实验性甲状腺功能低下大鼠肝核 T_3受体的变化及其与肝α-磷酸甘油脱氢酶的关系

本文采用 T_3与离体肝细胞核结合实验的方法,探讨甲低功大鼠肝核 T_3受体的变化及其与肝α-磷酸甘油脱氢酶(α-GPD)之间的相互关系。结果表明,甲低功大鼠肝核 T_3受体的亲合常数(Ka)明显增加,最大结合容量(MBC)明显下降,肝α-GPD 与 MBC 之间呈正相关。提示核 T_3受体的结合容量受甲状腺激素的调节与控制。在不同的甲功状态下,T_3通过调节自身受体蛋白的合成进而诱导α-GPD 等酶的活性。

克山病致病因素对大鼠心肌线粒体α－磷酸甘油脱氢酶的影响

测定了克山病病区粮喂养大鼠心肌线粒体α－磷酸甘油脱氢酶（ａ－ＧＰＤ）活性，并观察了硒和维生素Ｅ对该酶的影响。结果表明，病区粮组大鼠心肌线粒体α－ＧＰＤ活力明显低于非病区粮组和常规．食组，并在补０．１μｇ／ｇ＋８００μｇ／ｇＶＥ后，α－ＧＰＤ活性升高与病区粮组比较有显著差异、本实验结果提示：１、饲克山病病区粮大鼠心肌线粒体α－ＧＰＤ活力的降低，此时的心肌可能处于甲状腺激素功能低下状态．２、硒（０．１μｇ／ｇ）＋维生素Ｅ（８００μｇ／ｇ）的补充可以升高该酶活性，改善甲状腺激素功能不足状态。

硒碘缺乏对大鼠心肌甲状腺激素代谢和α－磷酸甘油脱氢酶活性的影响

用缺Ｓｅ缺Ｉ的克山病病区粮为基础，分别添加Ｓｅ或／和Ｉ的饲料喂养４组大鼠。测定了心肌组织Ｓｅ和Ｔ３水平，α－ＧＰＤ、ＩＤＩ、ＧＰｘ活力以及血浆Ｔ４、Ｔ３水平。结果发现，缺Ｉ使大鼠血浆Ｔ４显著下降，而缺Ｓｅ又使适Ｉ大鼠血浆Ｔ４水平增高。所有４组血浆Ｔ３水平波动幅度不大。心肌未能测出ＩＤＩ活性，心肌Ｓｅ含量因饲料加Ｓｅ而增高，但没有影响心肌Ｔ３水平。心肌α－ＧＰＤ活性缺Ｉ组明显低于加Ｉ组，并与血浆Ｔ４水平高度正相关，而与心肌ＧＰｘ活性关系不明显。研究提示，克山病病区粮引起的大鼠心肌低能量代谢特点与缺Ｉ或缺Ｉ引起的ＴＨ代谢异常有明显关系。

酿酒酵母α-磷酸甘油脱氢酶变异株的鉴定及其高渗敏感性状的遗传分析

本室检测到一株酿酒酵母α-磷酸甘油脱氢酶(α-glycerophosphate dehydrogenase,简称α-GPD)变异株,在所试条件下,变异株的α-GPD酶活比野生型菌株低5倍多。遗传分析表明,该变异株的α-GPD变异是由单一结构基因发生突变,使其所编码的α-GPD分子的构象发生变化而导致酶活显著下降,这也就使它在高渗条件下不能正常生长而表现为高渗敏感菌株。但在一般培养条件下,变异株的呼吸能力、生长量和发酵力与野生型菌株均无明显差异。此外,本文还对酿酒酵母的α-GPD活性与高渗敏感性状的关系进行了讨论。

T_3、NaClO_4及硫脲嘧啶对实验大鼠肝脏α—磷酸甘油脱氢酶活性的影响

肝脏线粒体磷酸甘油脱氢酶(α-GPD)对甲状腺激素极为敏感。我们利用这种反应做为反映靶器官的指标。以便了解在不同甲状腺功能状态下,靶器官的变化。结果表明,靶器官的功能随甲状腺功能的增强而增加,并随其下降而减少。T_3和 T_4均影响肝脏α-GPD 活性,但影响程度不一,起主要作用的是 T_3。

原发性甲状腺机能减退患者α-磷酸甘油脱氢酶、ATP及心肌酶谱的分析

目的观察甲状腺机能减退患者血清α-磷酸甘油脱氢酶、ATP及心肌酶谱的变化及判断病情。方法测定58例原发性甲状腺机能减退患者血清α-磷酸甘油脱氢酶、ATP及心肌酶谱,并与50例正常者进行比较。结果甲状腺机能减退患者血清ATP明显低于对照组(P<0.01),α-磷酸甘油脱氢酶活性、心肌酶谱中的肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)水平明显增高,以CK最为显著(P<0.01)且与FT3、FT4呈显著负相关。结论甲状腺机能减退可致α-磷酸甘油脱氢酶、ATP、心肌酶谱的活性改变,且与甲状腺机能减退的程度有关,可作为判断甲状腺机能减退病情的指标。

实验甲低功大鼠肝、肾线粒体中磷酸甘油脱氢酶活性测定

给实验大鼠饮含０．５％ＮａＣｌＯ_４的自来水，造成甲状腺功能低下，测定甲低功状态下肝、肾组织中线粒体α－磷酸甘油脱氢酶（α－ＧＰＤ）的活性。结果表明，实验组肝、肾α－ＧＰＤ活性明显低于对照组，Ｐ＜０．０１。血清Ｔ_３、Ｔ_４与肝脏α－ＧＰＤ活性进行相关检验，提示血清Ｔ_３、Ｔ_４与肝脏α－ＧＰＤ之间有明显的相关。