小鼠胚胎流出道嵴内α-SMA阳性细胞的命运

目的观察小鼠胚胎心脏流出道分隔、重塑过程中流出道嵴内α-SMA阳性细胞的功能与转归。方法用抗α-SCA、抗α-SMA单克隆抗体及TUNEL凋亡染色法对胚龄11-16d小鼠胚胎心脏连续切片进行染色。结果胚龄11-12d,流出道远端分隔过程中,未见细胞凋亡发生。胚龄13-16d,随流出道间充质隔的形成与心肌化,α-SMA阳性细胞聚集形成高度特征性漩涡状结构,并可见细胞凋亡现象。结论不同部位的流出道嵴α-SMA阳性间充质细胞的命运转归不同,其主要功能可能是参与形成升主动脉和肺动脉干相邻壁,并参与流出道间充质隔的心肌化。

小鼠胚胎心脏流出道嵴的发育

目的探讨小鼠胚胎心脏流出道嵴内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞的来源及流出道嵴融合时间充质细胞超微结构的变化。方法用抗α-SMA、抗α-横纹肌肌动蛋白(α-SCA)单克隆抗体、PlexinA2探针,对胚龄10～14d小鼠胚胎心脏切片进行免疫组织化学和原位杂交染色;透射电镜观察胚龄12.5d时小鼠心流出道嵴的融合过程。结果胚龄10～11d,小鼠神经管及其周围、动脉囊和弓动脉壁可见PlexinA2阳性细胞,并沿动脉囊壁迁入流出道嵴内,部分细胞同时表达α-SMA。胚龄12d,PlexinA2阳性细胞分布在脊神经节、咽前间充质、主肺动脉隔以及主、肺动脉壁。主肺动脉隔显α-SMA强阳性,但动脉壁仅见少量α-SMA阳性细胞。胚龄12.5d,流出道嵴内致密间充质细胞团形成并开始融合,PlexinA2表达较弱,α-SMA表达呈强阳性。在流出道嵴融合开始后,嵴表面的内皮细胞带形成继而断裂消失,由含微丝少、排列稀疏的间充质细胞取代。两侧致密细胞团逐渐靠拢、融合。有的间充质细胞内含较多线粒体和微丝,细胞之间形成细胞连接点;有的间充质细胞含微丝少,细胞膜间断融合。结论流出道心内膜垫内α-SMA阳性间充质细胞来自神经嵴;内皮细胞-间充质细胞转化可能参与了流出道嵴融合;致密细胞团内间充质细胞富含微丝束和细胞连接点或发生细胞膜融合有助于流出道嵴的融合。

小鼠日本血吸虫病肝纤维化肝脏CTGFmRNA的表达意义

目的研究结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)mRNA在日本血吸虫病肝纤维化小鼠肝脏中的表达状况及可能的意义。方法昆明小鼠感染尾蚴复制小鼠日本血吸虫病肝纤维化模型,模型组分别在6、10、14、18周杀鼠,对照组在6周时予吡喹酮治疗后10、14、18周杀鼠；HE染色观察小鼠肝脏病理改变,RT-PCR检测小鼠肝脏CTGFmRNA表达,免疫组化方法观察各阶段肝脏α-SMA^+细胞的表达。结果模型组10周时形成典型的肝纤维化,肝纤维化不断进展。模型组10周时小鼠肝脏CTGFmRNA表达和α-SMA^+细胞表达均达高峰,10周、14周、18周时与对照组相比均有统计学差异(P＜0．05)；半定量结果显示CTGFmRNA表达与α-SMA^+细胞表达呈直线相关性。结论CTGFmRNA表达增高与小鼠日本血吸虫病肝纤维化形成有密切关系；CTGF可能通过作用于活化的肝星状细胞来参与小鼠日本血吸虫病肝纤维化的进展。