al3x+4.5yOx+1.5yN16-(x+1.5y)(x=0.220~1.525,y=0.02~0.15)的荧光发光材料。应用X射线衍射(XRD)仪,扫描电子显微镜(SEM),紫外-可见分光光度计和荧光分光光度计,研究了不同组成及烧结工艺对Ca-α-SiAlON:Eu2+的制备,Eu2+掺杂和荧光发射的影响。在所研究的组成范围,可以获得单相、Eu2+掺杂的Ca-α-SiAlON:Eu2+陶瓷粉体。提高烧结温度可以进一步改善Eu2+离子的分布均匀性。Ca-α-SiAlON:Eu2+在紫外-可见光部分具有强烈的吸收,其激发光谱的峰值波长为~270nm、400nm,发射光谱的峰值波长为~570nm。采用氢气,氮气混合气氛烧结合成的Ca-α-SiAlON:Eu2+的发光强度要高于氮气气氛烧结合成的样品。

不同工艺条件下Ca-α-Sialon显微结构的形成与发展

对高x值Ca－α－Sialon系统（Ca1．8Si6．6Al5．4O1．8N14．2）用无压烧结的方法得到了具有长颗粒形貌的α－Sialon陶瓷．通过SEM观察研究了升温速度和中间保温等工艺因素对材料显微结构的影响规律，并结合反应过程的研究探讨了在Ca－α－Sialon中长颗粒α－Sialon晶粒的成核与生长机理．结果表明，α－Sialon形成过程中较少的晶核数目及较多的液相量容易得到长颗粒的α－Sialon晶粒，并且中间相的形成与溶解会直接影响晶核数目与液相量．

广西山银花绿原酸体外抗炎作用及分子机制研究

目的研究广西山银花绿原酸体外抗炎效应并探讨其分子机制。方法分离大鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macro-phages,PMΦ),MTT比色法分析绿原酸对PMΦ生长活性的影响,LPS长时间刺激PMΦ,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和前列腺素E2(PGE2)含量,用PGE2的含量表示COX-2的活性;A23187短时间刺激PMΦ,放射免疫分析法测定培养上清液6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,以此表示COX-1的活性。结果绿原酸在31.25～1 000 mg.L-1范围内对细胞无抑制作用;除绿原酸50 mg.L-1组TNF-α含量与LPS刺激组无统计学意义外,其余各浓度组TNF-α、IL-6及PGE2含量与LPS刺激组比较差异有显著性,呈剂量依赖性;绿原酸体外低浓度抑制6-keto-PGF1α生成,高浓度则诱导6-keto-PGF1α生成。结论绿原酸具有体外抗炎作用。其作用机制可能与抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的活化以及影响花生四烯酸(AA)代谢有关。

利用稀土尾矿合成Ca-α-Sialon陶瓷粉体的工艺研究

以包钢稀土尾矿为主要原料,适量氧化铝粉、氧化钙调整组分,原料经12 mol/L盐酸,80℃下酸洗,利用碳热还原氮化法获得了柱状Ca-α-Sialon相。烧成温度1500℃,保温时间6 h,氮气流量0.8 L/min条件下,生成产物中Ca-α-Sialon相含量最高,晶粒生长状况良好。

Ca-α-Sialon和Y-α-Sialon的制备

用热力学方法分析了α Sialon合成的可能性 ,并通过制备Ca α Sialon和Y α Sialon进行了实验验证。对合成的Ca α Sialon和Y α Sialon采用XRD进行了相组成分析 ,运用SEM观察了合成材料的显微形貌 ,发现了长柱状的Ca α Sialon晶粒。

大黄素对大鼠腹腔巨噬细胞产生的TNF_α、IL-1、IL-6及细胞[Ca^(2+)]_i的影响

目的 研究中药大黄有效成分大黄素对不同状态下的巨噬细胞分泌 TNFα、IL- 1、IL- 6和 [Ca2 + ]i 的影响。方法 利用脂多糖 (lipopolysacchride,L PS)刺激的大鼠腹腔巨噬细胞作为过度炎症反应的体外模型 ,用生物学方法和荧光分光光度法测定巨噬细胞合成分泌的 TNFα、IL- 1、IL- 6和 [Ca2 + ]i。结果 大黄素对 TNFα 的分泌和[Ca2 + ]i 有双向调节作用。结论 大黄素可能具有免疫双向调节功能。

两型TNF-α的细胞毒效应与靶细胞内Ca^(2+)浓度变化的关系

目的 :比较分泌型TNF α(S TNF α)和跨膜型TNF α(TM TNF α)发挥细胞毒效应时 ,引起靶细胞内Ca2 + 浓度的变化。方法 :采用生物学活性检测法 ,观察两型TNF α对不同靶细胞的杀伤效应 ;用Fura 2检测细胞内Ca2 + 浓度的变化。结果 :TM TNF α可杀伤实验所用 6株靶细胞 ;而S TNF α则仅对其中两株有细胞毒效应。两型TNF α杀伤靶细胞时 ,均伴有明显的Ca2 + 浓度升高。用钙螯合剂EGTA(10mmol/L)预先处理靶细胞30min ,只能降低S TNF α作用的靶细胞内的Ca2 + 浓度 ,并使其细胞毒效应明显减弱 (P <0 .0 1) ;对TM TNF α无影响。结论 :两型TNF α发挥细胞毒效应时 ,均可引起靶细胞内钙离子的重分布 ,导致靶细胞内Ca2 + 浓度的升高 ,但S TNF α的作用还可能与促进胞外Ca2 +

Ca^(2+)对双酶法水解玉米淀粉的影响

考察了α-淀粉酶和β-淀粉酶的酶学性质,探讨了Ca2+/淀粉于50℃和pH4.5的条件下的β-淀粉酶热稳定性。研究表明,向可溶性淀粉溶液中添加30mmol/LCa2+,能大大提高β-淀粉酶的活性和稳定性;而液化过程中的外加Ca2+盐可使还原性糖的生成量略有提高。双酶法(α-淀粉酶和β-淀粉酶)水解玉米淀粉液的对照实验显示,向底物中加一定量的钙盐,可以获得更多的可发酵性还原糖。

斑蝥素联合a-2b干扰素治疗尖锐湿疣疗效观察

目的:观察斑蝥素联合a-2b干扰素治疗尖锐湿疣的疗效、安全性及复发情况。方法:将41例尖锐湿疣患者随机分为两组,其中对照组20例,治疗组21例。对照组应用斑蝥素软膏每日1次外用,治疗组在斑蝥素软膏治疗基础上辅以a-2b干扰素肌注100万U,隔日1次肌内注射,同时外用干扰素α-2b凝胶,每日4次外用。疗程3个月,治疗结束后随访8个月,观察复发情况。两组的治疗情况、安全性及复发情况均由专人记录。结果:(1)治疗组治愈率为90.48%,高于对照组(P<0.05);(2)治疗组复发率为29.41%,低于对照组(P<0.05);(3)对两组疣体完全脱落时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:应用斑蝥素联合a-2b干扰素治疗尖锐湿疣,能够获得满意疗效,可在临床推广应用。