α-Pu和δ-Pu电子结构的密度泛函理论计算

采用密度泛函理论框架下的平面波赝势方法,对α-Pu和δ-Pu的电子结构进行了对比研究。由电荷布居分析可知,α-Pu中8种位置的原子的轨道电荷分布各不相同,净电荷的得失主要由s和p电子贡献,而δ-Pu中各原子的轨道电荷分布一致,且无净电荷的得失;由态密度可知,α-Pu的态密度主峰较δ-Pu的态密度主峰峰值更低、宽度更宽,表明α-Pu中平均键能强于δ-Pu,导致其更难发生塑性形变。此外,α-Pu电子的能量总体上低于δ-Pu电子的,这也是α-Pu的室温稳定性高于δ-Pu的重要原因。α-Pu中8种不同位置Pu原子的分波态密度的计算结果表明,8号位置Pu原子的5f电子关联性最强,对α-Pu的自旋矩贡献最大,而1号位置Pu原子的5f电子关联性最弱,对自旋矩的贡献最小;由电荷密度图可知,δ-Pu的电子云为均匀的球形,无明显的相互作用,呈现典型的金属键特征,而α-Pu的电子云发生重叠,相互作用明显,具有共价行为,这也在一定程度上揭示了两者呈现不同延脆性机制。

PuO_2和α-Pu_2O_3光学性质的经验势模拟

用GULP程序拟合出α-Pu2O3的Pu-O作用BMH经验势参数.结合氧离子壳模型势,运用分子静力学和动力学计算出PuO2和α-Pu2O3理想晶体的结构参数和光学性质.结果显示:它们的空间群、晶胞参数、密度和熵等,与文献报道值接近,相对误差均小于1.2%;并计算出PuO2和α-Pu2O3的高频和静态介电张量、红外介电函数谱、晶格振动峰等.用椭圆偏振光谱仪证实了部分计算结果,得到PuO2的间接能带间隙为2.1 eV.

^(238)Puα粒子诱发人支气管上皮细胞BEP2D转化的初步研究

目的 建立氡及其子体诱发细胞转化的模型 ,模拟氡致肺癌的过程。方法 利用2 3 8PuO2 释放的α粒子 ,照射体外培养的人支气管上皮细胞系BEP2D ,诱发转化。结果 1.5Gy单次照射的R15H细胞在连续培养 2 2周后获得了转化 ,转化细胞逐步发生生长动力学和形态学的改变 ,生长失去接触抑制 ,ConA凝集现象明显 ,获得对血清诱导末端分化的抗性和锚着独立性生长能力 ,与对照细胞相比均有统计学意义上的增强。结论 从BEP2D到α粒子转化的R15H细胞能够在一定程度上模拟体内肿瘤的发生发展过程 ,可以为深入了解肺支气管肿瘤发生多阶段过程中的细胞和分子机理提供研究模型。

高放废液中钚、镅含量及总α放射性活度的测定

采用经计数堆积、分析器阈值、源自吸收、源底衬对α粒子的反散射及系统死时间等计数效率影响校正后的栅网电离室,测定样品的总α放射性活度;使用Si(Au)半导体α谱仪测定钚、镅等核素的α放射性的比例;借助核燃料钚同位素的丰度及一些核数据,可获得高放废液样品中钚、镅等核素的含量。对于一般高放废液中的总α放射性、钚及镅含量测定的不确定度为±3%。

30%TBP-煤油-HNO_3体系的α辐解行为 Ⅱ.溶剂辐解生成羰基化合物的规律

以分光光度法研究了238Pu为α源的30%TBP-煤油-HNO3体系辐解产物羰基化合物的生成规律,考察了还原反萃、酸碱洗涤、钚浓度等工艺条件对羰基化合物分析的影响。研究表明:羰基化合物生成量随着α辐照剂量率以及吸收剂量的增加而增大,在剂量率73.7Gy/min、吸收剂量5×105 Gy时,羰基化合物浓度达到0.039mol/L;吸收剂量在105 Gy以上时,α辐照产生的羰基化合物生产量明显高于γ辐照;不同稀释剂对羰基化合物生成量影响不明显。

^(233)U内标α谱法测定石墨中痕量^(239)Pu

在石墨粉末试样中加入2 33U作内标 ,用硝酸浸取样品中的Pu ,移取上层清液制成α源。用α谱仪测定2 33U和2 39Pu的α计数比 ,通过加入内标2 33U的已知量和2 33U、2 39Pu的相关参数 ,可求得2 39Pu的绝对量。该分析方法可测2 39Pu的含量为 0 1～ 10 μg/ g ,测量精密度 (n =6)优于 2 %。

普洱茶对α-淀粉酶抑制作用的影响研究

通过对不同年代普洱茶、不同产地的普洱茶原料、不同产地的普洱茶出堆样的活性成分进行提取,测定其对α-淀粉酶的抑制作用的影响。结果表明,不同年代的普洱茶中,以贮藏时间15～18年的普洱茶样品(S-6、S-7)对α-淀粉酶的抑制作用最为显著,其值分别高达50.00%和54.63%;不同产地的普洱茶原料中,以勐海、临沧的普洱茶样品(S-5、S-6)的抑制作用最强,其值分别高达50.92%和50.73%;不同产地的普洱茶出堆样中,以临沧的普洱茶样品(S-6)的抑制率稍高,其抑制率为23.17%。可见,不同原料的普洱茶对α-淀粉酶的抑制作用是不同的,其中以不同年代的普洱茶中样品S-6、S-7和在不同产地的普洱茶中样品S-5、S-6对α-淀粉酶的抑制作用较强。

普洱茶对小鼠血糖的干预作用

将昆明种雄性小鼠随机分为5组,每组8只,分别为阴性对照组、阳性对照组和普洱茶低(0.45 g/(kg·d))、中(0.90 g/(kg·d))、高(1.35 g/(kg·d))剂量组。每天灌胃给药,测体质量,连续处理30 d后,禁食24 h,取血测血糖、胰岛素、α-葡萄糖苷酶活力,以研究普洱茶对小鼠血糖的干预作用。结果显示:普洱茶能显著降低小鼠的体质量、脂肪系数、血糖、胰岛素和α-葡萄糖苷酶活力。与阳性对照组比较,普洱茶低、中、高剂量处理组小鼠的血糖分别降低为16.86%、29.64%、49.5 8%;胰岛素依次降低为17.17%、32.32%、47.47%;α-葡萄糖苷酶活力分别降低了8.86%、17.86%、32.43%。因此,普洱茶具有减肥降脂作用,同时降低血清中的胰岛素、α-葡萄糖苷酶活力水平,有效改善胰岛素抵抗作用,可作为预防治疗糖尿病和高糖症的潜在保健饮品。

普洱茶化学成分及对α-淀粉酶抑制作用的研究

从普洱茶中分离并鉴定了2个单体化合物,分别为尿嘧啶和没食子酸,其中尿嘧啶为首次从普洱茶中获得。同时,研究了尿嘧啶和没食子酸对α-淀粉酶的影响。结果表明,没食子酸对α-淀粉酶有较强的抑制作用。此结果可为普洱茶降糖降脂作用机理提供一定理论参考。

α径迹法用于分辨高浓铀和Pu微粒的方法研究

擦拭样品微粒分析技术是核保障环境样品分析的一种主要手段,从大量灰尘颗粒中识别并定位含高浓铀(HEU)或含Pu微粒是微粒分析首先需要解决的问题。本文以HEU和Pu微粒为研究对象,建立了用于微粒α径迹测量的样品制备方法,采用CR-39固体径迹探测器为α径迹探测器,测量了不同蚀刻时间2种微粒产生的α径迹星的径迹参数。结果表明:可通过测量径迹短轴与曲率直径并作图来分辨HEU和Pu微粒,该方法对于蚀刻时间大于10 h的微粒径迹星,均能明显分辨,对于径迹非常密集的径迹星,也能准确分辨。

普洱茶对α-葡萄糖苷酶活性影响的研究

研究了普洱茶水提取物及其经三氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇的萃取部分和水层部分对α-葡萄糖苷酶活性的影响。发现普洱茶水提物及各溶剂萃取部分(浓度均为2.5mg/mL)对α-葡萄糖苷酶活性的影响程度不同。其中,阳性对照品(阿卡波糖)、乙酸乙酯部分、正丁醇部分、水层部分及水提取物均有显著的抑制作用,抑制率依次为60.16%、82.52%、65.84%、58.22%、52.29%,而三氯甲烷部分几乎没有影响。普洱茶水提取物及各溶剂萃取部分对α-葡萄糖苷酶活性的不同影响取决于它们内在化学成分的组成及含量差异。

241Am/Pu的α放射性比值测定方法的研究及应用

该工作采用 Si(Au)面垒型高分辨率α谱仪和一纯 Pu 源及纯 Am,对^(241)Am/Pu α放射性比值的测定进行了实验研究,并建立了一种经验的计算公式。应用所建立的方法测定了1AW 高放废液中^(241)Am/Pu 的α放射性的比例,根据这个实验结果,再根据采用经效率校正的电离室所测定的各种样品的总α放射性,确定了各种废液中 Pu,Am 及其它核素的含量。

普洱茶渥堆中α-淀粉酶抑制剂含量变化研究

通过选取双江、景谷2种不同地区不同发酵阶段的普洱茶样品,研究不同发酵阶段普洱茶对α-淀粉酶抑制作用的影响,并对其茶多酚与氨基酸进行检测,从中探讨普洱茶α-淀粉酶抑制剂在加工中的变化规律,为进一步分离纯化普洱茶α-淀粉酶抑制剂及探讨普洱茶保健作用机理提供一定的理论依据。结果表明:普洱茶原料对α-淀粉酶抑制作用较强;随着发酵时间的延长,抑制作用降低,发酵中期下降至最低点,发酵后期抑制作用又有所增强,成品茶对α-淀粉酶的抑制作用较强。而茶多酚与氨基酸在整个渥堆加工过程中整体上呈明显下降趋势。

不同产地普洱茶对α-淀粉酶的抑制作用初探

研究了3种来自不同地区(双江、景谷、镇康)并处于不同发酵阶段的普洱茶对α-淀粉酶抑制作用的影响,揭示了不同地区普洱茶α-淀粉酶抑制剂在加工过程中的变化规律。结果表明:3个地区的茶样对α-淀粉酶的抑制活性呈相似的规律性变化,先降低后升高。普洱茶原料对α-淀粉酶抑制作用较强;随着发酵时间的延长,抑制作用降低,但发酵后期抑制作用又有所增强,成品茶对α-淀粉酶的抑制作用较强。本研究结果为进一步分离纯化普洱茶α-淀粉酶抑制剂及探讨普洱茶保健作用机理提供一定的理论依据。

不同贮藏年份普洱茶功能特性研究

为了解普洱茶品质变化情况,利用分光光度计法对不同年份普洱茶抗氧化能力、清除NO-2能力、抑制α-淀粉酶作用进行研究。结果表明:普洱茶抗氧化能力与VC相当,各茶样对NO-2均具有良好的清除效果(大于50%);随贮藏年份的延长,普洱茶抗氧化性、清除NO-2能力未呈现明显增强规律性,而对α-淀粉酶抑制作用有所增加。

萃取液闪法测定尿中^（239，240）Pu

从２４ｈ尿中取样７５０ｍｌ，加入ＨＮＯ３－Ｈ２Ｏ３，以温式友化去除有机物。在０．５－１．０ｍｏｌ／ｌＨＮＯ３介质中，用３０％ＴＲＰＯ－二甲苯萃取２３９，２４０Ｐｕ等α核素。在Ｈ２Ｏ２作用下，Ｎｐ为Ｎｐ（Ⅴ），其萃取分配比极低；Ａｍ（Ⅲ）等核素被萃取，用５．５ｍｏｌ／ｌＨＮＯ３洗涤去除。以０．０１ｍｏｌ／ｌＨＮＯ３洗涤有机相，去除绝大部分被萃ＨＮＯ３后，加入ＵｌｔｉｍａＧｏｌｄＦ闪烁液，于低本底ＴＲＩ－ＣＡＲＢ２５５０ＴＲ／ＡＢ液闪仪上测量α放射性计数率。根据２３９，２４０Ｐｕ测量窗的计数效率，扣除尿样α本底值后计算出从事钚操作职业人员尿中２３９，２４０Ｐｕ的放射性活度。取样７５０ｍｌ，方法对α的最低检测限为０．７ｍＢｑ。经示踪法检验，方法精密度为３％，放化回收率为９９％±３％。

阴离子色谱分离-α 计数法测定高放废液中微量 Pu

以加压阴离子色谱分离－α计数法测定铀元件后处理工艺废液中的微量钚，采用离子色谱流动注射分光光度装置描绘出Ｕ等杂质的淋洗曲线，杂质淋洗完全。当ρ（Ｐｕ）≈０．０２ｍｇ／Ｌ时，ｓｒ为５％。此方法亦可用于其它废液中微量Ｐｕ的分析。

铀矿床样品中^(239)Pu的测定及应用

本文研究了铀矿床样品中（２３９）Ｐｕ的测定方法。其步骤包括：硝酸氢氟酸混合酸溶样的方法；三正辛胺－二甲苯－１０２白色担体反相色层提取和纯化钚的方法；电沉积制备α源的方法；以（２３９）Ｐｕ为示踪同位素，低本底，高灵敏度，高分辨率的α谱测量（２３９）Ｐｕ的方法。本法简便快速，选择性好，可以从组分复杂的大量铀矿岩石及围岩中提取出痕量（２３９）Ｐｕ。测量方法准确可靠，全流程本底为４．３５×１０（－１４）ｇ（２３９）Ｐｕ。经沥青铀矿样品考验结果极为满意，并为连山关铀矿床样品提供了可靠数据，为研究（２３９）Ｐｕ在铀矿床中的地球化学行为及迁移规律奠定了基础。

一种含磷反应型阻燃剂的合成及对聚氨酯的阻燃性研究

以1,2-二氯乙烷为溶剂,新戊二醇、三氯化磷、丙酮、甲酸等为原料,采用"一锅法"合成了一种含磷反应型阻燃剂2-(5,5-二甲基-2-氧代-1,3,2-二氧杂磷杂环己基)-2-丙醇(DMTO),总产率65%。以元素分析、IR、1 H NMR、31 P NMR及MS等表征了化合物结构。TGA测试表明,化合物初始分解温度为188℃,残炭量约为10%。将其与聚氨酯(PU)原料共混发泡,阻燃测试结果表明,DMTO添加量为10%时,极限氧指数(LOI)能达到26.1,垂直燃烧为UL94-V-0级。

^(238)Pu α粒子体外照射肺巨噬细胞的生物效应及致肺成纤维细胞恶性转化的实验研究

本文综合报道了^(238)Puα粒子体外照射所致肺巨噬细胞(AM)及类巨噬细胞系 P388D_1细胞免疫功能的改变以及对肺成纤维细胞恶性转化的剂量效应关系的实验研究结果。从卡介苗(BCG)激活的大鼠肺中灌洗出的肺巨噬细胞,在体外经^(60)Co γ射线照射后,对 Hela 细胞和人肺腺癌细胞的细胞毒效应降低,降低程度与剂量(100—500Gy)呈依赖关系,同时还看到 AM细胞膜完整性的损伤。以类巨噬细胞系 P388D_1细胞作为 AM 的模拟细胞,在体外经^(238)Puα粒子照射(0.3—6.0Gy)后,观察到 EA 花环形成率、特异吞噬功能在受到0.3Gy剂量照射后受抑制,且抑制程度与剂量有依赖关系,细胞膜也受到损伤。在培养体系中加入膜保护剂——硒后,上述两类细胞的免疫功能抑制程度减轻,提示膜的完整性在巨噬细胞的免疫功能表达中起重要作用。文中还对AM 在辐射诱发肺癌中的作用进行了讨论。用^(238)Puα粒子和 X 射线分别照射成年大鼠肺成纤维细胞系(WAL-F_1),其剂量分别为0.01—1.5Gy 和0.5—5.0Gy,进行形态转化、ConA 凝集试验、染色体畸变、半固体琼脂培养集落形成以及转化细胞移植后的致癌性等方面的实验观察。结果证实 X 射线和α粒子均可诱发 WAL-F_1细胞恶性转化,以 X 射线为参比.^(238)Puα粒子的 RBE 约为6。